黄曲霉素中毒

性病例，除表现全身性皮下脂肪不同程度的黄染 外,主要病变为贫血和出血。全身黏膜、浆膜、
皮下和肌肉出血；肾、胃弥漫性出血，肠黏膜出 血、水肿，胃肠道中出现凝血块；肝脏黄染,肿 大,质地变脆；脾脏出血性梗死。心内、外膜明
显出血。慢性型主要是肝硬变、脂肪变性和胸、 腹腔积液,肝脏呈土黄色,质地变硬;肾脏苍白、 变性，体积缩小。牛:特征性的病变是肝脏纤维 化及肝细胞瘤；胆管上皮增生,胆囊扩张,胆汁 变稠。肾脏色淡或呈黄色。
该毒素的靶器官是肝脏,因而属肝
脏毒,可引起碱性磷酸酶、转氨酶、异柠
檬酸脱氢酶活性升高,肝脂肪增多,肝糖
原下降以及肝细胞变性、坏死。此外,黄
曲霉毒素还具有致癌、致突变和致畸性,
可使畜禽、人、实验动物诱发肝癌、胃
腺癌、肾癌、直肠癌、乳腺瘤、卵巢瘤
和皮下肉瘤等。黄曲霉毒素是已发现毒
素中最强的致癌物, 如AFTB1诱发肝癌的
眠,生长发育缓慢,虚弱,翅膀下垂,时时凄叫,
贫血,腹泻,粪便中带有血液。雏鸭表现食欲废
绝,脱羽,鸣叫,步态不稳,跛行,角弓反张,死亡
率可达80％～90％。成年鸡、鸭的耐受性较强。
慢性中毒，初期多不明显，通常表现食欲减退，
消瘦，不愿活动，贫血，长期可诱发肝癌。
猪:采食霉败饲料后，中毒可分急性、亚急
性和慢性三种类型。急性型发生于2～4月龄的仔
猪,尤其是食欲旺盛、体质健壮的猪发病率较高。
多数在临床症状出现前突然死亡。亚急性型体温
升高1～1.5℃或接近正常,精神沉郁,食欲减退或
丧失,口渴,粪便干硬呈球状, 表面被覆粘液和血
液。可视黏膜苍白,后期黄染。后肢无力,步态不
稳,间歇性抽搐。严重者卧地不起,常于2～3d内
死亡。慢性型多发生于育成猪和成年猪,病猪精
各种畜禽均可发生本病,但由于性 别、年龄及营养状况的不同,其敏感性 也有差别。一般地说,幼年动物比成年 动物敏感,雄性动物比雌性动物(怀孕 期除外)敏感,高蛋白饲料可降低动物 对黄曲霉毒素的敏感性。各种畜禽的 敏感顺序是:雏鸭>雏鸡>仔猪>犊牛>肥 育猪>成年牛>绵羊。
病因
黄曲霉毒素(Aflatoxin,缩写AFT)主要是黄曲霉和
前言
黄曲霉毒素中毒是人畜共患且有严重危害 性的一种霉败饲料中毒病。该毒素主要引起肝 细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞增生。 临床上以全身出血，消化机能紊乱，腹水，神 经症状等为特征。
本病于20世纪50年代在英国苏格兰发生,当 时称为“火鸡Ｘ病”,相继在美国、巴西和南 非等18个国家发生。我国长江沿岸及其以南地 区的饲料污染黄曲霉毒素较为严重,而华北、 东北及西北地区的饲料污染黄曲霉毒素则相对 较少。
诊断
对黄曲霉毒素中毒的诊断，应从病史调查 入手，并对饲料样品进行检查,结合临床表现 (黄疸，出血，水肿,消化障碍及神经症状)和 病理学变化(肝细胞变性、坏死,肝细胞增生, 肝癌)等情况,可进行初步诊断。确诊必须对可 疑饲料进行产毒霉菌的分离培养, 饲料中黄曲 霉毒素含量测定。必要时还可进行雏鸭毒性试 验。
长发育。
微生物去毒法:据报道,无根根霉、米根霉、
