左西孟旦治疗老年难治性左心衰竭1例临床护理
新药不新：心衰药物左西孟旦知多少
新药不新：心衰药物左西孟旦知多少？ 作者：中国人民解放军第二军医大学附属长海医院杜贺、陈少萍 中国人民解放军117医院史承勇 左西孟旦（Levosimendan）是唯一的与肌钙蛋白 C 具有较高亲和力的强心药，是新一代强心药物——钙增敏剂类中第一个上市品种，已在欧洲和南美洲约30 多个国家上市使用十余年，疗效确切，安全性较好。这类药主要通过增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性，达到增加心肌收缩力的目的。2005年及2008年ESC指南建议左西孟旦用于收缩功能不全所致无严重低血压的症状性低心输出量心力衰竭患者（Ⅱa类建议，B级证据）。 大型临床试验LIDO、RUSSLAN、CASIN0、SURVICE、REVIVE研究均是针对该药在心力衰竭中的应用。但已有越来越多的研究开始探索左西孟旦的其他适应证，如心肌缺血、心源性休克、心肌顿抑和心脏手术等，提示该药有广阔的临床应用前景。 2010年发布的中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中有关左西孟旦的推荐： 1、急性心力衰竭患者使用左西孟旦，可明显增加心输出量和每搏量，降低肺动脉楔压、全身血管阻力和肺血管阻力。 2、左西孟旦不增加冠心病患者死亡率（Ⅱa类建议，B级证据）。 指南下载：2010 中华医学会《急性心力衰竭诊断和治疗指南》 【适应证】 ※心力衰竭 左西孟旦作为一种新型Ca2+ 增敏剂，具有独特双重作用机制，使心肌细胞在不增加细胞内Ca2+ 的情况下提高收缩性、扩张外周血管和冠状动脉、不增加心肌耗氧、不影响心肌舒张功能，不增加恶性心律失常的风险，为急性失代偿心力衰竭的治疗提供了理想选择。 Silva-Cardoso等评价了左西孟旦静脉给药对急性心力衰竭患者的有效性及安全性。试验为多中心、随机、前瞻性研究，选择129例患者，静脉注射左西孟旦10μg/(kg?min)，10min给完，其后以0.05~0.2 μg/(kg?min)静脉滴注维持24h，结果显示，给左西孟旦后1 d 和5 d 有效率分别为80.6％和79.7％，用药后6 个月内因心力衰竭住院天数较用药前显著下降（P <0.01）。 相关文献： Eur J Pharmacol 2004 Feb 13;486(1):67-74 Int J Clin Pract 2008 Feb;62(2):228-33
急性左心衰竭试题及答案
急性左心衰竭培训试题 姓名__________ 得分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿 E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（）
急性左心衰竭医师继续教育答案
急性左心衰竭 ?1、下列可用于治疗急性左心衰竭的药物是（）A、血管扩大张剂、利尿剂B、正性肌力药C、强心药D、以上都是 ?2、下列属于急性左心衰竭体征的是（）A、两肺布满湿啰音和哮鸣音B、心尖部第一心音减弱，心动过速C、舒张期奔马律D、以上都是 ?3、急性心力衰竭中，临床上最常见的是（）A、急性左心衰竭B、急性右心衰竭C、全心衰竭D、以上都不是 ?4、去乙酰毛花苷多用于治疗（）A、支气管痉挛导致的呼吸困难B、心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者C、伴低血压的肺水肿患者D、缓解肺水肿 ?5、关于洋地黄类药物的说法正确的是（）A、急性心肌梗死患者， 在急性期24小时内不宜使用B、最好使用微量输液泵C、耐受量个体差异很大 D、以上都不正确 ?6、下列说法错误的是（）A、洋地黄类药物禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者B、治疗过程中应进行心电及血流动力学检测C、呋塞米20-40mg 静脉注射，于5分钟内静脉注射完毕D、应用利尿剂时不要过量，防止低血钾 ?7、硝酸甘油的不良反应有（）A、头痛、心动过速B、恶心、呕吐、面红C、高铁血红蛋白症D、以上都是 ?8、硝普钠的起始应用剂量为（）A、10～20μg/min B、10～25μg/min C、15～30μg/min D、15～25μg/min
?9、下列说法中错误的是（）A、患者对硝酸甘油的耐受量个体差异大 B、长时间大剂量应用硝普钠可引起硫氰酸盐中毒 C、多巴酚丁胺可用于伴低血 压的肺水肿患者D、氨茶碱可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难 ?10、多巴胺多用于治疗（）A、支气管痉挛导致的呼吸困难B、心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者C、伴低血压的肺水肿患者D、缓解肺水肿
