成人股骨头缺血性坏死医学PPT

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(医学课件)股骨头坏死 最新医学PPT

(医学课件)股骨头坏死 最新医学PPT
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股骨头坏死的临床表现
主要是髋部疼痛,常向膝、腰放射并 有乏力和跛行。股骨头未塌陷时可无症状; 塌陷后导致损伤性关节炎可有严重的疼痛 和活动障碍。
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5
髋关节的解剖结构
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6
成人股骨头的血供
旋股内侧动脉: 头上支(主要来源) 头下支 颈支 旋股外侧动脉: 颈支 闭孔动脉: 圆韧带动脉
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股 骨A 头R 坏C 死O 国分 际期 分 类
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正常股骨头影像
正常股骨头CT表现为骨小梁排列呈星状,称为星状征, 其中央区骨小梁稍增粗或呈丛状,并呈放射状或分枝状, 延伸到股骨头表面。
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9
新月征
• 随着病变发展,病变骨强度下降,继续负重可造成邻近关
节软骨下骨反复微骨折,此时X片上出现与关节面平行的 弧形低密度带。 • 这种征象通常在蛙状位投照最清楚。
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双极头半关节成形术
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27
全表面置换成形术
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人工全髋关节置换术(THA)
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谢谢
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成人股骨头坏死 ANFH
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概述
股骨头坏死(ONFH)也称为股骨头缺血 性坏死或者股骨头无菌性坏死,是多种原因引起 的股骨头区缺血、细胞坏死,进而出现骨结构和 力学功能改变,在负重区出现软骨下骨折、股骨 头塌陷,最终导致严重的关节炎,引起髋关节疼 痛和功能障碍的疾病。 常发生于30~40岁的年轻人。男性多于女性 (4:1),70%累及双侧股骨头。 发生于骨骺或关节软骨下骨称为骨缺血性坏 死;发生于干骺端、骨干时常常采用“骨梗死” 的概念。
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晚期:囊状或带状破坏,死骨裂解,关节塌 陷变形,骨质增生硬化或伴有骨性关节炎。

股骨头缺血性坏死护理查房 ppt课件

股骨头缺血性坏死护理查房  ppt课件
ppt课件 37
病例汇报
骨盆正位示: 右侧股骨头坏死。
完善各项术前检查及化验,患者于2016年1月 15日在硬膜外麻醉下行右侧全髋关节置换术, 术后安返病房,给予去枕平卧位,心电监护监 测生命体征,鼻导管吸氧,遵医嘱给予抗感染、 抗凝、对症治疗。
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术前护理

(1)心理指导: 充分做好患者的心理疏导,耐心的向 患者介绍手术的必要性及手术的大致过程。介绍手术成 功的病例,消除患者紧张焦虑恐惧心理,增强患者的治 疗信心,使患者积极配合手术。
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终极治疗方法

人工关节置换术: 全表面置换成形术
有限股骨头表面置换术
双极头半关节成形术 人工全髋关节置换术
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双极头半关节成形术
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全表面置换成形术
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人工全髋关节置换术
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病例汇报

患者 ,窦再英,男,37岁 因“右侧髋关节 疼痛伴活动受限4年,加重2年”入院。

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(二)临床表现


4.体征
可见双下肢不等长,患髋周围肌肉及股肌萎缩。 因髋关节屈曲畸形而出现托马征阳性。 因股骨头塌陷,髋关节半脱位致臀中肌无力和疼痛, 而出现屈德伦堡(Trendelenburg)征阳性。
ppt课件
14
诊断小结

病史:髋部创伤、嗜酒、服用激素等
若是双侧病变,病变严重例先发生疼痛, 两侧相隔时间一般为数月至1年左有,此后疼痛 可交替出现。疼痛出现的时间,多在服用激素 后半年至1年之间。
ppt课件 10

