急性胰腺炎相关知识(仅供借鉴)

急性胰腺炎相关知识(仅供借鉴)
急性胰腺炎相关知识(仅供借鉴)

急性胰腺炎相关知识

一、胰腺的位置和作用

胰腺位于上腹部,与肝脏、胆囊、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺体积虽小,但它是人体中非常重要的器官之一。因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体。外分泌方面:胰腺分泌的胰液中多种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,尤其是对脂肪的消化。内分泌方面:胰腺含有多种内分泌细胞,可分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能。

二、病因

急性胰腺炎的病因主要有胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食、外伤等。国外引起急性胰腺炎的原因主要为大量饮酒,而我国与此不同,主要是由于胆道疾病。暴饮暴食是急性胰腺炎的另一个重要病因。大量饮酒、暴饮暴食促使胰液大量分泌,酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,胰液对胰腺进行“自我消化”;合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液排出不畅发生急性胰腺炎。高脂血症,尤其是高甘油三酯引起的急性胰腺炎也越来越常见。高钙因素、创伤因素、缺血因素及药物等也可引起急性胰腺炎。

三、临床表现

本病起病常突然,腹痛是本病的首要症状,可表现为持续的中上腹、左上腹或右上腹疼痛,阵发性加剧,并可牵引至左腰、左背或左肩部。腹痛多很剧烈,多数病人可伴恶心和呕吐。上腹痛常在3-5天内消失。如病情恶化,胰腺周围广泛渗出、坏死,则可产生腹胀,肠蠕动音消失,全腹广泛压痛,腹肌紧张等急性腹膜炎征象,甚至出现腹水。大多数病人有中等度发热,超过39℃者较少见,并在3-5天内热退。高热不退,应怀疑有继发感染(如出现胰腺脓肿、腹膜炎等)。少数病人可出现黄疸,多因炎症、水肿或结石压迫胆总管所致。重症患者常发生低血压、休克、以及低钙血症、高脂血症、高血糖等,甚至出现急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭和心力衰竭等。

四、饮食治疗

饮食治疗目的是通过严格控制饮食,避免对胰腺的刺激,减少胰酶分泌,促进胰腺恢复,缓解疾病的症状。①急性发作期,为了抑制胰腺的分泌减轻胰腺负担,应禁止一切饮食,病人所需的能量可依靠肠道外营养供给。②急性发作后,尿、血淀粉酶和白红细胞值恢复正常时可给予以碳水化物为主的流质饮食。碳水化物对胰腺外分泌无刺激作用,同时急性胰腺炎患者对碳水化物类食品的消化吸收良好,故可作为急性胰腺炎的主要能量来源。③蛋白质有利于胰腺损伤的修复,但应适量供应。④胰腺炎症存在时,胰脂肪酶的分泌发生障碍,影响脂肪的消化吸收,故在急性发作期,应限制含脂肪的食物,急性发作后可适量逐渐地增加一

些低脂食物。病愈后仍须在相当时间内避免进食富含脂肪或有刺激性的食物。⑤应供给足够的维生素,尤其是维生素C应充足,有利于病情的恢复。

急性胰腺炎若饮食不当,易于复发,反复发作可导致慢性胰腺炎,而后者又可导致胰源性糖尿病等,对生活、工作造成不便,尤其是饮食有很多限制。以下因素尤其需要注意:

1、过量饮酒:酒精能直接损伤胰腺,刺激胰液分泌,容易造成胰管内压力增高,细小胰管破裂,胰液进入胰泡周围组织。胰液蛋白原被胶原酶激活成胰蛋白酶,后者又激活磷脂酶A 等对胰液进行“自我消化”而发生胰腺炎。