急性左心衰竭诊断和治疗考试试题及复习资料
急性左心衰竭诊断和治疗考试试题及答案 沙琅中心卫生院临床医师三基三严考试题 姓名科室评分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活 D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物或 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（）及其N末端B型利钠肽原（）的浓度增高C．水平正常或偏低 D．异常超声心动图 E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（） 1 / 3
左西孟旦作为新型正性肌力药
左西孟旦作为新型正性肌力药——钙增敏剂的一种，由于其具有增加心肌收缩力而不增加心率和心肌耗氧量等优点，被认为很有临床应用前景的新药。 一、左西孟旦的作用机制 目前临床应用的正性肌力药主要有儿茶酚氨类和磷酸二酯酶抑制剂类，它们最终都是通过增加心肌细胞内的Ca2+的浓度来引发一连串的反应，从而增加心肌细胞的收缩力。左西孟旦，它并不直接增加心肌细胞内的钙离子浓度或增加肌钙蛋白和与Ca2+的亲和力，而是与心肌细肌丝上肌钙蛋白C（Tnc）的氨基酸氨基末端结合，增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性。Tnc 与Ca2+结合后，原肌凝蛋白的分子构象发生改变，解除了它对于肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。横桥与细肌丝结合，肌丝出现扭动，心肌纤维收缩。另外，与其他的钙增敏剂在收缩期和舒张期都作用于Tnc和Ca2+的复合物不同，左西孟旦与Tnc的结合呈Ca2+浓度依赖性，即当心肌细胞内的Ca2+浓度高时（心肌细胞收缩时）它与Tnc 的亲和力高，而心肌细胞内的Ca2+浓度低时（心肌细胞舒张时）它与Tnc 的亲和力低。所以它在收缩期的作用较强，舒张期的作用较弱，因此可防止或减轻可能的舒张功能损害。除了对心肌肌丝的钙敏作用外，左西孟旦还能抑制心脏的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用：使cAMP降解受阻，cAMP含量增加，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增加，然后作用于cAMP 介导的信息传递，使细胞内cAMP的含量上升，促进钙通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，心肌收缩得到加强。但是，只有在左西孟旦的浓度≥0.3μmol／L 时才发挥此作用，临床推荐使用的剂量范围（0.03～0.3μmol／L）内并不出现此作用[3]。而且与磷酸二酯酶抑制剂相比，它不会发生cAMP依赖的肌钙蛋白Ｉ的磷酸化所引起的肌丝对Ca2+敏感性降低。 左西孟旦能够扩张冠状血管、肺血管、脑血管等许多组织血管。尽管对其机制进行了广泛的研究，但是仍未明确。目前认为可能的主要机制是激活了血管平滑肌的K 通道开放，对于小阻力血管，主要是ATP 敏感的K 通道。K 通道的开放使得细胞膜超级化，抑制钙离子内流，同时激活钠钙交换体将钙排出，使得细胞内钙减少，导致血管扩张[5]。另外，有实验证实，由于细胞内钙离子的减少与血管平滑肌收缩力的降低不成比例，左西孟旦可能降低平滑肌细胞的收缩功能蛋白对钙离子的敏感性。这是它扩张血管的另一可能机制[6]。
重症急性左心衰竭患者的护理
重症急性左心衰竭患者的护理 发表时间：2016-06-17T14:21:13.550Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第6期作者：孙建慧 [导读] 探讨研究重症急性左心衰患者的护理措施和效果。 甘肃省兰州市第一人民医院心内科 730050 【摘要】目的：探讨研究重症急性左心衰患者的护理措施和效果。方法：选择2015年1月1日至2016年1月31日我院收治的176例急性左心衰患者，随机分为2组。两组患者均采用相同的治疗方式和药物治疗，对照组88例采用传统护理模式，试验组88例采用临床护理路径模式，成立护理小组并制定临床护理路径表，结合患者个体情况进行流程化的护理。对比两组护理前后血压和心律变化、住院指标、护理满意度。