男性型脱发患者头皮雄激素受体表达的研究

[摘要]目的：了解男性型脱发患者头皮雄激素受体（androgen receptor,ar）表达情况。方法：对来自10例男性aga患者和3例正常人的头皮，采用免疫组化的方法检测男性型脱发患者头皮不同区域ar的表达。结果：患者不同部位总的ar表达比较，均有明显差异(p0.05)，但均明显强于正常对照组（p0.05）。结论：男性型脱发患者不同区域头皮ar的表达是有区别的；毛囊隆突部和漏斗部，交界区及脱发区ar表达明显增强，可能是男性型脱发的重要原因之一。

[关键词]男性型脱发；雄激素受体

[中图分类号]r758.71 [文献标识码]a [文章编

号]1008-6455（2012）05-0778-04

androgen receptor expression in male pattern baldness patients

huang tao1,2,wan miao-jian1,dong jia-hui1,3,feng

zhi-ying4,xie xiao-yuan1,li ying1,5,lai wei1,ji bin6

(1.department of dermatology,the 3rd affiliated hospital of sun yat-san university, guangzhou 510630,guangdong,china;

2.department of dermatology,the first affiliated hospital of guangxi university of chinese medicine;

3.huizhou municipal dermatosis hospital;

4.department of pathology,the 3rd

中国雄激素性秃发诊疗指南

中国雄激素性秃发诊疗指南雄激素性秃发(androgenetic alopecia，AGA)既往称为脂溢性脱发或早秃，是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病。在男性主要表现为前额发际后移和(或)头顶部毛发进行性减少和变细，也称为男性型秃发(male pattem alopecia)，在女性主要表现为头顶部毛发进行性减少和变细．少部分表现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。称为女性型秃发(female pattem alopecia)。本病的患病率在不同种族有明显不同，白种人的发生率较高。黑人和黄种人较低。我国最新流行病学调查显示，本病在我国男性的患病率为21．3％，女性患病率为6．0％。本病对患者的心理健康和生活质量有重要影响，如能早期诊断并进行正确治疗，大部分患者可获改善。 1 病因与发病机制 1．1 遗传因素 AGA具有遗传倾向性，国内流行病学调查显示男性AGA患者中有家族遗传史的占53．3％~63．9％，父系明显高于母系。全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发现致病基因。有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达。此外，5仅一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。 1．2 雄激素

男性阉割者不发生AGA，给予雄激素替代治疗可使基因易感者出现脱发，发生AGA．停用睾酮可以阻止脱发的进一步发展，提示AGA与雄激素有关。男性雄激素主要来自睾丸，主要为睾酮，肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要由肾上腺皮质合成，卵巢也可少量分泌，女性的雄激素主要是雄烯二酮，可被代谢为睾酮和5仅一二氢睾酮(DHT)，DHT是导致AGA的重要分子。头皮毛囊是雄激素的靶器官之一．全身和局部雄激素代谢的异常改变是AGA发病过程中的重要环节。睾酮和雄烯二酮通过5仅一还原酶催化转化DHT。男性AGA头皮活检标本研究显示，前额头顶部脱发区毛囊Ⅱ型5仅一还原酶活性明显高于枕部非脱发区毛囊。且脱发区头皮睾酮转化为DHT能力明显增加。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用，可使毛囊微小化，生长期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短．其结果使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色的毳毛，最终由于毛囊萎缩消失，毳毛也脱落，形成前额部、冠状区至头顶部的秃发。而脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加，毛发并不脱落或脱落较少。 1．3 其他因素毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子i转化生长因子(TGF)一B1和TGF —B2，可以引起毛囊周围纤维化．诱导细胞凋亡．而使毛发提前进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。早发性或严重型的女性AGA患者可伴随病理

