成人股骨头缺血性坏死ppt课件

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（二）病理变化过程
包括早期的缺血性坏死和后期的修复，当 坏死发生至一定阶段，修复即自行开始， 两者交织进行。
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1、早期：缺血性坏死。主要表现为骨组织 和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、 骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续 成活，保持其厚度和弹性。
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2、修复期 ①松质骨：邻近死骨的活骨髓内的未
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B、激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素： a、与原发疾病的关系。 b、与激素的给药途径，服用时间，剂量的 关系。
c、与骨缺血性坏死部位的关系。
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③酒精中毒性股骨头缺血性坏死：酒精代 谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂 质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度 损伤，局部缺血亦有人认为酗酒使血中游 离脂肪酸升高，前列腺素增多，易发生血 管炎而栓塞，致骨缺血坏死。
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2、发病原理：
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创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。
股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死， 发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23% －86%，跨度较大，中医骨伤科学中为2040%，实用骨科学中为23%。
A、正常股骨头血液供应：a.外骺动脉；b.下干 骺动脉；c.内骺动脉，以外骺动脉为主，供应 股骨头的外上部分。
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修复过程顺利，坏死区骨小梁可重建有足够抵抗 力的新骨，变形的软骨及软骨下板与其下方的组 织重新连接，表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续 性。但已形成的不平整股骨头可导致髋关节不同 程度的退行性变，又可在已修复和尚未修复的坏 死区间隙中被一些无定型物质充填，使间充质细 胞、血管组织停止生长。
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肉眼可见软骨下出现空隙 • X线片上可见半月形透亮区（新月征）
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组织 学：可 见明显 的软骨 下骨折
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③软骨：修复期还可出现滑膜细胞增生→形成 血管翳样结构→活的关节软骨表面吸收→负重 区塌陷后→表面软骨坏死、纤维变性、碎裂， a、关节液向裂隙灌注、传递压力→肉芽组织 老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物 回流入关节腔→关节腔炎症进一步发展。
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名称经历
①无菌性坏死。 ②无血管性坏死。 ③缺血性坏死。
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临床地位
为临床最常见的骨缺血性坏死，目前已成 为骨伤科的常见病，对于本病治疗不易获 得良好的疗效，特别是股骨头塌陷变形后， 常引起髋关节严重致残，因此目前越来越 受到骨伤科界的重视。
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病因病机
分类：
①创伤性：以股骨颈骨折最常见。 ②非创伤性：以激素性和酒精中毒性较多 见。
分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死 骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏 死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原 始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积 内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨 （板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死 的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏 死骨的不同部位修复过程各不相同。
关。
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c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率 越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计 GardenⅠ型坏死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又 有文献报道，轻度移位15.7%，中度35.7%， 重度51%。
d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延 迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能 会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发 生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨 头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折 分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三 枚空心加压螺纹钉固定。
股骨头缺血性坏死
周鑫
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股骨头缺血性坏死
概念：由于各种不同原因导致股骨 头血供障碍，使部分或全部股骨头 出现缺血性坏死的病理现象。 （FHN）
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研究历史
①1829年~1842年法国Jean Cruveilheir研究血管损伤后 股骨头变形。 ②1907年Axhausen首先描述了股骨头无菌性坏死。 ③1910年Legg、Calve、Perthes报道了儿童股骨头骨骺 缺血性坏死。 ④1936年Freund描述了双侧特发性股骨头缺血性坏死。 ⑤1934年~1947年Phemister研究了发病原因，发病机制 及治疗。 ⑥1970年以后，现代研究规范了理论
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b、凝血机制改变：长期使用肾上腺皮质激 素，使血小板生成增多，血液凝固性增高 及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞， 同时髓内静脉瘀滞，致骨内压增高，骨内 血管灌注减少，加重循环障碍，最终骨细 胞缺血坏死。
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c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软 骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小 梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能 愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌 陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨 坏死。这种观点是早年观点，目前逐渐被 推翻，目前以a、b两种观点为主。
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②软骨下骨板：修复组织达到软骨下骨板时，先
骨吸收破坏，以后才出现缓慢的“爬行替代”过
程。因此，软骨下板的坚固性开始减弱。股骨头 遭受机械性应力→负重区外缘的软骨下骨板先出 现骨折裂隙→骨折裂隙向深层发展→负重区下方 未修复的坏死松质骨被压缩、塌陷→软骨下出现 空隙，X线示半月形透亮区（新月征）→进一步 塌陷髋臼下形成台阶状。
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股骨头血供及缺血示意图
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B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死影 响因素：
a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。 儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折 移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊 性(已前述)。
b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越
高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有
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非创伤性股骨头缺血坏死：
激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说：
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a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂 肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞， 导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管 壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点 认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大， 使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死 亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入 骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细 胞坏死。