结果：护理后试验组收缩压、心律均低于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）；试验组住院时间为（7.8±1.6）d，再次住院率6.68%，满意率85.23%，均优于对照组的住院时间（10.2±2.1）d，再次住院率19.32%，满意率69.32%，差异均有统计学意义 （p<0.05）。结论：临床护理路径可有效改善患者生命体征和预后，提高患者满意度，值得临床推广应用。 【关键词】重症；急性左心衰；护理 【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-005-01 急性左心衰发病急、病情危重，临床护理干预措施极大程度上影响了患者预后和生活质量，此次我院探讨了急性左心衰的护理措施，报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选择2015年1月1日至2016年1月31日我院收治的176例急性左心衰患者，随机均分成两组。所有患者中男95例，女81例，年龄26~54岁，平均（39.3±4.7）岁。患者入院前出现嘴唇发紫、呼吸困难、咳痰带有粉色、尿量偏少等症状就诊。经过检查，诱发左心衰的原因包括高血压性心脏病、快速性房颤、风湿性心脏病、急性心肌炎、心瓣膜病、冠心病。根据统计学分析，两组年龄、性别、发病诱因等一般资料差异无统计学意义（p>0.05），组间可比。 1.2方法 两组患者均采用相同的治疗方式和药物治疗，对照组88例采用传统护理模式，行常规检查，心电图检测患者生命体征，给予吸氧，对于治疗抵触或紧张患者给予心理护理和健康教育，嘱咐患者饮食应清淡、易消化。试验组采用临床护理路径模式。具体如下：（1）制定临床护理路径表，每位患者入院后行详细检查，有针对性的改进护理模式；（2）入院后向患者说明住院环境、主治医师和护理人员及注意事项。告知患者需静卧休息，给予吸氧6~8L/min，密切关注患者生命体征等变化；（3）入院后3d内为危险期，协助患者取最舒适的坐位，保持呼吸通畅并给予面罩吸氧，记录患者吸氧情况和行血常规检查、尿、便检查，提醒患者注意保持口腔和皮肤的清洁，配合医师进行强心、扩血管等治疗，给予心理护理，缓解患者情绪；（4）入院4~9d后度过危险期后进行健康教育，对左心衰药物的使用和副作用等进行说明。密切关注患者病情；（5）入院10d后采取讲座、一对一讲解方式向对左心衰的病因和防治方法进行说明，强调让患者避免接触诱发因素；（6）出院时向患者讲解饮食的注意事项，坚持适量运动，定期复查。 1.3统计学方法 采用SPSS13.0软件分析，计量资料以均数±标准差表示，行t检验，计数资料以百分比表示，行卡方检验，显著性水平α=0.05。 2结果 2.1两组血压和心律变化 两组护理前收缩压、心律差异无统计学意义（p>0.05），护理后试验组收缩压、心律均低于对照组，差异具有统计学意义 （p<0.05），具体见表1。 3讨论 左心衰是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，主要特征为肺循环淤血[1]。左心衰病情发展快且凶险、致死率高。需要医护人员和护理人员具有敏锐的观察力和紧急救护能力，拟定合理、精确、有针对性的护理方案。临床护理路径是通过成立临床路径发展小组（CPDT）[2]，小组成员按照某种疾病的特征或手术而制定标准化、流程化护理方案的一种高效护理模式，护理方案以临床路径表的形式
左西孟旦的研究新进展
555 中国循环杂志 2014年7月 第29卷 第7期（总第193期）Chinese Circulation Journal，July，2014，Vol. 29 No.7（Serial No.193） 左西孟旦的研究新进展 杜贺、 史承勇综述， 陈少萍审校 心力衰竭是心血管病中致残和致死的最主要原因[1]。目前，传统正性肌力药物包括磷酸二酯酶抑制剂、拟交感胺类制剂等[2]，其共同特点是增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的含量和Ca 2+浓度，从而提高心肌收缩力，短期治疗上有着较大的帮助，但如果长期使用，最终可致心肌氧耗增加，亦增加心肌顿抑和恶性心律失常的发生率，甚至部分药物长期应用后可导致病死率的增高[3]；因此探索其他安全、有效、易行的治疗措施在临床工作中非常必要。上世纪8O 年代，在研究充血性心力衰竭（CHF）的治疗药物时，发现了一类新型强心药，这类药主要通过增加心肌收缩蛋白对Ca 2+的敏感性，达到增加心肌收缩力的目的，因而被称作钙增敏剂。钙增敏剂作用于心肌兴奋一收缩偶联过程，通过增加肌丝对Ca 2+的敏感性而发挥作用，是非cAMP 依赖性药物，降低心脏的能量需求，故被认为可以避免正性肌力药物导致的心律失常、心肌细胞损伤甚至死亡[3，4]。研究表明，钙增敏剂可以反转酸中毒、暂时性心肌障碍等病理条件下的心肌收缩功能失调。