雄性激素源性脱发的原理

雄性激素源性脱发的原理收藏：博粹堂中医馆毛发与荷尔蒙有非常密切的关系，男性荷尔蒙会抑制头发的生长，女性的荷尔蒙反而会促进头发的成长。尤其男性荷尔蒙在身体各部分，或者是头中的枕部及额头的荷尔蒙作用方式是完全不同的。一个人的头中，与毛发有关的男性荷尔蒙的感受性，因部位的不同而有不同。而引起这些现象的关键，就在于荷尔蒙的接收盘，也就是接收体。脱发的毛乳头细胞掌管育毛，进行接收体的研究得知，男性的头顶部毛发细胞比起女性头顶部的毛发而言，成为男性荷尔蒙接收盘的结合蛋白较多。在毛乳头细胞的接收体的数目，是由遗传来决定的。最初就有个人的个体差别，或者是脱发家族系统遗传的事实出现。不只如此，头发是否会秃，或是同一个人的头中，依部位的不同，会产生差距，就是受到毛乳头中男性荷尔蒙的接收体数目的影响。男性荷尔蒙会促进脱发是因为毛母细胞有关。由睾丸所制造出来的睾酮男性荷尔蒙，随着血液循环到达头发的毛球细胞，通过细胞膜进入细胞质。细胞质中有5α-还原酶，会和睾酮变为荷尔蒙作用增强5倍的DHT（双氢睾酮dihydrotestosteron）。强力的DHT进入细胞核，对于代谢系统产生作用。尤其具有细胞能量作用的ATP物质的制造会因此而受阻。当作为热量源的ATP无法产生出来，因此无法进行毛发的蛋白合成，毛母细胞失去活力，开始角质化，终于成为休止期毛发。而进入休止期的毛发，大约3个月内就会脱发。总而言之，DHT是男性型脱发的真正元凶，可对毛囊产生毒性作用，使毛囊逐渐萎缩，导致毛发的生长周期缩短，从而引发男性型脱发的进程。雄性秃的成因是近年来才发现的，因个人遗传体质不同，所分泌的睾酮在某些某些身体的组织（像头皮的毛囊）可经由5a-还原酶（5α-reductase）作用形成双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）DHT号称毛囊杀手。而雄性秃的范围都在特别的部位，因毛囊对男性荷尔蒙的抵抗能力不同，秃发的部位大都在前额，头顶及后头枕部上方。这些部位毛囊基因特别不同，对于DHT的抵抗力很差，因遗传基因在青春期后就开始表现出来，在这些容易在秃头部位的毛囊内产生大量的5a -还原酶，而青春期后的男性产生大量雄性荷尔蒙转换成的DHT对这些毛囊产生强大的破坏力。这些毛囊中有大量的5α-还原酶（5α- reductase），会将男性荷尔蒙转换而生成大量代谢物双氢睾酮（DHT），毛囊就开始萎缩退化而开始掉发，年纪愈大DHT累积越多秃头愈明显。

前列腺癌与雄激素受体基因_CAG_n重复多态性的关系

#论著# 前列腺癌与雄激素受体基因(CAG)n 重复多态性的关系王钢陈光椿王晓慧夏冰张金山卢建 =摘要> 目的探讨前列腺癌(PC)与雄激素受体(AR)基因(CAG)n 重复多态性的关系。方法应用DNA 双链循环测序方法对34例PC 组织与癌旁正常组织、2例PC 患者外周血白细胞内的A R 基因(CAG)n 重复数进行测定。结果同一PC 患者的癌组织与癌旁正常组织(CA G)n 重复数相同;36例患者癌组织A R 基因(CAG)n 呈重复多态性,平均20.06,显著低于正常组织,差别有显著性意义(P <0.05);不同分化程度的癌组织(CAG)n 重复数差别无显著性意义(P >0.05)。结论 A R 基因(CAG)n 重复数改变的体细胞突变在PC 癌细胞中罕见,该重复数的减少可能与PC 发病相关。 =关键词> 前列腺肿瘤; 癌; 受体,雄激素; 基因 Study on the polymorphism of (C AG)n repeats within androgen receptor gene in patients with prostate cancer WA N G Gang ,CH EN Guangchun,WA N G X iaohui,et al.Dep ar tment of Pathop hysiology , Second M illitary M edical University ,Shanghai 200433,China =Abstract > Objective T o study t he relationship between polymorphic (CAG)n repeats of androgen r eceptor(A R)gene and occurrence o f prostate cancer (P C). Methods (CA G)n repeats of both malig -nant cells and adjacent nonmalignant cells from 34paraffin -embedded PCs,and that of peripheral blood cells from 2PC patients w ere assessed using dsDN A cycle sequencing. Results T he number of (CAG )n re -peats in malignant cells w as equal to that in adjacent nonmalig nant cells from the same par affin -embedded PC;the mean of (CAG)n r epeats in the 36P C patients was 20.06w hich w as sig nificantly smaller than t hat of normal men (P <0.05),althoug h no significant difference in t he po lymorphic distributio n of (CA G)n was found among various grades of PC (P >0.05). Conclusions Shortening of (CAG )n re -peats w ithin AR gene may be associated with the occurrence of PC. =Key words > Prostate neoplasms; Carcinoma; R eceptor,androg en; G enes 基金项目:国家自然科学基金(39670300) 作者单位:200433上海,第二军医大学病理生理学教研室前列腺癌(PC)为雄激素依赖性肿瘤,雄激素受体(AR)作为介导雄激素生物学效应的关键大分子在PC 的发生、发展过程中有重要地位。AR 由位于 X 染色体q 11-12的单拷贝AR 基因编码,后者含有8 个外显子和7个内含子。其中第一外显子内含有(CAG)n 三核苷酸重复/微卫星序列,该重复序列在人群中呈现出多态性[1] 。近年来研究发现,该多态性重复序列与PC 发病之间存在相关性[2,3] ,但也有不同结论 [4] 。我们在研究了中国正常男性AR 基因(CAG)n 多态性的基础上[5],对该重复多态性与 PC 发病之间的关系进行探讨。材料与方法一、试剂 C -32P -ATP 系北京亚辉医学工程公司产品,DNA 测序试剂盒为美国Epicenter 公司产品。二、标本 34例PC 病理石蜡切片标本及2例PC 患者外周血标本,病理诊断为浸润性腺癌。其中高分化8例,中分化13例,低分化15例。三、方法 1.组织细胞DNA 提取:石蜡切片经HE 染色后在显微镜下划分开癌组织和癌旁正常组织,以此为