股骨头坏死汇报ppt课件

股骨头坏死汇报ppt课件

辅助检查手段
01
02
03
实验室检查
血常规、血沉、C反应蛋 白等炎症指标可反映疾病 活动度,有助于辅助诊断 。
关节液检查
通过穿刺抽取关节液进行 检查,可了解关节内病变 情况,排除感染等其他疾 病。
骨密度检测
通过骨密度检测可了解骨 质疏松情况,有助于评估 病情和制定治疗方案。
03
治疗原则与方法
非手术治疗措施
01
详细解释了股骨头坏死的概念、发病原因、流行病学特点等。
诊断和治疗方法
02
系统介绍了股骨头坏死的诊断方法,包括临床表现、影像学检
查和实验室检查等,以及治疗方法的优缺点和适用范围。
患者教育和心理支持
03
强调了患者教育和心理支持在股骨头坏死治疗过程中的重要性
,提供了相关建议和措施。
股骨头坏死领域最新研究进展介绍
家属心理支持
关注家属的心理健康状况,提供心理支持和辅导 ,帮助他们缓解焦虑和压力,更好地照顾和支持 患者。
家属互助组织
建立家属互助组织或社交平台,让家属之间互相 交流、分享经验和资源,共同为患者提供全方位 的支持和帮助。
06 总结回顾与展望未来进展方向
本次讲座内容总结回顾
股骨头坏死的定义和流行病学
髋臼发育不良
常见于青少年,表现为髋关节疼痛和活动受限,X线平片可见髋臼变浅、股骨头包容不足 等改变。与股骨头坏死不同,髋臼发育不良通常无股骨头密度改变。
类风湿性关节炎
是一种全身性自身免疫性疾病,可累及髋关节。患者可出现多关节肿痛、晨僵等症状,X 线平片可见关节间隙狭窄、骨质疏松等改变。与股骨头坏死不同,类风湿性关节炎通常伴 有其他关节的受累。
预防措施建议
控制体重

成人股骨头缺血性坏死PPT课件

成人股骨头缺血性坏死PPT课件
? 骨骼由不正常的细胞(高歇细胞)填满 →股骨头内血供受到影响→缺血性坏死
? 特点:骨质缺乏,以骨小梁呈现虫蚀样 区域为特征,兼有硬化斑点灶
? 注意:由于骨髓大部分被高歇细胞替代 →髓腔增宽 ,必须使用骨水泥固定,术 后松动率较高(高歇细胞仍在作用), 骨痛
10
五.皮质激素
? 占全部非创伤性股骨头坏死病例的 2/3 ? 机制
? 承重时限与坏死率的关系 Brav发现523例治疗中,伤后12周内承重, 坏死率25.7%,12周后承重,坏死率26.6% 他们认为,延长避免承重时间,对预防 股骨头坏死发展很少见效
5
二.股骨颈骨折
? 股骨头血供受损 骨折复位不良 → 均可致股骨头坏死 固定后稳定性差
? 血管伤害发生在骨折之际,股骨头命运 在该时业已注定
压密和破碎
Hale Waihona Puke 死亡骨小梁及骨髓细胞出现于骨 折线两侧
4 中或重度 关节间隙变窄,有髋臼方面 摄入增加 骨关节炎性变化 在髋臼软骨内有
的变化
退行性改变
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? Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病 变的对侧股骨头定为缺血性坏死“0”期
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? 1期:缺血期,X线平片无阳性发现,股 骨头形状及密度与正常无异
? Massie报告坏死发生率,未移位骨折为 10%-20%,移位骨折为15%-35%
6
7
? 血管损伤程度:
GardenⅣ期骨折,所有支持带血管均 遭破坏,股骨头丧失血供
GardenⅢ期骨折,下支持带血管与头下 相连,股骨头部分 血供
GardenⅠ、Ⅱ期骨折,支持带血管保持 连续性,但可囊内出血→囊内压力↑→ 支持带血管受压→影响股骨头血供 →“关节囊填塞”

股骨头缺血性坏死诊断与治疗PPT

股骨头缺血性坏死诊断与治疗PPT
发病机制:血管损伤、血栓形成、脂肪栓塞、骨内压增高等可能导致股骨头缺血性坏死。
症状:疼痛、活动受限、跛行等。 诊断方法:X线、CT、MRI等影像学检查,以及实验室检查等。
临床表现与诊断依据
疼痛:髋关节疼痛,活动受限
功能障碍:行走困难,站立不稳
影像学检查:X线、CT、MRI等显示股 骨头缺血性坏死征象
手术适应症:适用于病情较重、 保守治疗无效的患者
手术风险:包括感染、骨折、 关节松动等并发症
并发症防治与康复护理
预防并发症:注 意日常护理,避 免过度活动,保 持良好的生活习 惯
康复护理:进行 适当的康复训练, 如步行、游泳等, 以促进血液循环 和肌肉力量恢复
药物治疗:使用 抗炎、止痛、抗 凝等药物,以减 轻疼痛和炎症反 应