根据作用位点的不同，Masao 将钙增敏剂分成3个类型：Ⅰ型钙增敏剂通过直接作用或变构调节提高Ca 2+与肌钙蛋白C 的亲和力，增加心肌收缩力，其作用属中心机制，如匹莫苯（pimobendan）；Ⅱ型钙增敏剂完全作用于心肌细丝，促进肌动蛋白的调节，虽然可以增加心肌纤维对Ca 2+的敏感性，但不影响肌钙蛋白C 与Ca 2+相互作用的亲和力，属下游机制，如左西孟旦；Ⅲ型钙增敏剂直接作用于横桥，属下游机制，即使没有Ca 2+的存在也会表现肌动-肌球蛋白三磷酸腺苷（ATP）酶活性，如EMD57033。左西孟旦（Levosimendan）是唯一的与肌钙蛋白C 具有较高亲和力的强心药，是新一代强心药物——钙增敏剂类中第一个上市品种，临床上主要用于治疗各种急性心力衰竭病症。该药由芬兰欧里昂（Orion）公司研制开发，于2000-10在瑞典首次上市。目前国内齐鲁制 摘要 传统正性肌力药物通过增加细胞内环磷酸腺苷的含量和Ca 2+浓度，长期使用，增加心肌顿抑和恶性心律 失常的发生率。Ca 2+敏感药-左西孟旦是一种新型的治疗心力衰竭的药物，通过增加肌丝对Ca 2+的敏感性而发挥作用，降低心脏的能量需求，故可以避免传统正性肌力药物导致的心律失常、心肌细胞损伤甚至死亡，此外还具有抗炎、抗氧化、抗心肌细胞凋亡作用。本文就左西孟旦的作用机制、对心血管系统的影响及在临床应用中新进展、前景等做一综述。关键词 左西孟旦；心力衰竭 药有限公司和成都圣诺生物制药有限公司两家公司可以提供左西孟旦注射液。下面主要对左西孟旦最新研究进展做一综述。1 药动学 左西孟旦可以很快的速度从肠道被吸收，并且具有很高的生物利用度。药物主要通过尿和胆汁两条途径排泄，尿中出现的药物代谢物为半胱氨酸及半胱氨酸甘氨酸与药物的结合物，在尿中仅发现微量的原形药物[5]。2 用法与用量 迄今为止，已发表的文献中左西孟旦大多静脉应用，然而，其口服吸收效果良好，口服制剂现在也可用。应用左西孟旦时，应密切监测血压变化，用药前应考虑患者有无血容量不足，且宜小剂量开始用药；心力衰竭患者静脉注射左西孟旦时通常给予6~12 μg/kg 负荷量，10 min 给完，而后以0.05~0.2 μg/（kg ·min）的剂量静脉持续滴注，维持24 h；由于其活跃的代谢产物OR-1896的半衰期长达80 h，左西孟旦持续作用时间大约是75~78 h 至1周，因此1周应用一次疗效比较显著。对于轻中度的肝肾功能损伤不需调整剂量。3 作用机制 3.1 钙离子敏感作用：左西盂旦治疗剂量不增加细胞内钙浓度和心肌耗氧量[6] ，增加心肌收缩蛋白对Ca 2+的敏感性[4]，使Ca 2+诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加。左西孟旦的另一个特点是当心肌细胞内Ca 2+浓度高时与肌钙蛋白的亲和力高，而当心肌细胞内Ca 2+浓度低时与肌钙蛋白的亲和力低；因此左西孟旦可增加心肌收缩力而不影响心肌舒张功能[7]，反而使舒张功能得以改善。 3.2 磷酸二酯酶抑制作用：当左西孟旦在浓度较高（>0.3 μmol/L）时还能抑制心脏的磷酸二酯酶的活性[8]，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用，使心肌收缩得到加强。 综述
新型正性肌力药左西孟旦的研究进展(一)解读
新型正性肌力药左西孟旦的研究进展(一) 左西孟旦作为新型正性肌力药——钙增敏剂的一种，由于其具有增加心肌收缩力而不增加心率和心肌耗氧量等优点，被认为很有临床应用前景的新药。本文就近年来左西孟旦的作用机制、药理作用和临床应用等方面作一综述。 一、左西孟旦的作用机制 目前临床应用的正性肌力药主要有儿茶酚氨类和磷酸二酯酶抑制剂类，它们最终都是通过增加心肌细胞内的Ca2+的浓度来引发一连串的反应，从而增加心肌细胞的收缩力。左西孟旦则不同，它并不直接增加心肌细胞内的钙离子浓度或增加肌钙蛋白和与Ca2+的亲和力，而是与心肌细肌丝上肌钙蛋白C（Tnc）的氨基酸氨基末端结合，增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性。Tnc与Ca2+结合后，原肌凝蛋白的分子构象发生改变，解除了它对于肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。横桥与细肌丝结合，肌丝出现扭动，心肌纤维收缩。另外，与其他的钙增敏剂在收缩期和舒张期都作用于Tnc和Ca2+的复合物不同，左西孟旦与Tnc的结合呈Ca2+浓度依赖性，即当心肌细胞内的Ca2+浓度高时（心肌细胞收缩时）它与Tnc的亲和力高，而心肌细胞内的Ca2+浓度低时（心肌细胞舒张时）它与Tnc的亲和力低。所以它在收缩期的作用较强，舒张期的作用较弱，因此可防止或减轻可能的舒张功能损害。 