中医治疗雄激素性脱发的临床研究进展

Traditional Chinese Medicine 中医学, 2015, 4(3), 36-41 Published Online August 2015 in Hans. https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html,/journal/tcm https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html,/10.12677/tcm.2015.43007 Research Advance of Androgenetic Alopecia Treated by Traditional Chinese Medicine Lawcharoen Nakornsub, Ansheng Yu Traditional Chinese Medicine Department, Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai Traditional Chinese Medicine University, Shanghai Email: kratuainw@https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html, Received: Jul. 22nd, 2015; accepted: Aug. 3rd, 2015; published: Aug. 11th, 2015 Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html,/licenses/by/4.0/ Abstract AGA is the most common alopecia in clinic. It shows gradual alopecia with thinner hair on fore-head and front top of the head, then to the top head, belonging to the androgen autosome’s domi-nant heredity polytrope disease. TCM has advantages on it. The article sums up the treatment of the disease in recent years on therapy based on syndrome differentiation, special formula, other therapy, acupuncture, etc. Keywords AGA, TCM Treatment, Syndrome Differentiation 中医治疗雄激素性脱发的临床研究进展刘城财，余安胜上海中医药大学附属曙光医院传统中医科，上海 Email: kratuainw@https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html, 收稿日期：2015年7月22日；录用日期：2015年8月3日；发布日期：2015年8月11日摘要雄激素性脱发是临床上最常见的脱发类型。表现为前头及前顶部的毛发稀疏变细的渐进性脱发。继而形

雄激素受体与核受体辅助抑制因子的关系

① 雄激素受体与核受体辅助抑制因子的关系廖国庆3,汤恢焕,吕新生 (中南大学湘雅医院外科,长沙410008) [摘要]　目的:探讨雄激素受体(AR )与核受体辅助抑制因子(SMRT )是否能相互作用及其作用部位。方法:重组构建AR ,SMRT 基因或其基因片段的质粒,体外转录,合成35S 标记融合蛋白,采用转染试验及哺乳动物细胞双杂交实验(transient transfection ,mammalian two 2hybrid test ),GST 沉淀试验(GST pull 2down assay ),间接免疫荧光观察 (indirect immunofluorescence staining )的方法,观察AR 与SMRT 的关系。结果:AR 具有内在的转录抑制活性,可与SMRT 直接作用,其作用部位:在AR 分子上位于配体结合区(LBD ),而DNA 结合区能增强这种作用;在SMRT 分子上则位于羧基端核受体作用区(IDs ),在这个区域的L XXXIXXXI/L 功能基团突变后将会影响AR 与SMRT 的结合。结论:AR 通过其LBD 区与SMRT 分子中的ID2相互作用。 [关键词]　受体;　雄激素;　SMRT ;　相互作用 [中图分类号]　Q781 [文献标识码]　A [文章编号]　167227347(2004)022******* Androgen receptor and SMRT L IAO Guo 2qing 3,TAN G Hui 2huan ,L U ?? Xin 2sheng (Depart ment of S urgery ,Xiangya Hospital ,Cent ral South U niversity ,Changsha 410008,Chi na ) Abstract :　Objective To explore the interaction between androgen receptor (AR )and silencing mediator for retinoid and thyroid hormone receptor (SMR T )and their interaction site.Methods We recombined and constructed AR ,SMR T gene and gene fragments ,in vitro translated 35S fusion proteins to investigate the relationship between AR and SMR T using transient transfection ,mammalian two 2hy 2brid test ,GST pull 2down assay ,and indirect immunofluorescence staining.R esults AR possessed an intrinsic transcriptional repression activity and AR interacted directly with SMR T.One interactive sur 2face on AR was mapped to the ligand 2binding domain (LBD ),and the presence of DNA binding domain enhanced this interaction.The binding surface on SMR T was mapped to the carboxyl 2terminal nuclear receptor interacting domain (ID ),and mutation of the L XXXIXXXI/L corepressor motif within this do 2main interferred with the interaction.Conclusion LBD domain on the AR can interact with ID2motif on the SMR T. K ey w ords :　receptor ;　androgen ;　SMR T ;　interaction [J Cent South Univ (Med Sci ),2004,29(2):0157206] AR (androgen receptor )是核受体的成员之一,它不但与男性成熟有关,而且在前列腺癌进展中有重要作用[1]。SMR T (silencing mediator for retinoid and thyroid hormone receptor )是核受体辅助抑制因子,目前大量研究结果表明,SMR T 对许多核受体的活性,如ER ,PR ,等具有抑制作用,对平衡体内激素的消涨具有重要作用[2,3]。但AR 与SMR T 的关系如何,目前研究不多。本研究旨在探讨AR 能否与SMR T 作用及其作用部位。1　材料与方法 1.1　质粒和试剂 AR cDNA ,G al4D BD 与AR 的融合基因片段(G 42AR A/B ,G 42AR DE ,G 42AR )分别由Dr.Chang (R ochester 大学医学中心,R ochester ,NY )和Dr.Lirim Shemshedini (T oled o 大学,T oled o ,Ohio )惠赠。G 4s 2AR ,G 42AR 是由本实验室构建,用全长人类AR cDNA 插入到pCMX 2G al Xho1和Asp718位点之间,PCR 扩增,由此构建1～500,1～660,501～660,501～919,和661～919AR 各片段,并插入到pCMX 2HA 载体中,构建重组新的AR 及AR 片段质粒。人类SMR T e [4] 7 51①收稿日期:2003211220 作者简介:廖国庆(19622),男,湖南衡东人,博士,副教授,主要从事肿瘤外科的基础和临床研究。3通讯作者,E 2mail :liaoguoqing @https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html, 中南大学学报(医学版) J Cent South Univ (Med Sci ) 　2004,29(2)

