犬猫心血管疾病介绍及实例分析 犬扩张型心肌病 张志红

犬猫心血管疾病介绍及实例分析
-----犬扩张型心肌病
目的：扩张型心肌病是犬猫心血管疾病中常见病，尤其多见于杜宾、可卡、拳师等犬种。

本文意在通过一个典型病例的诊断与治疗过程，详细介绍犬扩张型心肌病的诊断要点、病理过程和鉴别诊断重点，以加深兽医师对此心脏疾病的认识。

关键词：扩张型心肌病、心电图、超声心动图
一、病例介绍
1.1基本信息及病史
黑色美国可卡犬“泰森”，公，11岁。

近一月出现咳嗽、呼吸急速、腹部膨胀、嗜睡症状。

精神极度沉郁，厌食，运动不耐受，无法上下楼梯。

1.2.临床检查
1.2.1体格检查
T=37.6°C，心率170bpm，听诊可闻心收缩期返流杂音Ⅲ/Ⅵ，血压110mmHg，动脉脉搏微弱，口色淡白，腹部膨大伴有腹水。

1.2.2.心电图检查
心电图检查（见图1）可见窦性心动过速，左心房增大（P波宽，P dur >0.04s），左心室增大（QRS波宽，dur >0.04s；R波高，R amp > 2.5mV），右心室增大（Q 波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVF深，Q >0.5 mV）。

1.2.3影像学检查
X线摄片检查可见全心扩张（见图2、3），右侧位片显示心脏占据4个肋间距，胸骨与心脏接触面增大，气管上抬，肺门处肺水肿。

正位同时可见全心增大和肺水
肿。

超声心动图检查（见图4）探查到心脏四腔扩张，心壁变薄，心室收缩运动衰弱，收缩末期和舒张末期心室容积增大，二尖瓣和三尖瓣处可见轻度的反流（反流信号不强），M-型超声测量可见左室收缩功能减退，FS=13%, EPSS=20mm。

1.2.4实验室检查
抽取静脉血样本做血常规及血液生化检查，血常规未见异常，生化结果显示除白蛋白值为16g/l（正常值为22-39g/l）较低外，其他肝肾等指标正常。

腹水为淡红色，内含少量红细胞，比重1.020，蛋白含量24g /L，总细胞数目1300/ul, 为变漏出液。

1.3诊断
扩张型心肌病
1.4治疗
匹莫苯丹（5mg,bid.）贝那普利F5（5mg,sid.）呋塞米（30mg,bid.）肝心素9粒/天。

同时建议主人服用心脏病处方量及补充营养。

用药2周后，“泰森”症状明显好转，咳嗽及喘的症状减轻，食欲增加，体能得到恢复，可以上下楼梯。

腹水产生的速度也减慢了（在2周仅抽了一次腹水，约1500ml）。

1.5预后
2月后“泰森”症状有更明显的好转，运动能力增强，心脏的收缩力增加明显（FS=19%，见图6），出现腹水的间隔最长时间为2个月。

治疗的第10个月，“泰森”症状有出现了恶化，增加药物后症状逐渐稳定，治疗
第13个月，“泰森”突发室性心动过速（P=300/min）而死亡。

二、病例讨论
2.1临床症状与病理
“泰森”表现了典型的扩张型心肌病的表现：咳嗽、呼吸急促、腹水和虚弱，所有这些临床表现都是全心衰竭的导致。

扩张型心肌病首先的病理表现是心肌的收缩功能减弱而导致心输出量减少，这一减少激活了神经-体液调节机制而导致钠和水滞留于血管，这样返回心脏的血液容量逐渐增加，心肌壁以心肌细胞的伸长来适应容量的过载，结果是心室腔逐渐扩张。

这个过程病理学家推断可能有几年的时间，在这期间心脏以心室血液容积增多而补偿每搏输出量来代偿因心脏收缩力不足的因素，此时患犬不表现临床症状，但随着心肌壁的逐渐变薄和心肌收缩力的恶化，心输出量最终还是满足不了机体的要求而出现充血性心力衰竭的症候群。