除了对心肌肌丝的钙敏作用外，左西孟旦还能抑制心脏的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用：使cAMP降解受阻，cAMP含量增加，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增加，然后作用于cAMP介导的信息传递，使细胞内cAMP的含量上升，促进钙通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，心肌收缩得到加强。但是，只有在左西孟旦的浓度 ≥0.3μmol／L时才发挥此作用，临床推荐使用的剂量范围（0.03～0.3μmol ／L）内并不出现此作用[3]。而且与磷酸二酯酶抑制剂相比，它不会发生cAMP 依赖的肌钙蛋白Ｉ的磷酸化所引起的肌丝对Ca2+敏感性降低。 左西孟旦能够扩张冠状血管、肺血管、脑血管等许多组织血管。尽管对其机制进行了广泛的研究，但是仍未明确。目前认为可能的主要机制是激活了血管平滑肌的K通道开放，对于小阻力血管，主要是ATP敏感的K通道。K通道的开放使得细胞膜超级化，抑制钙离子内流，同时激活钠钙交换体将钙排出，使得细胞内钙减少，导致血管扩张[5]。另外，有实验证实，由于细胞内钙离子的减少与血管平滑肌收缩力的降低不成比例，左西孟旦可能降低平滑肌细胞的收缩功能蛋白对钙离子的敏感性。这是它扩张血管的另一可能机制[6]。 二、左西孟旦的药理作用 左西孟旦增加心肌收缩力和扩张血管的作用会引起一系列的血流动力学的变化。研究显示：左西孟旦可使肺动脉压、肺毛细血管楔压、总外周血管阻力下降，每搏量、心输出量和心指数增加，而心率和心肌耗氧无明显变化。这些均有利于心功能的改善。在改善心功能方面，相比其它的正性肌力药它有许多优
急性左心衰竭试题及答案word版本
急性左心衰竭试题及 答案
急性左心衰竭培训试题 姓名__________ 得分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿 B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿 E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心
衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图 E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（） A．支气管哮喘 B．慢性支气管炎 C．成人呼吸紧迫综合征D．肺栓塞 E．肺炎、低血糖、心绞痛 9、急性左心衰竭的一般处理包括（） A．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷 B．四肢交换加压 C．吸氧 D．做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅 E．饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐及出入量管理 10、急性左心衰竭的药物治疗包括（） A．镇静剂 B．支气管解痉剂 C．利尿剂 D．血管扩张药物 E．正性肌力药物 11、急性左心衰的治疗目标包括（） A．控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等 B．缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或气管插管呼吸机；胸痛和焦虑—吗啡；呼吸道痉挛—支气管解痉药物；瘀血症状—利尿C．稳定血流动力学状态—纠正和防止低血压，血压高者应用血管扩张药物 D．纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡襻利尿剂—补钾保钾；血容量不足肾功能减退—防高钾；低钠—口服或静脉补钠；酸碱平衡失
急性左心衰竭试题及答案
精品文档 8急性左心衰的鉴别诊断包括（ ) 急性左心衰竭培训试题 一、名词解释（计10分） 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题 6分，计90分） 1、急性左心衰的病因包括（ ） A.慢性心衰急性加重 B .急性心肌坏死和（或）损伤 D.快速输液 E .甲亢 2、 急性左心衰病理生理机制包括 A.急性心肌损伤和坏死 B D.心肾综合征 E 3、 急性左心衰临床分类包括（ A.慢性心衰急性失代偿 B 急性冠脉综合征及高血压急症 C 急性瓣膜功能障碍 D 急性重症心肌炎 E 严重心律失常 4、 急性左心衰临床表现包括（ ） A. 