骨扫描与PET-CT
骨扫描:通过放射性同位素标记,检测骨代谢情况,判断股骨头缺血性坏死程度
PET-CT:结合PET和CT技术,通过放射性药物标记,检测骨代谢情况,判断股骨头缺血性坏死程 度
骨扫描与PET-CT对比:骨扫描灵敏度高,但特异性较低;PET-CT灵敏度和特异性均较高,但价 格较贵
提供心理支持和辅导,帮助患者应对焦 虑、抑郁等情绪问题
提供家庭和社会支持,帮助患者时调整心 理支持和护理策略
家属参与与护理建议
家属应积极参与患者的治疗和康复过程,提供心理支持和鼓励。 家属应了解患者的病情和治疗方案,以便更好地配合医生的治疗。 家属应关注患者的情绪变化,及时给予安慰和支持。 家属应帮助患者建立良好的生活习惯,如保持良好的睡眠、饮食和运动等。
保守治疗
药物治疗:使 用抗炎药、止 痛药、激素等 药物缓解症状
物理治疗:通 过理疗、按摩、 热敷等方法改

股骨头缺血性坏死 ppt课件

股骨头缺血性坏死 ppt课件

◆治疗过程:
4.17~5.6 4.16 4.08~4.15 4.07
入 院 完善相关术 前检查 完善术前宣 教、准备,治 疗 在全麻下 行左侧全髋 关节置换术 术后康复 锻炼 出 院
◆专科检查: ◇视:
左髋部皮肤无破损、肿胀,无皮下瘀点瘀斑。 ◇触:左侧腹股沟深压痛。 ◇动:行走呈跛行。
P2:疼痛
相关因素:与术中牵拉、术后切口及被迫体位有关。 主要表现:疼痛、痛苦表情及强迫体位。 护理目标: 1、 病人主诉疼痛减轻。 2 、病人能说出减轻疼痛的方法并掌握放松技巧。 护理措施 : 1 、评估疼痛的部位、性质、时间、频率、伴随症状及采用过的减轻疼痛的 措施。 2 、评估非语言性的疼痛表现,如不安、紧张、身体扭曲、面部表情异常、 出汗、强迫性体位、呼吸窘迫、心动过速等。 3、在疼痛的过程中,解释工作尽可能简单, 鼓励病人表达疼痛感受。 4、遵医嘱使用止痛剂,如氯诺昔康,曲马多等,并密切观察其副反应。 5、给予心理指导,嘱畅情志,进行适当的背部按摩以分散注意力。 6.术后予以中药“八珍汤”活血化瘀,生血,行气止痛。 护理评价: 措施落实后,病人主诉疼痛有所减轻。无痛苦面容,生命体征平稳 。

术后1—3天 宜食
人工关节置换术后的健康教育

术后1—3天 不食
人工关节置换术后的健康教育

卧床期间 多食
全髋关节置换术后的健康教育

禁忌
拐杖
出左拐 迈右脚
上下楼
出院指导
1.拄双拐行走6-8周,患肢部分负重。 2.坚持功能锻炼。 3.注意个人卫生,避免刀口感染。 4.遇有炎症应及时应用抗生素,必要时来院复 查。 5.术后一个半月、三月、六月、一年、每年来 院复查。
P3:潜在并发症:关节脱位

