心衰治疗进展PPT课件
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2020/6/12
心衰 - 心血管事件链的最后阶段
心血管事件链是一系列以病理生理为主线， 将心血管危险因子和临床疾病连接而成的链条
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 糖尿病 高血压
2020/6/12
左室重构 心室扩张
充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心血管事件链
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
University of Maryland Medical Center
慢性心衰发病率
西欧 东欧 前苏联
绝对患者数 (☓1,000,000)
5.3
1.3
5.6
北美
5.2
日本
2.4
其他
2.8
2020/6/12
WHO Statistics 2019
比率 (每百万 人群) 14,000 13,000 19,000
2020/6/12
病理生理
心室重塑（重构）
② 心脏负荷增加时，肌膜的牵拉机械信号，使膜离 子通道上Na+,Ca2+内流升高，在内流的Ca2+和IP3介 导的内质网释放的作用下，蛋白激酶C可以使转录因 子蛋白磷酸化。
2020/6/12
病理生理
心室重塑（重构）
③ β受体被激活，使细胞内cAMP增加，通过蛋白激 酶A，亦可激活转录因子蛋白磷酸化心肌肥厚的过程 。
在初始的心肌损伤作用下，胶原酶被激活，使胶 原网支架遭到破坏，导致成纤维细胞合成新的胶原以 加强支架。
2020/6/12
病理生理
• 心室重塑（重构）
另有研究发现：心衰时，AngⅡ增多，能 增加心脏后负荷并促使心肌原癌基因(c-fos) 、生长因子(ECF,FCF)表达增强，又可导致 醛固酮升高血容量增加，去甲肾素等递质激 素增多，使心脏长期处于压力与容量超负荷 状态，心肌纤维过度伸展，拉长，这又会启 动生长因子、原癌基因表达，产生所谓生物 性级联反应，——心肌肥厚，重构（重塑） 。
是心衰病人产生临床“充血”症状的病理生理基础。左室功能障碍 引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LVEDP）增高，前者可 使组织器官血液灌注不足，后者可引起肺微血管楔嵌压（PCWP）的 升高，当PCWP>2.4Kpa(18mmHg)时，即出现肺循环瘀血症；当右 心室舒张末期压和右房压升高，致中心静脉压>1.6Kpa(12mmHg)时 会出现体循环瘀血。
18,000 19,000 11,000
基本病因
Ⅰ原发性心肌损害 • 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死 • 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张
型心肌病 Ⅱ 心脏负荷过重 • 压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣
狭窄等 • 容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全
、先天性心脏病 Ⅲ 原发或继发心肌代谢异常
E Braunwald ACC 2019
“基本上，心脏疾病是一系列疾病延时间发展而成 的统一体。它以危险因子为开端，中间经过诸
如急性心梗等独立的危险事件，这些事件或者
引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必 须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”
2020/6/12
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology
2020/6/12
心力衰竭 (heart failure)
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，决大多数 情况下是是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足肌体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表 现，称收缩性心力衰竭。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排量维持 正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致 肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或 原发性肥厚性心肌病，称舒张性心力衰竭。
2020/6/12
病理生理
• 神经内分泌异常 许多实验与临床研究的结果发现，心力衰竭时交感神经系统
（SNS），肾素一血管紧张素系统（RAS），加压素等循环内 分泌会激活，儿茶酚胺、血管紧张素等会直接损害心肌，使心 力衰竭进一步恶化。这时内源性心房肽虽有激活，但不足以抵 消SNS和RAS的作用。
2020/6/12
2020/6/12
病理生理
小结： 一、心力衰竭的病理生理机制尚未完全阐明，但有些已较为清 楚： ①心衰从适应发展到适应不良——进行性恶化。 ②心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭使心肌细胞 数目减少，细胞组成发生改变，到心肌细胞寿命缩短。 ③血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异 常并不能改变心衰的预后。
病理生理
• 心室重塑（重构）
定义： 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌 及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面 所出现的适应性，增生性的变化称心肌重构。
原发性心肌损害和心脏负荷过重引起的室壁张力增加，可 能是心室重塑的始动机制，而各种促生长因子起了重要作 用，其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能是一系列生化反应 核心。
2020/6/12
病理生理
• 心力衰竭的病理较复杂，由于细胞和分子心脏病学的发展，研 究和认识正在不断深入，了解心力衰竭的病理生理改变，有助 于医师采用合理的治疗措施。
• 血流动力学异常 • 血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分
泌激活 • 心室重塑（重构）
2020/6/12
病理生理
• 血流动力学异常
2020/6/12
病理生理
• 心室重塑（重构）
研究表明： 心衰出现前 ① 先有ACEmRNA增加 ，使组织AngⅡ升高，后者通过三磷酸肌醇（IP3） 和二酰基甘油（DAG）激活蛋白激酶C，使转录因子 蛋白磷酸化，这些激活的转录因子蛋白与DNA相互 作用，导致新的收缩蛋白、生长因子和生长因子受体 合成增加而使心肌肥厚。
维生素B1缺乏 休克 贫血 糖尿病心肌病 心肌淀 粉样变
2020/6/12
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 • 血容量增加 • 心律失常 如心房颤动 • 过度体力劳累或情绪激动 • 环境、气候的急剧变化 妊娠和分娩 • 电解质紊乱、酸碱失衡 • 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 利尿过度 • 合并甲亢、贫血、肺栓塞等 • 原有心脏病变加重
慢性心衰的治疗进展 - 中医二附院 许滔副教授
2020/6/12
心力衰竭概述
• 心力衰竭是一种常见病，发病率为 1%-2％，并随年 龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％。 并且死亡率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，重症 患者一年的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合 并情况引起的心力衰竭恶化。