患者出现原因不 明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加 15?20次/分 B. 出现劳力 性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C .检 查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、 P2亢进，两肺尤其肺底部有 湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D .急性肺水肿 E .心源性休克 5、 急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（ ） A.心电图 B .胸部X 线检查 C .超声心动图 D .动脉血气分析 E .心衰 标志物BNP 或 NT-proBNP 6、 公认为诊断心衰的客观指标是（ ） A.异常心电图 B . B 型利钠肽（BNP 及其N 末端B 型利钠肽原（NT-proBNP 的浓度增高 C . BNP/ NT-proBNP 水平正常或偏低 D .异常超声心动图 E.动脉血气分析 7、 急性左心衰的临床程度分级正确的是（ ） 姓名 ___________ 得分 ____________ C .急性血流动力学障碍 ） .血流动力学障碍 C .慢 性心衰的急性失代偿 ） .神经内分泌激活
左西孟旦新进展
左西孟旦与心力衰竭研究新进展 心力衰竭是心血管疾病的最终结局,一直受到全球心血管病专家的关注?目前全球心衰患者已高达2450万,且仍以每年230万的速度递增,其5年存活率与恶性肿瘤相仿?中国2015年一项随机调查研究的结果显示:内地成年人心衰的患病率已达0.9%,其中男性0.7%,女性1.0%,35至74岁的人群中约有400万心衰患者,并仍呈逐年上升趋势[1]?目前急性心力的传统治疗方案中的正性肌力药物(包括β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂),由于能增加心肌耗氧量,影响心肌舒张,诱发心律失常,增加患者的病死率等,故临床治疗中长期应用受到限制?随着新型钙离子增敏剂的代表药物左西孟旦(Levosi-mendan,LS)的上市,其满足了临床上迫切需要改善心衰症状,又不增加心肌耗氧量,同时还能改善心功能的要求,目前已通过LIDO?RUSSLAN?CASINO?REVIVE?SURVIVE等5项临床试验证实期疗效及安全性,现就其在心衰治疗药物的临床应用作一综述? 1、左西孟旦研发过程20世纪80年代初,最早出现的钙离子增敏剂是舒马唑,但其严重的毒副作用而终止临床试验;最早上市的同类药物匹莫苯主要用于急慢性心衰的治疗,因临床试验中患者猝死而被撤出临床?左西孟旦(商品名Simdax)是近年来新研发的钙增敏剂之—,由芬兰Orion公司研发合成,2000年在瑞典上市,可用于急性心衰或慢性失代偿性心衰的短期治疗,它是一种多靶点作用的药物,一方面通过增加肌钙蛋白与钙离子的亲和力来增强心肌的收缩功能,同时
通过其cAMP介导的PDE抑制活性可缓解单纯钙增敏剂引发的左心室舒张障碍[2]?对需要进行增强心肌收缩力的患者是很好的选择,尤其是缺血性心脏病和正在使用β受体阻滞剂的心衰患者? 2、左西孟旦药理学及其作用机制LS除具双重机制的正性肌力作用以外,同时还有抗炎?抗氧化?抗凋亡?抗心肌顿抑等作用? 2.1作用机制 2.1.1提高肌钙蛋白C(cTnC)与钙离子的亲和力:LS具正性肌力作用,其机制是通过提高心肌cTnC的氨基末端与Ca2+的结合,增加“肌钙蛋白-Ca2+”复合物的构象稳定性,在不增加心肌细胞内Ca2+浓度下,使心肌收缩力增强,心输出量增加,改善心衰症状[3]? 2.1.2激活K+-ATP的作用:LS具扩张冠状血管?肺血管?脑血管等许多组织血管,机制不明确?目前认为可能机制是激活心肌细胞及血管平滑肌的K+通道,使K+通道开放,K+内流,细胞膜超极化,抑制Ca2+离子内流;同时激活Na+-Ca2+交换体将Ca2+排出,细胞内Ca2+减少,引起血管舒张[4],血管阻力下降,心脏前后负荷降低,缓解心衰症状? 2.1.3抗炎症?抗氧化应激及抗细胞凋亡作用:炎症和氧化应激作用对心衰的进展起重要作用,有研究显示:LS能降低心力衰竭患者白介素-6(IL-6)?肿瘤坏死因子?脂质过氧化物丙二醛?脑钠肽(BNP)的水平,以及减少可溶性凋亡信号因子Fas/Fas配体,这表明LS具有抗炎?抗氧化及对抗心肌细胞凋亡的作用,与改善CHF患者的收缩功能和预后的作用有关[5]?此外,其提高线粒体ATP敏感性K+通道有助于发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用,与其抑制心肌细胞凋亡有关[6]?