股骨头缺血坏死性医学PPT

股骨头缺血坏死性医学PPT

病因与病理机制
病因
创伤、长期使用激素类药物、大量饮 酒、血液疾病等都可能导致股骨头缺 血坏死。
病理机制
股骨头缺血坏死的基本病理过程包括 骨细胞死亡、骨髓水肿、骨小梁断裂 等,最终导致股骨头塌陷和关节功能 丧失。
疾病流行病学
0高,尤其在长期使用激 素类药物和大量饮酒的人 群中更为常见。
临床试验与效果评估
开展临床试验,对新型治疗手段进行效果评估,为临床应用提供科学 依据。
未来研究方向与挑战
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发病机制深入研究
进一步深入探究股骨头缺血坏死的发病机制,为 新药研发和治疗方法创新提供理论支持。
个体化治疗方案探索
根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和患者的满意度。
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股骨头缺血坏死性医学
目录
• 疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗手段 • 预防与护理 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与分类
定义
股骨头缺血坏死是由于各种原因 导致股骨头血液供应中断,引起 骨细胞死亡和骨质塌陷的一种疾 病。
分类
根据病因,股骨头缺血坏死可分 为创伤性、非创伤性和激素性等 类型。
植骨术
将自体或异体骨植入坏死区域, 促进骨再生和修复。
人工关节置换术
将坏死股骨头切除,置换为人工 关节,恢复关节功能。
康复治疗
心理康复
帮助患者调整心态,树立信心,积极面对疾病。
运动康复
在医生指导下进行科学、系统的康复训练,提高 关节功能和肌肉力量。
日常生活指导
指导患者调整生活习惯,避免加重病情的活动和 姿势,保持良好的生活习惯。
配合医生治疗
03
患者应相信医生的治疗方案,积极配合治疗,以期早日康复。

股骨头坏死的诊断与治疗及预防PPT课件

股骨头坏死的诊断与治疗及预防PPT课件

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股骨头坏死手术治疗的科学选择

3.带血供的骨移植:其治疗股骨头坏死与单 纯骨移植相比,能更好地促进股骨头内血 管再生,移植骨能更好、更快地与受区骨 质融合,较钻孔减压术的疗效明显为优, 可保护股骨头的功能,减轻疼痛,可推迟 做人工全髋关节置换术。适用于严重的股 骨头坏死Ⅱ、Ⅲ期股骨头坏死。
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股骨头坏死晚期,需接受人工关节置换
人工股骨头表面置换术 人工全髋关节置换术 人工股骨头置换术
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股骨头坏死手术治疗的科学选择

对于股骨头坏死,究竟该“保头”还是“换头”?这取决于股骨头坏 死的病期,Ⅰ期和Ⅱ期这两期股骨头坏死,一般不影响髋关节功能, 无论采用药物或手术治疗,绝大多数能够保住股骨头。股骨头坏死发 展到Ⅲ期,尽管髋关节功能受到一定程度的影响,如能及时、恰当治 疗,使骨坏死不再发展,可以保留髋关节大部分功能,保住股骨头的 希望是很大的。如果股骨头坏死继续发展,就进入Ⅳ期,髋关节功能 会受到严重影响,甚至导致髋关节僵直,完全丧失活动能力,到了这 种地步,多需“忍痛割爱”,全髋置换术是最佳选择,人工关节置换 术就很难避免了。当然,股骨头坏死的分期,并非是“保头”和“换 头”的惟一标准。除身体条件和经济承受能力外,年龄也是重要因素。 因为目前人工股骨头置换后,其寿命是有限的。有些人在术后7~15 年,不得不“二进宫”,这对一个普通百姓而言,无论从心理上和经 济上都是难以承受的。所以对50岁以下的中青年,除特殊情况外,一 般不考虑“换头”或人工全髋关节置换术治疗。

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分类

股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head, ONFH)是骨科常见疾病之一,可 分为:成人股骨头缺血坏死和儿童股骨 头缺血坏死。 成人股骨头缺血坏死分为:创伤性和非 创伤性股骨头缺血坏死。