橙色黄杆菌对除去粮食中黄曲霉毒素有较好效
果。
3.定期监测饲料，严格实施饲料中黄曲
霉毒素最高容许量标准。许多国家都已经制定
了饲料中黄曲霉毒素容许量标准。
日本规定饲料中AFTB1的容许量标准为 0.01～0.02mg/kg。我国1991年发布的饲料卫 生标准(GB13078?91)规定黄曲霉毒素B1的允许 量(mg/kg)为:玉米≤0.05,花生饼、粕≤0.05, 肉用仔鸡、生长鸡配合饲料≤0.01,产蛋鸡配 合饲料≤0.02,生长肥育猪配、混合饲料 ≤0.02。另有人建议猪日粮中黄曲霉毒素B1的 容许量(mg/kg)应≤0.05,鸡日粮≤0.01,成年 牛和绵羊日粮≤0.01
预防
预防本病主要采取三种措施：
1.防止饲草、饲料发霉。防霉是预防饲
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草、饲料被黄曲霉菌及其毒素污染的根本措施。
在饲草收割时应充分晒干,且勿雨淋;饲料应置
荫凉干燥处,勿使受潮、淋雨。为了防止发霉,
还可使用化学熏蒸法或防霉剂，常用丙酸钠、
丙酸钙,每吨饲料中添加1～2kg,可安全存放8
周以上。
2.霉变饲料的去毒处理。霉变饲料不宜饲 喂畜禽,若直接抛弃,则将造成经济上的很大浪 费，因此,除去饲料中的毒素后仍可饲喂畜禽。 常用的去毒方法有: 连续水洗法:此法简单 易行,成本低,费时少。具体操作是将饲料粉碎 后,用清水反复浸泡漂洗多次,至浸泡的水呈无 色时可供饲用。
黄曲霉毒素是目前已发现的各种霉菌毒素中最 稳定的一种,在通常的加热条件下不易破坏如 AFTB1可耐200℃高温, 强酸不能破坏之,加热到它
的最大熔点268～269℃才开始分解。毒素遇碱能 迅速分解,荧光消失,但遇酸又可复原。很多氧化 剂如次氯酸钠、过氧化氢等均可破坏毒素。
黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界中,菌 株的产毒最适条件是基质水分在16％以上,相对湿 度在80％以上,温度在24℃ ～30℃之间。主要污 染玉米、花生、豆类、棉子、麦类、大米、秸秆 及其副产品——酒糟、油粕、酱油渣等。畜禽黄 曲霉毒素中毒的原因多是采食上述产毒霉菌污染 的花生、玉米、豆类、麦类及其副产品所致。
治疗
对本病尚无特效疗法。发现畜禽中毒时, 应立即停喂霉败饲料,改喂富含碳水化合物的 青绿饲料和高蛋白饲料, 减少或不喂含脂肪过 多的饲料。
一般轻型病例,不给任何药物治疗,可逐渐 康复。重度病例,应及时投服泻剂如硫酸钠、 人工盐等,加速胃肠道毒物的排出。同时,采用 保肝和止血疗法,可用20～50％葡萄糖溶液、 维生素Ｃ、葡萄糖酸钙或10％氯化钙溶液。心 脏衰弱时,皮下或肌肉注射强心剂。为了防止 继发感染,可应用抗生素制剂,但严禁使用磺胺 类药物。
牛:成年牛多呈慢性经过,死亡率较低。往往表现 厌食,磨牙,前胃弛缓,瘤胃臌胀,间歇性腹泻,乳量下降, 妊娠母牛早产、流产。犊牛对黄曲霉毒素较敏感,死亡 率高。 绵羊:由于绵羊对黄曲霉毒素的耐受性较强, 很少有自然发病