雄激素性脱发(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！雄激素性脱发(专业知识值得参考借鉴) 一概述雄激素性脱发是一种雄激素依赖的遗传性疾病，是临床最常见的脱发类型，表现为头发密度进行性减少。男性的雄激素性脱发又叫男性型脱发，女性的雄激素性脱发又叫女性型脱发。二病因雄激素性脱发属于常染色体显性遗传的多基因疾病。患者局部头皮毛囊对雄激素（主要是二氢睾酮）的敏感性增加，导致毛囊微型化，毛干变细，临床表现为头发稀疏、变薄。三临床表现本病可有家族史。男性型脱发主要见于20～30岁男性，从前额两侧开始头发密度下降，头发纤细、稀疏，逐渐向头顶延伸，额部发际向后退缩，前额变高，前额发际线呈M形。或从头顶部头发开始脱落。也有头顶部和前额同时脱落。脱发渐进性发展，额部与头顶部脱发可互相融合，严重时仅枕部及两颞残留头发。脱发区皮肤光滑，可见纤细的毳毛，皮肤无萎缩。可伴有头皮油脂分泌增加。一般无自觉症状。女性型脱发一般较轻，多表现为头顶部头发逐渐稀疏，一般不累及颞额部。顶部脱发呈弥漫性，如“圣诞树”样。脱发的进程一般缓慢，程度因人而异，但极少发生顶部全秃。四检查组织病理：最早期可察觉的变化是秃发区毛囊生长期缩短，休止期毛囊的百分比增多。这些毛发松动易掉，经几个连续周期后毛囊逐渐变小，终毛被毳毛所代替，最后许多毳毛毛囊消失。最早期的组织学改变是毛囊结缔组织性毛根鞘的下部出现变性，伴血管周围嗜碱性变化。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮菲薄，表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。真皮中含硫的黏多糖沉积增多。毳毛毛囊的酶活性一般正常。五诊断根据典型临床表现即可作出诊断。需要与其他原因引起的继发性脱发鉴别，如营养不良、药物、内分泌疾病及缺铁性贫血等。六治疗1.系统治疗非那雄胺是一种选择性Ⅱ型5α-还原酶抑制剂，能抑制睾酮向二氢睾酮转化，降低血清和头皮中二氢睾酮的水平，是美国FDA批准的惟一一种用于治疗男性型脱发的口服药物。疗程需要1年以上。伴有高雄激素血症的女性型脱发患者以抗雄激素治疗为主，如口服醋酸环丙孕酮、螺内酯。 2.局部治疗