成人股骨头缺血性坏死PPT

成人股骨头缺血性坏死PPT
激素性股骨头缺血性坏死: A:有以下三种学说:
a、脂肪栓塞:长期使用肾上腺皮质激素,可使脂 肪在肝脏沉积,造成高脂血症和全身脂肪栓塞, 导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管 壁上,造成血管栓塞,形成头坏死。另一种观点 认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多,体积增大, 使髓内压增高,同时将骨细胞挤向一边,导致死 亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸,进入 骨细胞,在骨细胞内形成脂肪再结合,导致骨细 胞坏死。
d、骨折后的复位与内固定:复位与内固定延 迟,坏死率增加。因复位后,扭曲的血管可能 会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发 生坏死有密切关系,复位中影响最大者为股骨 头旋转,其次是复位和手术中过度牵引或骨折 分离。至于内固定方法尚有争论,目前推荐三 枚空心加压螺纹钉固定。
非创伤性股骨头缺血坏死:
0期:无症状,X线片正常 。
Ⅰ期:是X射线表现正常,或有轻度弥漫性骨质疏松, 50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状,骨的功能性检查 可能检测出阳性结果;
Ⅱ期:X线片示广泛的骨质疏松,有散在的骨硬化或囊性 变,股骨头的轮廓正常,髓芯活检肯定有组织病理学的改 变,临床症状明显
Ⅲ期:X线片示股骨头内硬化、囊变,股骨头塌陷大于 2mm,有新月征,关节间隙正常,临床症状明显加重
组织学:可见坏死区被纤维血管区
隔开。
二、 诊 断
(三) 影像学检 查
是本病诊断、分期的主要手段与依据
(1)X线检查 是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。 (2)放射性核素扫描 采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断 各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%, 比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图 像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区,提示局部有血 管及骨组织再生,病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收 程度与病情的严重性无正相关。 (3)计算机断层扫描(CT) (4)磁共振(MRI)骨缺血性坏死表现为关节下区的局 部异常低信号,可分4型:均匀;不均匀;环状;带状。 目前,普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之 一。

股骨头缺血性坏死PPT演示课件

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健康教育
加强对患者的健康教育,指导其掌握正确的锻炼方法、保持良好的生 活习惯和饮食习惯,以预防病情复发或加重。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和辅导,帮助其树立信心 、积极面对疾病和治疗过程。
多学科协作
建立多学科协作机制,包括骨科、康复科、心理科等科室的医生和护 士共同参与患者的治疗和康复过程,提供全面的医疗服务。
观察患者步态,检查髋关 节活动度、压痛、叩击痛 等体征。
实验室检查
常规进行血常规、血沉、 C反应蛋白等实验室检查 ,以排除感染性疾病。
鉴别诊断及相关疾病
髋关节骨关节炎
多见于中老年人,X线平片可见骨赘 累及髋臼缘。
类风湿关节炎
多见于女性,常累及腕、掌指等小关 节,RF阳性。
强直性脊柱炎累及髋关节
常见于青少年男性,多为双侧骶髂关 节受累,HLA-B27大多阳性。
发病原因
主要包括创伤(如股骨颈骨折、髋关节脱位等)、非创伤性 因素(如长期使用激素、酗酒、减压病等)、血液系统疾病 (如镰状细胞贫血、高凝状态等)以及其他因素(如红斑狼 疮、妊娠、潜水病等)。
流行病学特点
发病率
股骨头缺血性坏死在全球范围内 均有发生,不同地区的发病率存 在一定差异。总体而言,该疾病
影像学检查在诊断中的应用
X线检查
是诊断股骨头缺血性坏死 的首选方法,可显示股骨 头形态改变、骨质破坏及 关节间隙高度。
CT检查
可更清晰地显示股骨头骨 质破坏情况,以及周围软 组织肿胀等病变。
MRI检查
对于早期股骨头缺血性坏 死具有较高的敏感性和特 异性,可显示骨髓水肿、 关节积液等病变。
03
治疗原则与方案选择
06
总结回顾与展望未来进展方向