肺水肿是左心衰竭的表现，心室腔扩张导致二尖瓣环扩张继发二尖瓣闭锁不全而出现二尖瓣反流，反流使左心房压增高；同时心室压力的增加等一系列因素使肺静脉回流受阻，出现肺水肿。

同样的病理因素存在于右心的循环，而使全身静脉回流受阻而出现腹水甚至胸腔积液。

咳嗽的主要原因为左心房扩张压迫左支气管所致，其次为肺动脉压升高、肺水肿而引起的反应性咳嗽。

呼吸急促的重要原因是肺水肿。

虚弱的原因是心输出量不足，有些病例出现了低血压。

血液指标变化不大，白蛋白的降低疑腹水所致，在后期的营养补充中也得到了改善。

2.2 心电图诊断
“泰森”诊疗早期的心电图表现仍然是窦性心律，仅表现了心脏腔室形态学的变化，这说明其还没有出现严重的心肌缺血和心电传导障碍。

这种情况在我临床的诊疗中是很幸运的。

但对于杜宾犬通常没有那么幸运，这几年来诊治的杜宾犬，只要患犬有扩张型心肌病症状表现，普遍都伴有的房颤、阵发性室性心动过速或多形态的室性早搏，其生存期也通常仅有1-3个月。

大部分扩张型心肌病的患犬都死于心律失常，“泰森”也如此。

室性心动过速的纠
正请见扩张型心肌病的介绍。

2.3超声心动图诊断
与许多心脏病相同，超声心动检查是诊断扩张型心肌病最敏感的工具，也是鉴别诊断不可缺少的手段。

在二维超声心动图中明显的表现是心肌壁变薄，心脏四腔扩张（通常双侧），心室腔收缩运动的幅度很小（这是与瓣膜型心脏病表现不同之1），这一点从M 型超声心动图的表现上更明显。

心房几乎看不到收缩。

二尖瓣瓣叶的增厚表现也不明显（这是与瓣膜型心脏病表现不同之2），同时二尖瓣处的反流信号较瓣膜型心脏病也不明显（尤其表现于严重的扩张型心肌病病例）。

短轴缩短率（FS）是评价心脏收缩功能的重要指标，最新的资料表明只有FS＜20才能确诊为扩张型心肌病，而FS＞25几乎可以不考虑是原发的扩张型心肌病。

另一个很有价值的指标是EPSS，它代表二尖瓣E点到室中隔的距离间隔。

EPSS 数值增加代表着一方面左心室严重扩张，一方面在心室舒张早期流入心室的血流流速减弱，正常的EPSS为6mm。

“泰森”超声心动图测量指标全部符合上述标准，FS=13%，EPSS=20mm, 确诊为扩张型心肌病。

犬扩张型心肌病介绍（Dilated Cardiomyopathy）
犬扩张型心肌病主要影响大型犬，遗传因素被认为起到一定作用，高发品种为杜宾犬、拳师犬、爱尔兰猎狼犬、大丹犬、圣伯纳、可卡犬、史宾格犬。

平均年龄4-10岁，雄犬发病率高于雌犬。

另外，扩张型心肌病患犬营养缺乏（牛磺酸和/或肉毒碱）在多个品种已被证实，包括金毛寻回猎犬、拳师犬、杜宾犬和可卡犬。

病理生理：
犬扩张型心肌病主要以心室和心房扩张，心肌收缩期力显著降低为特征。

心腔扩张和腔壁变薄是犬扩张型心肌病的典型变化，此变化在左心房及心室发生更显著。

心脏的收缩力降低导致心脏输出不足，出现虚弱、昏厥等病征。

犬扩张型心肌病患犬没有严重的瓣膜病变，只是由于心室的扩张和乳头肌障碍导致二尖瓣和三尖瓣的反流。

随着心输出量减少，神经体液调节机制激活，这些机制加速心率、提高外周血管阻力和补充循环容量、进一步加重了心室的扩张、心肌的进行性损伤及舒张压升高、诱发心肌缺血和充血性心衰，并易于引起心律失常。