第七章雄激素性脱发的分类进展

第七章雄激素性脱发的分类进展南京医科大学第一附属医院朱文元侯麦花雄激素性脱发因性别、年龄及种族不同表现为不同的类型，随着其病因、发病机制和治疗的研究进展，其分类已得到多次修订与完善，现广泛采用Ebling分类法将男性雄激素性脱发分为5级，Ludwig分类法将女性雄激素性脱发分为3级。本章就雄激素性脱发分类方法及进展作一介绍。本病在雄激素性脱发（androgenetic alopecias，AGA）、男性型脱发、普秃名称出现前，曾称为脂溢性脱发，这是错误的命名。Hamilton明确提出该类型脱发与雄激素有关，1960年Orentreich命名为雄激素性脱发。目前该名称被广泛采用，取其英文首字母缩写AGA指代该型脱发。 AGA是临床最常见的脱发类型，是一种与雄激素及遗传素质有关的毛发疾病，通常为常染色体显性遗传，但并非典型的孟德尔遗传方式，可能为多因素遗传。AGA是临床常见疾病，两性均可发生，女性脱发程度轻于男性。AGA发病率和脱发类型有明显种族差异，黄种人发病率显著低于白种人。脱发通常二十几岁开始，也可始于十几岁。心理因素可诱发AGA或使其恶化。 1951年，Hamilton首次提出分类标准，随着对其病因、发病机制和治疗的研究进展，其分类标准已得到多次修订与完善。一、Hamilton的分类法 Hamilton研究雄激素对男性脱发的影响。1942年，Hamilton证明雄激素在AGA发生中起决定作用。Hamilton给54个头发浓密的宦官注射丙酸睾酮，有遗传倾向者出现脱发，停用丙酸睾酮后，脱发不再进展，但已脱发无法再生。这一发现是理解该型脱发的第一步。1951年，Hamilton出版关于脱发分类的重要著作，将该型脱发按脱发程度分为8级。 1.头皮无脱发（Ⅰ～Ⅲ级）Ⅰ级：两侧顶骨区前发际线无后移。Ⅰ型变异型ⅠA型：前正中发际线较正常人为高。Ⅱ级：头顶部前发际线出现对称性三角形后移，头皮裸露区不超过正常发际线向后3 cm。前正中发际线处的毛发可稀少，但发生率少于两侧顶骨处。严重的正中部毛发减少会引起前部整个发际线后移。Ⅲ级：也称边界型或罕见型，其顶骨处发际不对称或有瘢痕，不到病例总数的1％。 2.头皮脱发（Ⅳ～Ⅴ级）Ⅳ级：前额发际线严重对称性后移，超过正常前额发际线3 cm。Ⅳ的变异 Ⅳ级：前额发际线正中部严重脱发，该区域仅脱去少量发，为正常Ⅳ级。Ⅳ级的旧的变异型：也称“谢型A 顶”，进行性头顶部或冠状区（crown）脱发，随年龄增长，两性均可发生，更常见于男性，仅指不能归类于ⅣA级的个体。Ⅴ级：正中发际线消失，冠状区光顶式脱发。 3.头皮马蹄形秃发（Ⅵ～Ⅷ级）Ⅵ级：头顶部脱发区与前正中部裸露的发际线为稀疏毛发相隔离，这些稀疏的毛发在两侧延伸向正常毛发区。在头顶部脱发区和前部发际线之间形成岛状发。Ⅵ级的变异型Ⅵ：岛状发位于头顶和前额之间，十分稀少或缺如。Ⅶ级：前额正中、颞顶侧和头顶脱发区3个易脱发A 区域中1个以上区域仍有至少100根休止期毛发。Ⅷ级：马蹄形脱发，或“希波克拉底”脱发。马蹄形脱发区无任何发存在，耳周和颈部低处毛发减少。 Hamilton分类法表明，脱发类型与年龄、性别、种族关系密切。身长大于158 mm胎儿整个头部包括前额有毳毛；胎龄更大时，头部前额处毛发更明显。出生后第1个月内，额部、额顶部和头顶处发生脱发，第1年末和第2年间该区域长出新毛发。1～2岁的幼儿直至青春期前表现为Ⅰ级和ⅠA级脱发。青春期两性发际线中间毛发开始丢失。Ⅳ至Ⅷ级脱发20岁后开始，随年龄增长更常见于男性，一直持续到60岁；女性50岁之后脱发不再增加。Ⅴ至Ⅷ级脱发见于58％的男性，女性不发生这些级别的脱发。 Ⅰ级脱发除发生于1岁到青春期前儿童外，还可见于95％的宦官、21％的20～92岁的女性及4％同龄男性。4％白种人成年男性发生Ⅰ级脱发，其睾丸功能正常。家系研究表明，Ⅰ级脱发患者家族成员中Ⅰ级脱发更常见，提示脱发具遗传因素。发际线正常的Ⅰ级脱发更常见于中国人和美国印第安人。 34