2、暴饮暴食:多见于男性青年,由于短时间内大量食物进入十二指肠,导致胰液、胆汁分泌增加而引流不畅,引起急性胰腺炎。

3、油腻食物:多见于胆道阻塞疾病患者(胆石症,蛔虫等),进油腻食物时,胆汁分泌增加经“共同通道”反流胰管,损伤胰腺,从而引起胰腺组织坏死,产生急性胰腺炎。

4、重在预防

急性胰腺炎重在预防。预防的关键环节就在于“及时去除病因”。在我国,大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起,因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后,即应积极治疗胆道疾病。酗酒诱发急性胰腺炎的患者,首要是戒酒。暴饮暴食诱发胰腺炎者的患者,应避免重蹈覆辙。高脂血症,尤其是高甘油三酯引起的胰腺炎越来越引起重视,这类患者应长期服降脂药,并摄入低脂、清淡的饮食。

5、注意事项

①定期随访,防止并发症:胰腺炎恢复期,病人如果发现腹部有肿块不断增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,则需及时就医。②恢复胰腺功能:急性胰腺炎后,病人胰腺的内、外分泌功能往往有不同程度的损害。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻,往往伴有脂肪泻,因此治疗上可采用胰酶替代疗法。胰腺内分泌损害可导致糖尿病,病人应遵医嘱服用降糖药或使用胰岛素,定时监测血糖和尿糖。③加强营养促进恢复:如果胰腺的外分泌功能无明显损害,可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物,减少脂肪的摄入,特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损,则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。

急性胰腺炎的诊断标准

1、急性胰腺炎患者会突然发生上腹或左上腹痛,发病前多有饱餐、饮酒或胆管疾病史,疼痛向左腰或肩背部放射。

2、急性胰腺炎会有上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失.体温及白细胞计数升高。

3、血清淀粉酶在发病后6—12小时开始升高,超过500苏氏单位有诊断价值;尿淀粉酶在发

病后12—24小时开始升高,超过250—300苏氏单位有诊断价值。

4、B超显像可见胰腺弥散性均匀性增大。

5、腹腔穿刺液体内含有大量胰淀粉酶,己达2000苏氏单位以上。

判定:具备第1—3项即可诊断,兼有第4项为辅助诊断。

如何区别胆囊炎与胆石症?

【症状表现】

急性胆囊炎,可出现右上腹撑胀疼痛,体位改变和呼吸时疼痛加剧,右肩或后背部放射性疼痛,高热,寒颤,并可有恶心,呕吐。慢性胆囊炎,常出现消化不良,上腹不适或钝疼,可有恶心,腹胀及嗳气,进食油腻食物后加剧。

胆石症的表现很多与胆石的大小和部位有关。如果结石嵌入并阻塞胆囊管时,可引起胆绞痛,中上腹或右上腹剧烈疼痛,坐卧不安,大汗淋漓,面色苍白,恶心,呕吐,甚至出现黄疸和高热。但也有症状不典型,不感疼痛的,称“无疼性胆石”。

胆囊炎并发胆石症者,结石嵌顿时,可引起穿孔,导致腹膜炎,疼痛加重,甚至出现中毒性休克或衰竭。胆囊炎胆石症可加重或诱发冠心病,引起心肌缺血性改变。专家认为:胆囊结石是诱发胆囊癌的重要因素之一。胆囊炎胆石症常可引起胰腺炎,由胆道疾病引起的急性胰腺炎约占50%。困此,胆囊炎要及时调治。

【防治方法】

治疗上,以疏肝利胆,清热化湿,消石通便为原则。中成药有解痉止疼,消炎,溶石,排石的效能。结石嵌顿,绞痛反复发作,和胆囊穿孔,引起腹膜炎时,应用抗菌素治疗,并考虑手术切除。