家禽: 雏鸭、雏鸡对黄曲霉毒素的敏感
性较高,中毒多呈急性经过,且死亡率很高。幼
鸡多发生于2～6周龄,临床症状为食欲不振,嗜
霉菌毒素中毒
霉菌在自然界中分布极广,种类繁多。目前有记载 的约达35 000种以上。其中绝大多数是非致病性霉菌, 有些已被用于酿造业、制药工业等。只有少数霉菌在 基质(饲料)上生长繁殖过程中产生有毒代谢产物或次 生代谢产物，称为霉菌毒素。
霉菌产生毒素的先决条件是霉菌污染基质并 在其上生长繁殖，其它主要条件是基质(指谷类、 食品、饲料等有机质)的种类、水分、相对湿度、 温度以及空气流通(供氧)情况等。
神沉郁,食欲减少,生长缓慢或停滞,消瘦。可视
黏膜黄染,皮肤表面出现紫斑。随着病情的发展,
病猪呈现神经症状,如兴奋,不安,痉挛,角弓反张
等。
病理变化
家禽:特征性的病变在肝脏。急性型,肝脏 肿大,广泛性出血和坏死。慢性型,肝细胞增生、 纤维化，硬变,体积缩小。病程一年以上者,多发 现肝细胞癌或胆管癌,甚至两者都有发生。猪:急
寄生曲霉等产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并
不是单一物质,而是一类结构极相似的化合物。它
们在紫外线照射下都发荧光,根据它们产生的荧光 颜色可分为两大类,发出蓝紫色荧光的称B族毒素, 发出黄绿色荧光的称G族毒素。目前已发现黄曲霉 毒素及其衍生物有20余种,其中除AFTB1、B2和 AFTG1、G2为天然产生的以外,其余的均为它们 的衍生物。它们的毒性强弱与其结构有关,凡呋喃 环末端有双键者,毒性强,并有致癌性。在这四种毒 素中又以AFTB1的毒性及致癌性最强。所以在检 验饲料中黄曲霉毒素含量和进行饲料卫生学评价 时,一般以AFTB1作为主要监测指标。
发病机理
黄曲霉毒素随被污染的饲料经胃肠道吸收 后,主要分布在肝脏,肝脏含量可比其它组织器 官高5～10倍,血液中含量极微,肌肉中一般不 能检出。摄入毒素后,约经7d,绝大部分随呼吸、 尿液、粪便及乳汁排出体外。
黄曲霉毒素的毒性因动物的种类、年龄和性别 的不同而有差异。关于黄曲霉毒素的毒理问题, 研究认为黄曲霉毒素影响DNA、RNA的合成和降 解，蛋白质、脂肪的合成和代谢，线粒体代谢 以及溶酶体的结构和功能。
化学去毒法:最常用的是碱处理法。5
％～8％石灰水浸泡霉败饲料3～5h后,再用清
水淘净,晒干便可饲喂;每千克饲料拌入12.5g
的农用氨水,混匀后倒入缸内,封口3～5d,去毒
效果达90％以上，饲喂前应挥发去残余的氨气；
还可用0.1％漂白粉水溶液浸泡处理等。
物理吸附法:常用的吸附剂为活性炭、白 陶土、粘土、高岭土、沸石等,特别是沸石可 牢固地吸附黄曲霉毒素, 雏鸡和猪饲料中添加 0.5％沸石,不仅能吸附毒素, 而且还可促进生
能力是亚硝胺的75倍。
症状
黄曲霉毒素是一类肝毒物质。畜禽中毒后 以肝脏损害为主,同时还伴有血管通透性破坏 和中枢神经损伤等,因此临床特征性表现为黄 疸,出血,水肿和神经症状。由于畜禽的品种、 性别、年龄、营养状况及个体耐受性、毒素剂 量大小等的不同,黄曲霉毒素中毒的程度和临 床表现也有显著差异。