雄性激素源性脱发的病因有哪些

https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html,/ 1 雄性激素源性脱发的病因有哪些雄性激素源性脱发也叫脂溢性脱发，随着生活条件的提高，人们的生活水平也有了明显的改善，从以前的粗淡饭发展到现在的大鱼大肉，但是也引发患者的雄性激素源性脱发更加严重。再加上过度用脑刺激雄性激素分泌，使患者头皮的皮脂分泌旺盛，头部油腻潮湿，而皮脂分泌的过程中产生的过量的物质又对毛囊有着毒害的作用，导致毛囊受损而脱落。关于雄性激素源性脱发的病因，长期的研究与观察认为导致雄性激素源性脱发最直接的关键原因在于皮脂分泌过旺，皮肤中有些成份如油酸、亚油酸、角鲨烯等过量时对毛囊有毒性作用，导致毛皮中毒、枯萎、脱落。实验表明，将含有这些成份的油脂涂到动物皮毛上就会引起皮毛的大量脱落。雄性激素源性脱发与皮脂分泌过旺有直接关联的证据之一是，人体皮脂分泌与气温高低有关，气温越高皮脂分泌越多。故在夏秋高温季节雄性激素源性脱发就特别严重，在冬春季症状会有所减轻。还有人做实验证明，雄性激素源性脱发与体内荷尔蒙平衡失调有关。当人体血清睾丸酮等雄性激素浓度达到30微克/升以上时就会抑制毛囊细胞的生长，浓度越高抑制作用越强。由于人体雄性激素水平过高致皮肤分泌旺盛，继而引起的毛囊口角化过度，从而影响毛囊的营养，致毛囊逐渐萎缩、毁坏引起秃发。皮脂分泌旺盛中所含的某些成分过量时，又可对毛囊产生毒性作用，导致毛发中毒、枯萎、脱落。另外，雄性激素源性脱发与遗传、年龄、环境等因素也有一定关系。此外，睡眠失调及精神因素也是引起雄性激素源性脱发的重要原因。中医认为雄性激素源性脱发的根本原因是由肾血亏虚、肝郁气滞、阴虚内热引起。但这种看法对各种不同类型的脱发缺乏明确的分类和细致的病理分析。应看到各种不同类型脱发的病因是不一样的，很难全都归因于肾虚，尤其是雄性激素源性脱发。总之，雄性激素源性脱发初期的话，专家建议不要服用药物只需改善生活习惯、饮食习惯来控制脱发。平常多吃一些蔬菜类、水果类、粗粮类的食物，少吃些高热量、高脂肪的食物。保持头部的清洁，在洗头的时候可以加以适当的按摩来缓解头部疲劳。如果患者的雄性激素源性脱发比较严重了，单纯改善生活、饮食习惯没办法控制的时候，专家建议可以使用些治疗脱发的药物，但是专家提示，不要乱用药物，要到正规的医院，遵医嘱使用。原文链接：https://www.360docs.net/doc/cf10318574.html,/tf/2014/0806/188398.html

预防雄激素性脱发减缓脱发进程

预防雄激素性脱发减缓脱发进程随着社会的发展，脱发日趋年轻化，脱发不是病，但是脱发严重影响了人们的外观，所以很多人把它当作病来医治。虽然雄激素引起的脱发是无法根治的，但是积极的治疗头发能够得到一定的恢复，也能起到延缓脱落和刺激部分头发生长的效果。我们最为常见的脱发有脂溢性脱发、男性脱发，其实科学的叫法都应该称作为：雄激素性脱发。雄激素性脱发主要是收作用于二氢睾酮而引起的，初期基本上都是呈M型脱发或者O 型脱发，所谓M型脱发是指，从额头两侧的位置开始脱落，靠近额头中间位置的脱落比较慢，前额逐渐显现M形状。O型脱发又叫地中海脱发，是指从头顶靠近发旋的位置开始脱落，然后向四周扩散，就像大陆中央出现了一片海洋一样，所以又称之为地中海型脱发。脱发一旦开始治疗及时还能够很好的控制，如果发展的比较严重了，很难在恢复到头发原有的密度，所以如果有脱发家族史或者有脱发迹象的人，更应该多注意预防，具体都是需要从哪些方面预防呢？一、饮食的注意尽量少吃油炸、辛辣、油腻的食物，可以吃一些豆类、黑芝麻、核桃仁等，肉类食物可选择鱼类、家禽类或者瘦肉。平时也可以吃些牛奶、蛋等。二、作息规律人最佳休息时间是晚上十点至凌晨两点，当然了除了这四个小时还要保证充足的睡眠，熬夜和高度的精神紧张都容易成为脱发的诱因，所以要多注意休息，尽量不要熬夜和有过大的精神压力。三、洗头的频率和洗发水选择保持头皮清洁也很重要，有些油脂分泌网上的人洗头过于频繁，甚至一天洗两次以上，这种情况对头皮并不好，40岁以下的人，如果油脂分泌旺盛，每天洗头一次头皮是没问题的，如果头油不严重可选择两至三天一洗头，40岁以上的人不宜洗头过于频繁，每周2-3次即可。洗发水不要选用过于劣质的，选用温和、安全的，重要的是用起来头皮舒服。四、别长时间网游很多青少年比较迷恋网游，中枢神经系统始终处于紧张状态，会引起植物神经紊乱，皮肤血管收缩功能失调，头皮局部血管收缩，供血减少，会造成毛囊营养不良而导致脱发。

雄激素源性脱发的中医药治疗现状(一)