【预防措施】

1)注意饮食。食物以清淡为宜,少食油腻和炸,烤食物。

2)保持大便畅通。六腑以通为用,肝胆湿热,大便秘结时,症状加重,保持大便畅通很重要。3)要改变静坐生活方式,多走动,多运动。

4)要养性。长期家庭不睦,心情不畅的人可引发或加重此病,要做到心胸宽阔,心情舒畅。

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下: (1)保守治疗期间的护理 1)一般护理 ①绝对卧床休息:可取屈膝侧卧位,剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇,一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始,逐步恢复到普食,但忌油腻食物和饮酒。 2)严密观察病情,及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭(心、肺、肝、肾)。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化,特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现,及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸:抽血做血气分析,及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人,必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重,监测肾功能,及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象,监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐,定时测定血钙。 ⑥化验值的监测:包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3)心理护理:指导患轳减轻疼痛的方法,解释禁食水的意义,关心和照顾其生活。 (2)术后护理:术后护理工作量大,持续时间长,病人应进监护室由专人护理,并使 用气垫床。 1)多种管道的护理:患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等,护理上要注意: ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定:维持管道的正常位置,防止滑脱。 ③保持通畅:正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌:防止污染,外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2)伤口的护理:观察有无渗液、有无裂开,按时换药;并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅,并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 (3)营养方面的护理:患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管,机体消耗比较大,因此要注意及时补充营养,使机体达到正氮平衡,以利于组织修复。 营养支持分三个阶段:第一阶段完全胃肠外营养,约2~3周,以减少对胰腺分泌的刺激;第二阶段肠道营养,采用经空肠造瘘口灌注要素饮食,约3~4周;第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理,防止并发症发生。有深静脉营养导管者,按中心静脉常规护理;进行肠道内营养者,给予病人饮食要注意三度(温度、浓度、速度)。 (4)做好基础护理及心理护理,预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 (5)防治术后并发症:及时发现,如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 (6)胰腺部分切除后,可能会引起内、外分泌缺失,如过去有隐性糖尿病者,术后症状往往加剧;或因胰液缺乏,出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告,补充胰岛素;后者注 意调节饮食,并补充胰酶制剂。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来,其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中,多数病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主,对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌,减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

急性胰腺炎的健康教育指导知识交流

急性胰腺炎的健康教育指导 【概念】急性胰腺炎是一种常规的疾病,是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高等。重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多见。 【病因】引起急性胰腺炎的病因很多,我国胆道疾病为常见病因,占50%-80%。西方国家则以大量饮酒引起者多见。其他少见病因有胰管梗塞、十二指肠乳头邻近部病变、手术与损伤、高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。 【临床表现】1、腹痛:急性胰腺炎多数为突然发病,表现为剧烈的上腹痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关,如胰头的病变重者,腹痛以右上腹为主,并向右肩放射;病变在胰尾者,则腹痛以左上腹为重,并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎,腹痛多为持续性伴有阵发加重,采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;惹为出血性胰腺炎,则腹痛十分剧烈,常伴有休克,采用一般的止痛方法难以奏效。2、恶心呕吐:发病之初即出现,其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中,不仅有恶心,还常呕吐,次数不等;在出血性胰腺炎时,则呕吐剧烈或持续性频频干呕。3、全身症状:可有发热,黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎,可不发热或仅有轻度发热;

出血坏死性胰腺炎则可出现高热,若发热不退,则可能有并发症的出现,如胰腺脓肿等。黄疸的发生,可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。 有极少数患者发病非常急骤,可能无明显症状或出现症状不久,即发生休克或死亡,称为猝死型或暴发性胰腺炎。 全身症状:1、体位:多平卧或侧卧位,但喜静卧。2、血压、脉搏、呼吸:在水肿性胰腺炎时,多无明显变化,但在出血坏死性胰腺炎时,可有血压下降,脉搏及呼吸加快,甚至出血休克。值得提出的是,在急性出血坏死胰腺炎时,可以出现急性呼吸窘迫综合征。这是一种十分危险的综合征,需要根据病史、实验室检查等方法,做到早诊断与治疗。3、舌苔:舌质多淡红,伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻,严重病例则黄腻或黄燥。 腹部体征:1、视诊:腹部多平坦,但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀,并发胰腺囊肿或脓肿时,可有局限性隆起。2、触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下,多在上腹部有程度不同的压痛,但压痛部位病变部位有关。病变在胰头者,压痛在右上腹;病变在胰尾者,压痛在左上腹;病变累及全胰腺者,全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎,腹腔渗液多时,常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时,也常早上腹部发现肿块。肿块的原因可能有:胀大的胆囊,位于右上腹胆囊区;肿大的胰头,位于右上腹,但位置较深;胰腺囊肿或脓肿,多为圆形的囊型肿物;水肿的发炎组织,如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。3、

