酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断
一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。

四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。

基本步骤：
第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。

第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。

PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。

参考值 35~45mmHg
第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。

正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。

SB正常，AB>SB，则表明呼酸。

反之，AB<SB,则表明呼碱。

第四，BB和BE暂且不讨论。

第五，AG=UA-UG=Na - （HCO3+CL）AG>16,则为AG增高型代酸。

AG增高，一般都是混合性酸中毒，而且只存在于代酸中。

练习题1：pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱？
呼酸合并代碱（机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒）
pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒
PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒
HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。

呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。

急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。

慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象。

肾脏多排H+，多回收碳酸氢钠，以增大分子来适应增大的分母，从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡遂出现低氯。

低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整。

慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少.
呼吸性酸中毒时，存在二氧化碳潴留，所以AB-SB>0，故AB>SB，你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了，反过来AB<SB说明有过度通气；还有要说明的一点的是呼吸性酸中毒肺是没有代偿的。

临床上处理呼酸以维持呼吸道通畅以及有效的人工通气，维持肺的通气和换气功能。

准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB、呼吸性酸中毒时AB与SB均升高。

SB不受呼吸因素的影响，而AB受呼吸因素的影响。

正常情况下，SB≈AB。

SB与AB的差值可反映呼吸对血碳酸氢盐的影响程度和性质。

SB＞AB表示CO2排出增多。

AB＞SB，表示CO2潴留BB不受PCO2及血红蛋白氧饱和度的影响，但随Hb和SP浓度变化。

BB减少见于代谢性酸中毒，碱中毒时BB则增高。

1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.45
2、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；
3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱
根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。

血浆中HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。

在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。

如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱酸碱平衡紊乱中毒。

单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

（一）代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：
1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。

2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。

3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。

当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。

实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。

估计PCO2（mmHg）以下列公式：
PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8
PCO2=23±2
该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。

另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。

如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。

（二）代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。

病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。

实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。

（三）呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。

实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。

因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。

（四）呼吸性碱中毒
PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。

因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。

实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。

二、混合性酸碱平衡紊乱
两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。

最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等
三、酸碱平衡紊乱的判断
对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析检测的系列指标。

除测定指标pH、PCO2、PO2外，还有计算指标12-16项之多。

根据这些指标，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，可以得到有价值的诊断。

（一）酸碱平衡紊乱的一般判断
当pH、PCO2、cHCO3-以及A.G值均在参考值范围内时，可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生。

1．一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一。

PCO2<4.66kPa，应考虑呼吸性碱中毒；PCO2>5.99kPa，应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3-<22mmol/L，应考虑代谢性酸中毒；cHCO3->27mmol/L，应考虑代谢性碱中毒；A.G > 16mmol/L，应考虑代谢性酸中毒。

其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。

2．评价若临床症状不明显而pH异常，则可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别，其方法如下：
pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，应考虑呼吸性酸中毒（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）。

pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，应考虑代谢性酸中毒（因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓）。

pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，应考虑呼吸性碱中毒（因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓）。

pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，应考虑代谢性碱中毒（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）。

以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱，但极为粗糙，只能作为初步参考。

为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判，必须紧密结合临床症状，完整的病史，治疗情况，充分考虑机体的代偿能力，引入“真实cHCO3-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价。

（二）血液酸碱平衡紊乱综合判断
此法结合病史，血气及电解质测定，应用正常人群参考范围，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析。

（三）临床实例
判断实例：
例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果：
pH＝7.47，PCO2＝6.65kPa(50mmHg)，cHCO3-＝37mmol/L。

由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝1850>1000，先判为原发性代谢性碱中毒。

代偿计算：PCO2＝40＋（37－24）×0.9±5＝46.7 ～56.7mmHg。

因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿。

结论：代谢性碱中毒
例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果：
pH＝7.36，PCO2＝54.8mmHg，cHCO3-＝31mmol/L。

由pH<7.4，cHCO3-×PCO2＝1798>1000，故有呼吸性酸中毒。

根据呼吸性酸中毒代偿计算：
急性时：cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.07±1.5＝23.5 ～26.5mmol/L。

慢性时：cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.4±3＝26.9 ～32.9mmol/L。

此表示有代谢性碱中毒存在的可能。

但根据病史应先有代谢性碱中毒。

再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2＝40＋（31－24）×0.9±5＝41.3 ～51.3mmHg。

因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限，表示有呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒
例3．某出血性休克病人，血气分析结果：
pH＝7.16，PCO2＝50mmHg，cHCO3-＝18mmol/L。

由pH<7.4，cHCO3-×PCO2＝900<1000，故有代谢性酸中毒。

根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2＝40－（24－18）×1.2±2＝30.8 ～34.8mmHg。

显然测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒
例4．一肾移植术后病人，血气分析结果：
pH＝7.24，PCO2＝37mmHg，cHCO3-＝16mmol/L。

由pH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝592<1000，故有代谢性酸中毒。

代偿计算：PCO2＝40－（24－16）×1.2±2＝28.4 ～32.4mmHg。

测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。

例5．一病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果：
pH＝7.34，PCO2＝58.5mmHg，cHCO3-＝31.6mmol/L，Na+＝138mmol/L，Cl-＝84mmol/L。

因A.G ＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L，故有代谢性酸中毒存在。

又因pH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000，故有呼吸性酸中毒。

再据真实cHCO3-＝31.6＋(22.4－12) ＝42，及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：
cHCO3-＝24＋（58.5－40）×0.4±3＝28.4 ～34.4mmol/L，证实合并有代谢性碱中毒。

结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒
（三）血液酸碱图的应用
酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化，要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的。

由此，利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系，可以帮助识别酸碱紊乱的类型。

检验医学
血中酸碱异常总会伴随电解质参数的改变，特别是代谢性酸碱平衡
紊乱。

在没有阴离子堆积如Cl-、乳酸，或没有阳离子的改变如K+、Na+，H+不会
发生堆积。

由此，血清（浆）电解质检测常伴随血气、pH以及其他计算酸碱参数
一起检测。

酸碱平衡紊乱传统的分为四种：即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼
吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。

一、单纯性酸碱平衡紊乱
表8-5 酸碱紊乱分类及参数
最初改变代偿性响
应
预期代偿
代谢性酸中毒↓cH
CO3-
↓PC
O2
PCO2 =
1.5(cHCO3-)+8±2
cHCO3-↓1mmol/L，
PCO2↓1～1.3mmHg
pH的后两位数
=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28)
cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30)
碱中毒↑cH
CO3-
↑PC
O2
cHCO3-↑10mmol/L，
PCO2↑6mmHg
cHCO3-+15=pH的后两
位数(cHCO3-=35，pH=7.50)
呼吸性酸中毒
急性
↑PC
O2
↑cH
CO3-
PCO2↑10mmHg，
cHCO3-↑1mmol/L
慢性
↑PC
O2
↑cH
CO3-
PCO2↑10mmHg，
cHCO3-↑3.5mmol/L
碱中毒
急性
↓PC
O2
↓cH
CO3-
PCO2↓10mmHg，
cHCO3-↓2mmol/L
慢性
↓PC
O2
↓cH
CO3-
PCO2↓10mmHg，
cHCO3-↓5mmol/L。