雄激素源性脱发的中医药治疗现状(一) 【摘要】雄激素源性脱发是临床常见的毛发疾病，根据相关文献，从辨证论治、内外合治、单纯外治法、针灸疗法等方面对中医药治疗雄激素源性脱发进行分类综述。【关键词】雄激素源性脱发；中医药治疗；综述雄激素源性脱发(AGA)，又称脂溢性脱发，属于中医学“发蛀脱发”、“蛀发癣”范畴。中医药治疗该病有多种方法，现就近年来相关报道，从辨证论治、内外合治、单纯外治法、针灸疗法等方面予与论述。 1辨证论治傅丽珍等〔1〕将本病分为湿热内蕴和血虚风燥两型。湿热内蕴型选用自制1号合剂(茵陈、蒲公英各150g，野菊花、天葵子、栀子各100g，紫花地丁、绞股蓝、金银花各200g，生大黄60g)，每次口服50ml，2次/d。血虚风燥型选用自制2号合剂(荆芥、白蒺藜、黄芪、川芎、白芍、炙甘草、防风各100g，当归、制首乌、熟地各150g，绞股蓝200g)，每次口服500ml，2次/d，共治疗100例，总有效率100%。魏跃钢〔2〕将84例分为：①湿热蕴结证，以头皮有脂性分泌物，头发油腻、多汗，口苦，大便干，舌质红，苔黄为证治要点，方用龙胆泻肝汤加减；血虚风燥证：脱发时间较长，头发稀疏，干燥枯黄，头发迭起鳞屑，自觉瘙痒，舌淡苔薄，脉细，方用祛风换肌丸加减；肝肾亏损证：脱发日久，头发稀少，干燥无泽，伴头昏目眩，失眠多梦，腰膝酸痛，舌淡少苔，脉细数，方用六味地黄丸加减；并建立对照组26例，口服养血生发胶囊，每次4粒，3次/d。结论：治疗组总有效率89.2%，对照组88.5%，P＞0.05。张苍等〔3〕认为本病病位在肝，兼及心脾肾，病机为肝失疏泄，风邪上扰，风湿搏结，兼见脾湿内蕴，肾精不足。故以天麻钩藤饮治疗，收效显著，临证时需具以下指征：(1)头发生长不牢，稍加外力即大量脱落；(2)脉象弦或细弱；(3)头发油脂多，2-3日不洗即油腻不堪。陈达灿〔4〕从(肝)肾、脾、湿热三方面论治，治法上强调以平补肝肾、益气健脾为主，兼顾清热祛湿，方用六味地黄丸合二至丸、四君子汤加减。并针对临床常伴有的气虚征象，主张重用生黄芪，取其补气生血生发固发功用，针对存在着微循环功能障碍，主张在组方中适当加用丹参等活血化瘀药以改变血流状况。程德华〔5〕认为本病的发生与脾胃关系密切，主张健脾祛湿为先，佐以益气养血。方用健脾养血生发汤，每日1剂，水煎内服，2次/d，1个月为1个疗程。精神紧张加郁金，房劳过度加枸杞子、桑堪子，头皮瘙痒加白蒺藜，头发干燥加熟地黄，头发油腻有糠屑加苦参、黄芩，病程长者加桃仁、红花。共治疗36例，治愈15例，有效17例，总有效率89%。 2内外合治法陈达灿等〔6〕认为脂脱为先天不足，后天失养，兼挟湿、热、瘀的本虚标实之证。治宜补益肝肾、健脾化浊、活血清热、启窍生发，药用益发A口服液(制首乌、女贞子、黄芪、山楂、蒲公英、甘草等)，每次1支，2次/d；同时用益发B口服液(刺五加、人参叶、川椒、侧柏叶、川芎、冰片等)涂擦患处，2次/d，总有效率达79.1%。杨修策〔7〕用中药内服(白芍、羌活、木瓜、天麻、菟丝子等)，外洗(麻叶、桑叶，用淘米水浸泡，取其浸出液外洗头部即可)治疗本病34例，总有效率为94.1%。 3单纯外治法王志国〔8〕采用自制四白生发搽剂(白鲜皮、女贞子、侧柏叶、生山楂、猪苓、蔓荆子、益母草各200g，白芥子250g，白及、白芷各150g，透骨草、辛夷各100g加入75%酒精中，浸泡2周后备用)治疗230例，总有效率为85.2%。孙玉齐〔9〕取中药透骨草除湿活血之功效，用其煎汤外洗患处，透骨草60g(鲜草加倍)，加水2000ml煎20min后取汁，待温度适宜时外洗头发，收效颇佳，1次/d，7d为1个疗程。侯显增等〔10〕按完全随机双盲设计方法将99例患者分为两组，1号组外用乌斯曼育发露(主要成分乌斯曼)，2号组外用黑百合育发露脂溢性脱发。两者除主要成分不同外，其余成分及基质基本相同，结果：两组治愈显效率、