病史及病症：
临床症状经常呈急性，可能出现呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、无力、嗜睡、厌食腹腔膨胀、体重下降、晕厥。

有些患有轻度到中度左室收缩功能障碍犬没有明显犬临床症状。

诊断：
体格检查患犬常见可视粘膜苍白、毛细血管在充盈时间延长、精神沉郁、站立无力。

听诊常见比较柔和二尖瓣反流和/或三尖瓣反流杂音，心率较快，严重患畜可闻奔马律及急促呼吸音。

触诊心前区震动明显，股动脉脉搏微弱而快速。

四肢温
度较低。

涉及右心病例时，可见颈静脉膨胀、肝肿大及腹水。

X线检查明显的全心增大，左心增大更显著。

肺静脉扩张、肺间质或肺泡水肿提示出现了心力衰竭。

有些患犬有胸腔积液。

心电图表现多样，P波增宽，QRS波升高和变宽是常见的结果。

房颤常发生于心房过度扩张的患犬。

杜宾犬及拳师犬常伴有阵发性室性心动过速，ST-T曲线下降，提示心肌疾病或左心室局部缺血。

超声心动图检查是诊断DCM的最佳方法，可见心室、心房扩张，心室壁变薄。

M 型超声检查左室收缩期直径增加，短轴缩短率降低（FS<20%）。

二尖瓣E点到室中隔间隔距离增加（EPSS＞6mm）。

多普勒超声检查可见轻度到中度的房室瓣反流。

治疗：
治疗的目的是改善充血性心衰、提高心输出量、控制心律失常。

发生急性心衰的病例，要及时输氧和保温，肺水肿的病例速尿静脉（1-4mg/kg）或皮下注射(2-6mg/kg)。

胸腔积液时进行胸腔引流。

存在严重的心力衰竭和心源性休克，可用多巴酚丁胺（5～15 μg/kg/min），或多巴胺（5-10μg/kg/min）静脉滴注以增加心肌收缩力。

出现阵发性室性心动过速，缓慢推注利多卡因2 mg/kg（总量可达8 mg/kg）以纠正心律。

对心房颤动的病例，可通过长期联合使用地高辛或地尔硫卓（2～5 mg/kg，PO，隔12 h）来降低心室应答率。

慢性心衰的维持治疗使用呋塞米（0.5～3 mg/kg，PO，隔8～24 h）控制肺水肿、胸腔积液或腹水。

依那普利（0.25～0.5 mg/kg，PO，隔12 h）、贝那普利（0.5 mg/kg，PO，隔24 h）或赖诺普利（0.5 mg/kg ，PO，隔24 h）等血管扩张剂抑制神经体液的调节。

匹莫苯（0.25 mg/kg，PO，隔12 h）可使心肌蛋白对细胞内钙离子敏感性增加，从而起到增加心肌收缩力的作用。

该药还具有扩张血管的作用，当与呋塞米、ACE抑制剂联合使用，可提高心输出量增加DCM患犬的存活时间。

心动过速的长期控制可选用胺酮碘（5～10 mg/kg，PO，隔24 h）或索他洛尔（1～2 mg/kg，PO，隔12 h）控制心室应答率。

β-阻断剂的选用应在急性心力衰竭症状控制之后，并从最小剂量开始使用。

补充肉毒碱和牛磺酸在治疗DCM中的作用已逐渐被确认，可延长患犬的存活时间。

对患有扩张型心肌病的美国可卡犬对补充牛磺酸和l-肉毒碱反应的效果很好，补充2-3月后超声心动图数据会出现改善。

预后:
DCM患犬一般预后谨慎或预后不良。

常在诊断后6～24个月死亡。

在出现明显心衰前，动物也可能发生突然死亡。

杜宾犬预后较差，其存活时间常短于6个月。

参考文献
⑴Larry P. Tilley Francis W. K. Smith., Manual of Canine and Feline Cardiology. 4th Edition. Saunders. 2008.
⑵Mark D. Kittleson,Richard. Dkienle., Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby. Inc.1998.
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⑷June A.Boon,Veterinary Echocardiography. A John wiley & Sons.Inc. 2011。