心衰 - 心血管事件链的最后阶段
心血管事件链是一系列以病理生理为主线， 将心血管危险因子和临床疾病连接而成的链条
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 糖尿病 高血压
2020/6/12
左室重构 心室扩张
充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心血管事件链
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
University of Maryland Medical Center
慢性心衰发病率
西欧 东欧 前苏联
绝对患者数 (☓1,000,000)
5.3
1.3
5.6
北美
5.2
日本
2.4
其他
2.8
2020/6/12
WHO Statistics 2019
比率 (每百万 人群) 14,000 13,000 19,000
2020/6/12
病理生理
心室重塑（重构）
② 心脏负荷增加时，肌膜的牵拉机械信号，使膜离 子通道上Na+,Ca2+内流升高，在内流的Ca2+和IP3介 导的内质网释放的作用下，蛋白激酶C可以使转录因 子蛋白磷酸化。
2020/6/12
病理生理
心室重塑（重构）
③ β受体被激活，使细胞内cAMP增加，通过蛋白激 酶A，亦可激活转录因子蛋白磷酸化心肌肥厚的过程 。
在初始的心肌损伤作用下，胶原酶被激活，使胶 原网支架遭到破坏，导致成纤维细胞合成新的胶原以 加强支架。
2020/6/12
病理生理
• 心室重塑（重构）
另有研究发现：心衰时，AngⅡ增多，能 增加心脏后负荷并促使心肌原癌基因(c-fos) 、生长因子(ECF,FCF)表达增强，又可导致 醛固酮升高血容量增加，去甲肾素等递质激 素增多，使心脏长期处于压力与容量超负荷 状态，心肌纤维过度伸展，拉长，这又会启 动生长因子、原癌基因表达，产生所谓生物 性级联反应，——心肌肥厚，重构（重塑） 。
是心衰病人产生临床“充血”症状的病理生理基础。左室功能障碍 引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LVEDP）增高，前者可 使组织器官血液灌注不足，后者可引起肺微血管楔嵌压（PCWP）的 升高，当PCWP>2.4Kpa(18mmHg)时，即出现肺循环瘀血症；当右 心室舒张末期压和右房压升高，致中心静脉压>1.6Kpa(12mmHg)时 会出现体循环瘀血。
18,000 19,000 11,000
基本病因
Ⅰ原发性心肌损害 • 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死 • 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张
型心肌病 Ⅱ 心脏负荷过重 • 压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣
狭窄等 • 容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全
、先天性心脏病 Ⅲ 原发或继发心肌代谢异常
E Braunwald ACC 2019
“基本上，心脏疾病是一系列疾病延时间发展而成 的统一体。它以危险因子为开端，中间经过诸
如急性心梗等独立的危险事件，这些事件或者
引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必 须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”
2020/6/12
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology
2020/6/12
心力衰竭 (heart failure)
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，决大多数 情况下是是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足肌体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表 现，称收缩性心力衰竭。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排量维持 正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致 肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或 原发性肥厚性心肌病，称舒张性心力衰竭。
2020/6/12
病理生理
• 神经内分泌异常 许多实验与临床研究的结果发现，心力衰竭时交感神经系统
（SNS），肾素一血管紧张素系统（RAS），加压素等循环内 分泌会激活，儿茶酚胺、血管紧张素等会直接损害心肌，使心 力衰竭进一步恶化。这时内源性心房肽虽有激活，但不足以抵 消SNS和RAS的作用。
2020/6/12
2020/6/12
病理生理
小结： 一、心力衰竭的病理生理机制尚未完全阐明，但有些已较为清 楚： ①心衰从适应发展到适应不良——进行性恶化。 ②心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭使心肌细胞 数目减少，细胞组成发生改变，到心肌细胞寿命缩短。 ③血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异 常并不能改变心衰的预后。
病理生理
• 心室重塑（重构）
定义： 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌 及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面 所出现的适应性，增生性的变化称心肌重构。
原发性心肌损害和心脏负荷过重引起的室壁张力增加，可 能是心室重塑的始动机制，而各种促生长因子起了重要作 用，其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能是一系列生化反应 核心。
2020/6/12
病理生理
• 心力衰竭的病理较复杂，由于细胞和分子心脏病学的发展，研 究和认识正在不断深入，了解心力衰竭的病理生理改变，有助 于医师采用合理的治疗措施。
• 血流动力学异常 • 血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分
泌激活 • 心室重塑（重构）
2020/6/12
病理生理
• 血流动力学异常
2020/6/12
病理生理
• 心室重塑（重构）
研究表明： 心衰出现前 ① 先有ACEmRNA增加 ，使组织AngⅡ升高，后者通过三磷酸肌醇（IP3） 和二酰基甘油（DAG）激活蛋白激酶C，使转录因子 蛋白磷酸化，这些激活的转录因子蛋白与DNA相互 作用，导致新的收缩蛋白、生长因子和生长因子受体 合成增加而使心肌肥厚。
维生素B1缺乏 休克 贫血 糖尿病心肌病 心肌淀 粉样变
2020/6/12
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 • 血容量增加 • 心律失常 如心房颤动 • 过度体力劳累或情绪激动 • 环境、气候的急剧变化 妊娠和分娩 • 电解质紊乱、酸碱失衡 • 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 利尿过度 • 合并甲亢、贫血、肺栓塞等 • 原有心脏病变加重
慢性心衰的治疗进展 - 中医二附院 许滔副教授
2020/6/12
心力衰竭概述
• 心力衰竭是一种常见病，发病率为 1%-2％，并随年 龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％。 并且死亡率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，重症 患者一年的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合 并情况引起的心力衰竭恶化。