如何诊断雄性激素源性脱发

如何诊断雄性激素源性脱发雄激素源性脱发是临床上比较常见的脱发类型，我们一般根据可能存在的家族史及典型的临床表现就能够诊断雄激素源性脱发。仅对一些诊断可疑者，进行相关实验室检查和病理活检。【临床诊断】 1、本病多见于男性，常在20～30岁发病。有人统计25%在25岁前发生;50岁左右约50%的男性患本病。有遗传倾向的一般发病较早。 2、最早的表现是休止期头发的比例增多，与一般的休止期脱发不易区分。这种脱发大多先从前额两侧鬓角部开始，呈M形逐渐向上扩展，呈慢性经过。以后头顶部毛发逐渐减少，终至大部分脱落。也有前额鬓角和顶部脱发同时发病或头发自项部开始脱落的病例。 3、头发逐渐变细软，尤其是新生的部分。额上部和顶部的头发可完全脱发，皮肤光滑、毛孔缩小或遗留少量毳毛，而枕部及两侧颞部仍保留正常的头发，呈马蹄形外观。 4、脱发速度和范围因人而异，有的仅轻度脱发，时好时坏，或可持续多年不变，有的在短短几年就可达到老年脱发的程度。一般在30岁左右发病者病情进展最快。 5、自觉症状缺乏或仅有轻痒。本病仅头发受侵，胡须及其他毛发不受侵犯。 6、女性也可以有类似的脱发，但症状较轻，表现为头顶部头发稀疏，呈弥漫性脱落，但前额部的发际线并不后移，颞部头发很少脱落，不会引起全秃。病情是否与体内雄激素水平相关，还未清楚。但30%～40%的女性合并内分泌异常。部分可伴有痤疮、多毛等雄激素过多的表现。雄激素源性脱发患者常有皮脂溢出，导致头屑增多，头皮油腻、瘙痒明显，头发油腻而光亮。【病理诊断】本病可有家族史，为常染色体显性遗传，是遗传特性需在雄激素作用下才表现出来。这种家族史既可能出现在父亲家族以防，也可能出现在母亲家族一方，一般以父亲家族出现者较多，可以是祖父、祖母，也可以是伯父，叔叔，姑姑、堂兄弟姐妹等。本病可发生于青春期后的任何时期，一般以男性为多见，最早发病年龄可在17岁，常在20-30岁发病;女性发病相对较晚，一般起始于25-30岁。

2019版：激光治疗雄激素性脱发和斑秃的技术指南(全文)

2019版：激光治疗雄激素性脱发和斑秃的技术指南（全文）随着年龄的增长，脱发问题成为困扰很多人的问题。现代社会里中青年人压力过大，作息时间不规律，缺乏锻炼，使一些脱发问题逐渐趋于年轻化[1]。近些年，平均脱发年龄要明显变小，不断年轻化。50岁以上的男性约有50%患有雄激素性脱发，亦称早秃[2]，是一种具有遗传因素参与的且依赖雄激素作用的特征性秃发，男女均可患病。它是临床最常见的脱发类型，表现为头发密度进行性减少，又称脂溢性脱发、男性脱发或遗传性脱发状，头皮脂肪过量溢出，常伴有头屑增多，头皮油腻，瘙痒明显，头发细软，有的还伴有头皮脂溢性皮炎症状，皮脂腺分泌旺盛的青壮年多发，呈现疾病年轻化趋势[3]。80岁以上的女性也有50%患有雄激素性脱发[4]。而斑秃为一种突然发生的局限性斑片状脱发，可发生于身体任何部位，病因复杂（如遗传、情绪应激、内分泌失调、自身免疫、遗传易感性、神经精神因素等），临床表现为圆形或椭圆形，直径1~10 cm不等，数目不等，边界清楚，皮肤光滑，无炎症鳞屑和瘢痕[5]。雄激素性脱发和斑秃是造成人们脱发的两大主要病因。一些传统药物，如米诺地尔、非那雄胺可以治疗雄激素性脱发，但是副作用大、复发率高、患者耐受性差、而且见效慢[6]；目前虽然临床上有能够治疗斑秃的药物和方法，但治疗效果仍不太理想。激光治疗脱发已经被广泛运用在临床实践中，本指南旨在使用激光治疗脱发的临床实践提供指导和方向。经过大量的临床试验、对照试验证明激光可以有效地治疗雄激素性脱发和斑秃，并且治疗效果十分显著。激光

联合药物治疗雄激素性脱发和斑秃，比激光单独作用有更显著的效果[7,8]。本指南主要针对雄激素性脱发和斑秃给出激光治疗以及激光联合药物治疗脱发的建议。整个指南共分成4部分：激光的安全使用，激光操作规范，并发症与不良反应的处置和激光技术推荐。 1 激光的安全使用 1.1 科室管理要求（一）激光治疗室内不得放置能够反光的物品（包括首饰、镜子等），影响设备稳定性的因素，如室内的亮度、湿度、以及电磁干扰等因素需控制在激光设备能够正常使用的范围之内。（二）在治疗期间，保持治疗环境的舒适性和安全性，在激光治疗室外张贴符合标准的激光治疗辐射标识。禁止非专业医护人员擅自进入激光治疗室。（三）所用的激光治疗仪器，应购买符合国家安全标准的合格医疗设备，并且定期对仪器进行维护、保养。 1.2 专业人员资质（一）激光操作人员应为有医疗技师资质、医师资质并具有《医师执业证书》，经过专业培训并获得专业操作资格，或为其它有医、护资质证书的人员。（二）具备2年以上皮肤性病科、医疗美容或整形外科的临床工作经验。（三）经过各级医学会、医师协会认定的相关技术培训基地系统培训并考试合格者。