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一,多见于青壮年,女性高于男性(约2:1). 2.位置:胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2.5cm,分为头、颈、体、尾四部主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头(Vater乳头) 副胰管(Santorini管),一般较细而短,单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学:胰腺是一个大的腺体,约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质,它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物,胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞,它们分泌两种激素:胰高血糖素和胰岛素,这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官,细长,横于胃和横结肠后, 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 1、胰腺外分泌:胰液,PH:7.4-8.4,分泌量每日约750-1500ml,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子:Na+、K+ 主要的阴离子:HCO3-、CL- 有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)。 2..胰腺内分泌: 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多,产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎:是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病:胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他:手术与创伤、内分泌与代谢障碍(高脂血症、高钙血症)、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%~60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipaseA),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliaryreflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一.急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

急性胰腺炎患者饮食指导

急性胰腺炎患者饮食指导急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为主要表现。 针对急性胰腺炎的治疗饮食疗法是关键环节之一,直接关系到病情转归及预后,所以,必须重视不同阶段患者饮食的指导。 1、在急性期需要禁止进食和饮水,此时的水分和营养主要依靠静脉输给,以减少胰液分泌,减轻胰腺自身消化程度,有利于病情好转。 2、在病情得到有效控制,腹痛腹胀症状消失,血清淀粉酶恢复正常后,开始给予流食,如米汤、果汁、菜汤和藕粉等。原则是少量多餐,每日5~6餐,每次大约50毫升,如果没有不适可逐渐增至100毫升。 3、当病情显著改善,可转为半流食,先是无脂质饮食,如藕粉、稀面条、稀饭、小米粥和少量青菜等,进餐量仍要小,每次100~200毫升左右。随着病情的进一步好转,约在无脂质饮食的2~3天后给予低脂少量蛋白的半流食,如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面及小米粥等。这段时间仍然要坚持少量多餐原则,每日4~6餐,每餐量可增加至200~400毫升。 4、待至出院后的半年时间内,应以低脂软食为主,如稠稀饭、软面条、米饭,馒头等,可吃些用植物油炒的青菜,并可少量吃点鸡

蛋、豆制品及肉松等含蛋白食物,饭后可吃上几片新鲜水果。但动物油要加以限制,饮食总量也要加以控制,每日主食量不超过350克。 5、出院半年后转为普通饮食,但仍要避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物,少吃可致产气或引起腹胀的食物如大豆、红薯、韭菜等。注意少吃高脂肪食物,禁止饮酒,禁止暴饮暴食,注意劳逸结合,以防止胰腺炎复发。 (此文档部分内容来源于网络,如有侵权请告知删除,文档可自行编辑修改内容, 供参考,感谢您的配合和支持)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为,水肿性胰腺炎可采用非手术疗法;出血性坏死性胰腺炎,尤其合并感染者则采用手术疗法;胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。(1)严密观察和监测1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2)定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3)密切观察有无全身并发症的发生,如休克、心、肺、肾功能的改变。(2)减少胰腺的分泌1)禁食和胃肠减压:以减少胃酸分泌,吸出胃内容物,防止进入十二指肠刺激胰液分泌,并可减轻腹胀。2)抗胆碱药物:如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物,以减少胰腺外分泌。3)应用生长抑素:如善得定、施他宁等,能有效地抑制胰腺的分泌功能。(3)抗休克、补充液体、加强营养支持:维持水与电解质平衡和补充热量。(4)抗生素应用:早期给予抗生素治疗,如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。(5)抑制胰腺酶的作用:重症患者早期应用胰酶抑制剂,抑制胰酶的合成。(6)解痉止痛:在诊断明确后,可给予塞替哌止痛,但应同时给解痉剂(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免0ddi括约肌痉挛收缩。(7)腹腔灌洗:用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法:在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平,于脐下插入流出管达腹腔最低位,在15分钟内经输液管灌入1000ml,夹管30分钟后,开放流出管1小时,反复如此至腹腔灌洗液无混浊,淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法(1)急性胰腺炎手术指征1)诊断不明确。2)继发性胰腺感染。3)合并胆道疾病。4)经非手术疗法治疗后,临床症状继续恶化。手术目的:是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。(2)手术方式1)剖腹清除胰腺及其周围坏死组织:根据胰腺及其周围组织的病变,切开胰腺包膜以及周围的后腹膜,尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除,但要慎重,以免将正常组织切除过多。2)充分引流:由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化,手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死,因此,清除坏死组织后需放置多条引流管;或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流,术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3)其他处理:如胆道病变,术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等,置“T”管作胆汁引流。需要时,行胃造口以便作胃肠减压;行空肠造口,以便输人营养要素。

