DIC(弥散性血管内凝血)说课讲解

单核吞噬细胞系统
抗凝血二
包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺 的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨 细胞等。
单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶 原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。
生理性抗凝物质
抗凝血三
1.抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)和肝素
是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质 入血, 凝血因子和血小板被激活, 形成广泛的 微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和 血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血, 休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病 理过程.
二、病因及发病机制
病因
一、病因及发病机制
发病机制
组织因子释放，启动外源性凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血
严重感染引起DIC的发病机制
1 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细 胞
2 内毒素损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激 活剂，促进血小板的活化、聚集。 细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；抗
3 凝和纤溶物质表达明显减少
二、影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能受损 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应
凝血
1. 完整的血管内皮
2. 单核吞噬系统作用
抗凝
3. 生理性抗凝物质
纤溶 纤溶系统
内源性
凝血系统 Ⅻ
Ⅻa
Intrinsic Pathway
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ
Ⅲ
外源性 凝血系统
Extrinsic Pathway
Ⅴ、Ⅶ、Ca2+
凝血酶原激活物
Ⅹ Ⅹa
(Ⅴ+Ca2+)
凝血酶
凝血酶原（Ⅱ）凝血酶
纤维蛋白
凝血
纤维蛋白原（Ⅰ）纤维蛋白
内源性凝血系统
胶原
Ⅻ
Ⅻa
Ca2+
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
PL+Ca2+
Ⅷa
Ⅹ因子激活物
1.
2. 凝血酶原 3. 纤维蛋白原
Ⅹ
Ⅹa
PL+Ca2+ 凝血酶原激活物
Ⅴa 凝血酶
纤维蛋白单体
XIII
XIIIa Ca2+
交联纤维 蛋白凝块
外源性凝血系统
Ⅻa, Ⅹa
TF Ⅶa
Ca2+
凝血酶原
Ⅹ 凝血酶
Ⅹa
PL+Ca2+
（一）出血
特点：
广泛 难止血
出血的机制
1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产 生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶， 降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。
FDP形成
纤维蛋白原
纤溶酶
纤维蛋白单体 稳定的纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
Bβ1-42 A、B、C、H X、Y、D、E
Bβ15-42 A、B、C、H X’、Y’、D’、E’
D二聚体、多聚体
X’、Y’、D’、E’
被降解的纤维蛋白（原）产物---FDP（ FgDP ）
FDP在DIC诊断中的意义
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验
影响DIC发生发展的因素
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF
影响DIC发生发展的因素
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活性 减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍 休克导致微循环障碍
巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流
低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
三、DIC的分期
分期
凝血状态
表现
高凝期
凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态
消耗性低凝期
继发性纤溶亢 进期
凝血因子，血小板因消耗而 减少；纤溶系统激活
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
血液低凝 出血
出血明显
四、DIC的功能代谢变化
凝血因子消耗，血小板减少
继发性纤溶亢进
凝血低下，纤溶抗凝增强
广泛微血栓形成
出血倾向
弥散性血管内凝血
( Disseminated Intravascular Coagulation DIC)
• 概念 • 病因和发病机制 • 影响因素 • 分期 • 临床表现
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）
DIC(弥散性血管内凝血)
本章主要内容
凝血和抗凝血平衡
(Coagulation-Anticoagulation Balance)
弥散性血管内凝血(DIC)
(Disseminated Intravascular Coagulation)
凝血与抗凝血的平衡
1. 内源性凝血系统 2. 外源性凝血系统 3. 血小板
组织因子释放，启动外源性凝血系统
创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控
胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 VEC损伤，刺激其它细胞释放TF ，启动外源性 凝血系统 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附， 聚集的功能降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 VEC的抗凝作用降低
血细胞的大量破坏，血小板被激活
RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血
疟疾
Ⅲ.血细胞破坏
促凝物质释放入血
急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC
灭活凝血酶和部分凝血因子
2.蛋白质C系统
纤维蛋白溶解系统
抗凝血四
纤溶酶原激活物
内源性凝血时PK分解产生激肽释放 酶
外源性凝血时产生的tPA和uPA
纤溶酶原
＋ 纤溶酶
-
降解纤维蛋白 水解凝血酶、凝血因子
纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1等)
凝血
抗凝
凝血
抗凝
正常凝血-抗凝血平衡
凝血
抗凝
凝血亢进，纤溶相对弱
Ⅴa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ⅶ TF-Ⅶa复合物
交联纤维 蛋白凝块
凝血
人体组织中TF含量
组织
含 量（ug/mg）
肝 肌肉
脑 肺 胎盘
10 20 50 50 2000
凝血
血小板（Platelet）
释放缩血管物质 血小板止血栓 参与凝
Vascular endothelium