股骨头缺血性坏死PPT课件

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病因: AVN分为创伤性与非创伤性。 ①创伤性指由于创伤致股骨颈骨折及髋关声脱位,正常血供被阻断引起 股骨头缺血性坏死。 ②非创伤性的病因复杂,如酗酒、血液系统疾病、长期大剂量应用激素 (激素性AVN病例相对较多,其发病机制不清,常用血管内脂肪栓塞学 说和骨质疏松解释)。
6
好发于30~60岁男性,男女比约4:1。50%~80%患者 最终双侧受累。
患者常有髋部创伤史,如股骨颈骨折、髋关节外伤性脱 位等;或长期大量服用激素史、嗜酒史等。
症状体征: 早期多在劳累时感到髋关节酸痛或有静息痛,一般
不影响活动,休息后好转;渐至疼痛加剧,跛行,肌肉 萎缩。疼痛多位于髋关节的内外侧,髋关节活动受限。
患髋“4”字试验、 髋关节屈曲挛缩试验、髋外展内 旋试验阳性、臀中肌试验阳性。
“线样征”和“双线征”是骨缺血性坏死 的特异性表现。
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双侧股骨头坏死
右侧Ⅰ ~ Ⅱ期 左侧Ⅱ 期
T1WI示股骨头 负重区线样低信 号 T2WI局限性 高信号 右侧股骨头颈 区见骨质水肿 信号
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左股骨头及左侧髋臼关节面下见不规则形斑片状、线状异
常信号,T1WI呈环状及带状低信号,T2WI呈高低混杂信号,
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Hale Waihona Puke 右侧股骨头塌陷变扁,股骨颈缩短,股骨头关节面下骨小梁模糊,可见斑片状高 密度影,内外侧可见囊状透亮影
左侧股骨头轻度塌陷,见斑片状高密度影及囊状透亮影,见新月征。
17
股骨头内地图样或半月形异常信号,坏死 区周围呈线样T1WI低信号、T2WI或T2W压 脂像高信号,称为“线样征”,有时在 T2WI上可见低信号带内侧出现并行的高信 号带即“双线征”。
T2WI压脂上呈不均匀高信号。
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4期:塌陷静止期,又称骨关节炎期
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Rosingh通过测量DNA含量,认为骨缺血6小时 之后将发生不可逆的病理变化
Kenzora用氚 一胞嘧啶核苷自体放射摄影技术发 现缺血12-24小时,股骨头内除软骨外,所有细 胞均死亡
Brown等证明:股骨头缺血坏死后股骨头塌陷, 是因股骨头内有骨吸收破坏,新生的骨组织力学 强度较差所致
Brav报告262例髋脱位并脱位骨折病例 伤后12小时内复位坏死率17.6%;伤后12小时后复 位坏死率56.9%
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Thomson随访100例,至少5年 伤后6小时内复位,坏死率4.8% 伤后6小时后复位,坏死率58.8%
承重时限与坏死率的关系
Brav发现523例治疗中,伤后12周内承重,坏死 率25.7%,12周后承重,坏死率26.6% 他们认为,延长避免承重时间,对预防股骨头坏死 发展很少见效
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股骨头血供受损 骨折复位不良 → 均可致股骨头坏死 固定后稳定性差
血管伤害发生在骨折之际,股骨头命运在该时业已 注定
Massie报告坏死发生率,未移位骨折为10%-20%, 移位骨折为15%-35%
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血管损伤程度:
GardenⅣ期骨折,所有支持带血管均遭破坏, 股骨头丧失血供
GardenⅢ期骨折,下支持带血管与头下相连, 股骨头部分 血供
GardenⅠ、Ⅱ期骨折,支持带血管保持连续性, 但可囊内出血→囊内压力↑→支持带血管受压→ 影响股骨头血供→“关节囊填塞”
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红细胞→镰刀形→血氧张力↓ 红细胞聚集成团→阻塞小血管→缺血
特点:病变多见双侧 缺血区大、塌陷 关节面处斑点状X线透亮或致密灶
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发生率:10%-20% 酗酒→血中游离脂肪酸↑→前列腺素增多→易发血
管炎 →小血管栓塞→股骨头缺血 日本Ono认为:每周饮用400ml酒精属本病高危者
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Mccallun在隧道及沉箱工作者普查,骨坏死发生 率为20%
深水工作→潜水员吸入压缩空气后→血液中组织 中含有高浓度的氮,出水面→迅速减压→机体氮 溶解度迅速降低并释出游离氮,氮易溶于脂肪→ 积集在富有脂肪的骨组织内→髓内血管内外阻塞 →导致骨缺血
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女性宫颈癌局部放疗 -直接杀伤骨细胞 -骨内动脉炎→狭窄、栓塞→缺血
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原因不明,这类病例范围逐渐变小 文献报告约占20%-30%
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分期 症状
X线片所见
骨扫描
病理所见
活检
0