急性左心衰的临床表现及治疗措施
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3．心律失常除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性
急性左心衰竭
急性左心衰竭 概述： 急性左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。流行病学： 尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。 病因： 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 症状： ⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。 1)劳力性呼吸困难 2)夜间阵发性呼吸困难 3）端坐呼吸 4）急性肺水肿 ⑵咳嗽、咳痰和咯血 ⑶体力下降、乏力和虚弱 ⑷泌尿系统症状：少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。 （5）心源性晕厥：晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 （6）心源性休克：临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。 常见的体征
40例急性左心衰竭治疗的临床观察
40例急性左心衰竭治疗的临床观察 摘要目的对急性左心衰竭的治疗方法进行分析探讨。方法40例急性左心衰竭患者，随机分为对照组和观察组，各20例。对照组行常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用多巴胺联合酚妥拉明治疗，对比两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为95%高于对照组的65%（P＜0.05）。结论多巴胺联合酚妥拉明治疗急性左心衰竭效果理想，可有效缓解患者临床症状，在临床上特别是基层医院值得推广应用。 关键词急性左心衰竭；治疗效果；多巴胺；酚妥拉明 急性心肌梗死的发病率较高，预后较差，复发率高，患者多合并有心力衰竭（急性左心衰竭在临床中为常见危重症之一，常继发于急性心肌梗死、慢性肺源性心脏病、扩张型心肌病、急性心肌炎等心脏疾患，其发病率较高，预后较差，易复发），若不及时进行有效治疗，会给患者的健康及生命安全造成严重影响[1]。临床上以往治疗该病一般采用吸氧、半坐卧位、利尿、扩血管、强心等方法进行治疗，效果不太满意[2]。为了进一步对急性左心衰竭的治疗方法进行分析探讨，作者对本院2013年3月～2014年5月收治的40例急性左心衰竭患者进行随机对照研究，现将结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本院2013年3月～2014年5月共收治40例急性左心衰竭患者，所有患者均经心脏彩超、心电图等检查确诊，排除心源性休克患者及存在严重肾、肝功能不全者。将患者按照就诊顺序随机分为对照组和观察组，各20例。对照组男13例，女7例；年龄45～67岁，平均年龄（51.2±6.6）岁。观察组男11例，女9例；年龄41～70岁，平均年龄（53.8±5.4）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法对照组患者行吸氧、利尿及扩血管等常规治疗。观察组患者在对照组治疗的基础上使用多巴胺联合酚妥拉明治疗，将60～80 mg多巴胺，20 mg酚妥拉明分别加入500 ml葡萄糖（5%）a拉明滴注速度为0.6 μg/（kg·min），根据患者病情1～2次/d，治疗3～7 d。 1. 3 疗效评价标准[3] 显效：呼吸困难、心悸等症状完全消失或明显缓解，无咳嗽、烦躁、发绀、大汗淋漓等症状，可平卧睡眠，尿量增多，肺部杂音消失或明显减少；有效：呼吸困难、心悸等症状有所缓解，咳嗽、烦躁、发绀、大汗淋漓等症状得到明显缓解，可采取半卧位休息，生命体征改善，缺氧缓解，肺部杂音减少；无效：心力衰竭症状没有好转甚至加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用
急性左心衰竭诊断和治疗考试试题及答案
沙琅中心卫生院临床医师三基三严考试题姓名__________ 科室评分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活 D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（）
左西孟旦在心脏外科围术期中的研究进展(全文)
