病理生理学考试-- 病理生理学考试--急性肾功能衰竭少尿机制

试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的中心环节是GFR降低。

GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。

当动脉血压低于50-70mmHg时，肾血流是去自身调节能力，GFR降低。

②肾血管收缩：1.交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。

2、RAS激活：肾缺血或者肾毒物损伤近曲小管和髓袢，使其重吸收NA，CL减少，刺激远端小管起始部致密斑，通过管球反馈引起RAS激活，血管紧张素Ⅱ增多。

3、内皮素（ET）增多4、激肽和PGE2合成减少。

这些引起肾入球小动脉收缩，有效滤过压和GFR降低。

③肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄是因为缺血时肾血管内皮细胞上NA泵失灵以及肾缺血再灌注产生大量氧自由基，损伤内皮细胞有关。

（4）肾血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

其发生与肾衰时血液流变学的变化有关：1、纤维蛋白原增多引起血液粘度增高2、血小板聚集3、白细胞黏附、嵌顿。

这使部分ATN患者发生肾内DIC，从而堵塞血管。

Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积减少及滤过膜通透性降低，GFR下降而出现少尿或无尿。

⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白，均可使肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。

②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。

Ⅱ在持续肾缺血和肾毒物的作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，还引起肾间质水肿。

影响为①终尿生成减少而出现少尿或无尿。

②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或无尿。

一般来说，肾血流减少和GFR降低在多数病例是主要发病机制，肾小管坏死所致的肾小管阻塞和原尿回漏是付诸因素。

细胞能量代谢障碍和膜转运系统破坏，是导致肾脏各种细胞损伤甚至死亡的主要机制。

主要有以下几种形式1、ATP合成减少和离子泵失灵2、还原性谷胱甘肽减少3、磷脂酶活性增高4、细胞骨架结构改变5、自由基增多6、细胞凋亡激活。

而各种细胞受损所致的袋子额、功能和结构紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。