正常
摄入减少?
1 无或轻
正常
股骨头冷点
股骨头承重部位 甚多死亡的骨髓
有坏死
Ficat测出成人大转子骨内压力升高,骨内静脉造 影有回流障碍,可作为早期诊断的方法
缺血坏死股骨头耐屈强度减低52%,弹性模量降 低72%
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Brown等对股骨头缺血力学性能研究表明:坏死
的股骨头力学性能明显降低,股骨头软骨下骨质 耐压强度降低17.5%-35.5%,平均弹性模量降低 25.1%-43.0%,6个月后降低73.3%-76.9%
因此学者们认为,治疗股骨头缺血性坏死,不仅 致力于增加股骨头的血供,还要在股骨头塌陷前 期设法保护或恢复股骨头的力学性能,防止后期 股骨头塌陷
的变化
退行性改变
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Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病变的对侧股 骨头定为缺血性坏死“0”期
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1期:缺血期,X线平片无阳性发现,股骨头形状及 密度与正常无异
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2期:血管再生期
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22
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1
一、外伤性髋脱位 二、股骨颈骨折 三、镰状细胞贫血症 四、高歇病(Gaucher disease)
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2
五、皮质激素 六、大量饮酒 七、减压病 八、放射治疗 九、特发性股骨头缺血性坏死
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3
Stewart和Milford随访128例外伤性髋脱位,并发股 骨头缺血性坏死率:闭合性复位15.5%;手术复位 40%;平均21.2%
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有学者研究认为股骨头缺血性坏死与一氧化氮 (NO)生成量失衡有密切关系:
NO生成量下降→血管舒张功能下降、血小板聚 集→血流减慢、血液粘滞度增加→微小血栓形成 →骨质缺血、坏死
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Miles测出成人正常股骨头内压力为4.04.93kpa(30-37mmHg),骨内压升高有助于早 期诊断股骨头缺血性坏死
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Glimeher,Milgram等学者研究表明: 股骨头缺血坏死后关节软骨在较长时间内保持形
态和功能的完好,塌陷早期关节软骨的形态功能 也是良好的,一旦出现关节软骨塌陷则软骨退变 速度加快
故对可能出现股骨头塌陷者应早期刮除、植骨,
一般不影响关节软骨功能,在塌陷早期应尽可能 恢复头的形态,软骨损伤后可行自体或异体软骨 移植
细胞、成骨细胞、
骨生成细胞
2

股骨头内骨密度变化
摄入增加 坏死区有自发性 在坏死的骨小梁
修复
间有新骨沉积
2a
硬化或囊腔形成,关节面
正常,股骨头轮廓正常
2b
变扁平(新月征)
3 轻或中度
丧失球形,塌陷
摄入增加
软骨下骨骨折, 塌陷,坏死节段
压密和破碎
死亡骨小梁及骨 髓细胞出现于骨
折线两侧
4 中或重度 关节间隙变窄,有髋臼方面 摄入增加 骨关节炎性变化 在髋臼软骨内有
注意:这种病人术前、术中需输血,必须防止手术 中缺氧;这类病人对沙门氏菌易感,合理应用抗生 素
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9
骨骼由不正常的细胞(高歇细胞)填满→股骨头内 血供受到影响→缺血性坏死
特点:骨质缺乏,以骨小梁呈现虫蚀样区域为特征, 兼有硬化斑点灶
注意:由于骨髓大部分被高歇细胞替代→髓腔增 宽 ,必须使用骨水泥固定,术后松动率较高(高 歇细胞仍在作用),骨痛
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占全部非创伤性股骨头坏死病例的2/3
机制
-导致骨质疏松
-成骨细胞活力减少
-血小板增生→血凝固性↑→粘滞度↑→末端 小动脉栓塞、髓内静脉淤滞 →骨内压↑→骨 内血灌注减少、缺氧、水肿→骨细胞缺血坏死
-髓内脂肪细胞增殖、堆积、增大→股骨头髓 内压力↑→缺血
-增大的脂肪细胞挤压骨细胞核可导致骨细胞 死亡
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