左西孟旦在心脏外科围术期中的研究进展（全文） 心脏外科手术患者围术期急性左心功能不全发生率为20％，死亡率约为3.4％。心脏手术时，一过性钙超载导致的心肌细胞对Ca2+敏感性下降，氧自由基大量生成等因素是造成心肌顿抑、收缩和舒张功能同时受损、低心输出量综合征（low cardiac output syndrome，LCOS）的共同原因。左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）正常的患者心脏手术后死亡率为2％，而LVEF＜40％的患者术后出现LCOS 的风险高，死亡率约为13％～24％。 左西孟旦是一类新型正性肌力药，通过钙增敏作用增强心肌收缩力的同时，激活血管平滑肌细胞膜上的K+敏感性通道KATP，舒张全身动静脉，降低心脏前后负荷、肺血管阻力、全身血管阻力等发挥作用，2016年欧洲心脏病学会（European society of cardiology，ESC）将其作为Ⅱa 类、C级药物推荐使用。有研究提示，无论患者术前是否伴有心室收缩功能不全，使用左西孟旦后，术后死亡率均下降，且术前LVEF＜40％的患者受益更多。本文就左西孟旦在成人心脏外科围术期中的应用情况和临床研究进展作一综述。 1.左西孟旦的心机保护机制
改善心肌收缩和舒张功能：左西孟旦与肌丝纤维上肌钙蛋白C的疏水N端结合，增加肌钙蛋白C对Ca2+的敏感性，稳定两者之间的构象，且作用强度呈Ca2+浓度依耐性，收缩期心肌细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强；舒张期Ca2+浓度降低，亲和力下降，改善心室舒张功能。 减少心肌梗死面积：左西孟旦激活心肌线粒体膜上KATP，降低线粒体外Ca2+内流所需的跨膜驱动力，减少缺血－再灌注损伤时的钙超载，并缓解后者引起的氧化应激反应，发挥缺血预处理作用，可使心肌梗死面积减少90％。 扩冠作用：在猪的离体心脏，左西孟旦可激活冠状动脉血管平滑肌上KATP和对Ca2+、电压敏感的K+通道，激活冠状动脉内皮细胞上eNOS 致NO增加，扩张冠状动脉并降低管腔内压力，增加心肌供血供氧，增加冠状动脉血流量，减少心肌细胞凋亡。 相关研究提示，对于失代偿性心力衰竭患者，分别持续24h泵注左西孟旦或安慰剂后，第5天发现左西孟旦组BNP、IL－6下降的百分比均较安慰剂组明显。左西孟旦可抑制脂质过度氧化产物的释放，下调血清BNP、炎性因子、Fas－Fas配体系统的水平，上调抗炎因子IL－10水平，具有抗炎、抗凋亡、降低氧化应激反应和神经激素反应的作用，甚至左西孟旦在降低神经激素反应方面优于多巴酚丁胺。
急性左心衰竭抢救流程
急性左心衰竭抢救流程 【适用范围】继发与心脏功能异常而在短期内出现左心衰竭症状和体征的患者。【目的】减轻心脏前、后负荷，减少血容量，增加心排血量，减轻肺淤血，改肺通气。 【抢救步骤】 1.病情评估： （1）症状：突然呼吸困难，端坐呼吸，咳大量泡沫样或血性泡沫痰。 （2）体征：表情恐惧，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺布满湿啰音，可有心脏扩大，心动过速，舒张期奔马律。 2.取坐位或半卧位，两腿下垂。 3.给予心电、血压、氧饱和度监测，通知医生，同时准备好急救车负压吸引装置等。 4.吸氧，面罩给氧，4~6L/min,氧气流经20%~30%乙醇或1%二甲硅油，去除肺内泡沫。 5.镇静，遵医嘱应用吗啡5~10mg或哌替啶(杜冷丁) 50~100mg肌注，严重发绀、COPD、老年、心动过速、房室传导阻滞患者慎用或禁用。 6.利尿，遵医嘱静注呋塞米（速尿）20~40mg，注意防止低血压及电解质紊乱。 7.扩血管，遵医嘱应用①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。②酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1 mg∕min 渐增至1.0mg∕min:；或硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，从15~20ug ∕min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。 8.加强心肌收缩力，根据医嘱静脉滴注多巴酚丁胺2~20ug∕（kg?min）或多巴
胺5 ug∕（kg?min）。 9.症状不缓解，氧饱和度持续低，配合进行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 10.必要时遵医嘱应用地塞米松10mg静推或静滴。 11.配合医生积极治疗原发病，消除诱因，纠正心律失常。应用抗生素预防肺部感染。 12.严密观察病情变化，做好抢救记录。 【抢救流程】