医学-暴发型流脑

诊断
流行季节，突然起病，高热 头痛 呕吐。 皮肤瘀点瘀斑、脑膜刺激征阳性。
血象及CSF呈化脓性改变。 有上述表现可临床诊断普通型。 有明显神志改变，反复抽搐和/或休克表现 ，临床诊断暴发型 检出病原体或免疫学检测阳性可确诊。
鉴别诊断
其它细菌引起的化脓性脑膜炎 有原发感染灶，起病较缓，无瘀点瘀斑。 结核性脑膜炎 病毒性脑膜炎 中毒型菌痢
透过血脑屏障，需大剂量， 20-40万U/kg/d 疗 程7-10天。 三代头孢 疗程5-7天。
头孢曲松 成人2-4g/d ，儿童50-100gm/kg/d。 头孢噻肟成人4-8 g/d ，儿童150-300gm/kg/d 氯霉素 易透过血脑屏障，CSF浓度是血浓度 的30-50% ，主要问题是骨髓抑制。 磺胺类 现耐药菌株增加，己不用或少用
治疗
病原治疗 对症治疗 休克治疗 脑膜脑炎治疗 混合型治疗
预防
• 病人隔离治疗。不少于发病后一周. • 密切接触者医学观察7天。(潜伏期最长7天.)口
服SMZ 50～100mg/kg/d，连3 天 。 国外常用 利福平 成人600mg/d , 儿童５～10mg/kg/d ， 连3天。
治疗（对症治疗）
高热时可物理降温或用退热药。
降颅压 可用20%Mannitol 0.5-1g/kg/次4-8h 一次。
激素 可降低细胞因子浓度。减轻脑水肿
治疗（抗休克）
扩容纠酸 液体量成人2000-2500ml ，儿童6080ml/kg，尽早用山莨菪碱0.5-1mg/kg/ 次，可降低 病死率。
严重者中枢性呼衰，脑疝 ） 脑膜刺激征阳性，可有病理反射。 瘀点瘀斑可缺如 CSF呈化脓性改变
混合型
休克型和脑膜脑炎型的表现 同时或先后出现， 病情极严重 ， 病死率极高。
暴发型流脑图片
暴发型流脑图片
脑脊液检查特点
压力：高， 要控制流出速度，防止脑疝。 外观 ：乳白色混浊 常规：白细胞明显升高 生化：蛋白高，糖和氯化物明显降低
性炎症 多年来，认为内毒素是致病的重要因素。
近年发现，细胞因子网络失调在发病机制中 起重要作用。
暴发型流脑分型
休克型： 脑膜脑炎型 混合型
辅助检查
血象：WBC增高, 中性粒细胞增高 PLT可减少. CSF： 化脓性改变，是明确诊断的重要方法。 细菌学：是确诊的依据。用抗生素前及时送检。 涂片：淤点阳性率60-80% CSF沉渣阳性率约50% 培养：（血液 CSF）阳性率低。 免疫学：抗原抗体检测。
发病机制
• 脑膜炎期：
• 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞充血、水肿、 出血及通透性增强，引起化脓性炎症及颅 高压，临床出现惊厥、昏迷等症状。
• 内毒素引起脑微循环障碍，加重脑水肿， 严重时形成脑疝。临床上有昏迷加深，瞳 孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡。
治疗（病原治疗）
选敏感 易透过血脑屏障的抗生素。 首选青霉素 优点:高效、低毒、价廉。因不易
抗DIC治疗 ：及早用肝素0.5-1mg/kg/次，用肝素
后应补充凝血因子（鲜血 血浆 Vk）
抗内毒素治疗：
用于流脑试用品有两种。 HA-LA (人抗脂质A Igm单克隆抗体) PBI (杀菌性/通透性增加蛋白) 英 美等在做三期临床。最好用抗菌素8h内使用
血管活性药物
• 当扩容纠酸后休克仍不好转,早用血管活性 药首选山莨菪碱,改善微循环0.5-2mg/kg/次, 间隔10-15分钟静推一次,用几次后可见面色 转红，肢体转暖，血压上升，后渐停药。 可明显降低病死率。
以上,B及C群为散发菌株.C群致病力最强
流行病学
传染源：病人及带菌者 传播途径：呼吸道飞沫传播 人群易感性：普遍易感，隐Leabharlann Baidu感染率高，
1%出现典型临床症状。6个月-2岁婴幼儿发 病率高。感染后免疫力持久，各群有交叉 免疫，但不持久。
发病机制
脑膜炎双球菌 飞沫鼻咽部 →血→败血症→血脑屏障→脑脊髓膜--化脓
慢脱快补。
休克型：
循环衰竭是本型的特征。
突然发病，有感染中毒症状。 有休克表现。 瘀点瘀斑，常12小时内迅速遍布全身。 可有DIC存在的证据。 瘀点瘀斑涂片检菌可阳性。 脑膜刺激征常阴性。 CSF多正常 。
脑膜脑炎型
以脑实质损害为特征 突然发病，高热伴有脑室质受损症状（头痛
呕吐 迅速出现意识障碍、昏迷 抽搐） 有颅高压表现 ( 血压高 心率慢 瞳孔 改变
对症 降温 镇静 止抽 必要时亚冬眠疗法，冬非 合剂各1-2mg/kg/ 次， 4-6h一次 ，共3-4次，安 静后放冰袋。
激素常选地塞米松 成人10-20mg/天 儿童0.20.5mg/kg/天
注意水及电解质平衡。
混合型：治疗原则
根据休克和颅高压的程度，采取

边脱边补、

快脱慢补、

肝素
• 指征：1、高凝状态(瘀点瘀斑迅速增多融合成
片） 2、休克或休克早期血小板明显下降者。
可减少出血倾向，有助纠正休克，改善预后。
• 用法：0.5-1mg/kg/次，4-6小时可重复一次，
一 般用1-2次即可见效。 高凝状态纠正后输血浆或鲜血，补充被消耗的凝
血因子。
脑膜脑炎型治疗
降颅压是关键
防止脑疝及中枢性呼衰。
暴发型流行性脑脊髓膜炎
沈阳市第六人民医院
王凯
病原学
脑膜炎奈瑟菌 革兰氏染色阴性，肾形双球菌，0.6-0.8μm，
专性需氧菌。 对外界抗力低,对冷 热及常用消毒剂均敏感. 易产生自溶酶.体外易自溶而死亡. 菌体裂解可释放内毒素,是致病的重要因素. 可分13个血清群 ，我国主要流行是A群,占90%
• 菌苗预防 多糖菌苗保护率>90%。我国A群苗, 国外已用AC双价苗.免疫期１－２年。 我国研 究认为最佳免疫方案是在预测流行到来之前， 对易感者进行一次普种，覆盖率应达８５％以 上。对６月－２岁儿隔年再加强免疫一次。
发病机制
• 败血症期： 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，繁殖并释
放内毒素,引起局部出血、坏死、细菌侵润 及栓塞，临床表现为皮肤粘膜淤点淤斑。 细菌入血释放内毒素，使全身小血管痉 挛，引起严重微循环障碍，临床表现为感 染性休克、DIC、多器官功能衰竭。