第三章病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 (一)症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 (二)体征 MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen 征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

(三)并发症 1.局部并发症 (1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。

(2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。 (3)胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症

急性胰腺炎护理教案模版

《外科护理学》教案(首页)

【导入新课】 放映急性胰腺炎的病例的幻灯片 引导学生思考并提问: 患者出现了什么问题?它是如何发生的? 刚刚提出的问题,将是今天我们所要学习的内容。经过本章节内容的学习后,要求达到以下学习目标:略(见教案首页) 【教学内容】 一、急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病 分类:急性水肿型胰腺炎:多见、自限、预后良好。 出血坏死型胰腺炎:少数、常继发感染、腹膜炎等并发症,病死率高。 并发症:局部:胰腺脓肿、假性囊肿 全身:消化道出血、败血症及真菌感染 二、急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎有多种致病危险因素,最常见的是胆道疾病和酗酒。在我国,急性胰腺炎的主要病因是胆道疾病,在西方国家则主要与过量饮酒有关。 (一)胆道疾病 1、胆道结石 2、胆道炎症 (二)过量饮酒 (三)十二指肠液反流 (四)高脂血症 (五)创伤 (六)其他:1、饮食因素,如暴饮暴食;2、感染因素,如流行性腮腺炎、败血症等;3、内分泌和代谢因素,如妊娠、高钙血症等;4、药物因素 三、急性胰腺炎临床表现 (一)症状 1、腹痛★:要表现和首先症状性质:钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,阵发性加剧;部位:中上腹,可向腰背部放散缓解方式:弯腰抱膝位。机制:①胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上神经末梢;②胰腺炎的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织③炎症累及肠道导致肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症 2、恶心、呕吐 3、发热:中度以上发热:持续3—5天,热一周以上不退或逐日升高,WBC升高,怀疑有继发感染如胰腺脓肿或胆道感染。 4、黄疸 5、休克和脏器功能障碍:重症急性胰腺炎可引起。早期以血容量性休克为主,后期合并感染性休克。 (二)体征 1、腹膜刺激征:轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部。重症急性胰腺炎压痛明显,并有肌

急性胰腺炎健康宣教

急性胰腺炎健康宣教 入院教育 1、患者一入院便由当班护士热情接待,并向患者及家属做自我介绍,安置床位,介绍病室环境、负责医生、科主任、护士长、作息时间、探视时间、安全知识宣教以及病室的各项规章制度等,增进患者及家属对科室环境的了解,减少陌生感。同时进行入院健康评估,了解患者的心理状况、生活方式习惯和对疾病知识的了解,明确住院期间每例患者所需的健康内容。 2、心理指导患者由于发病突然, 再加上各种管道(胃管、导尿管、静脉留置管等)更加重患者心理负担,治疗费用高, 长期禁食常会对患者产生不同程度的心理问题:恐惧、情绪低落, 产生悲观消极情绪, 向患者做好解释工作 3、体位指导指导患者采取正确的卧位, 剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位; 无休克者取半卧位, 鼓励深呼吸及有效的咳嗽, 预防肺部感染; 有呕吐者头偏向一 侧, 避免误吸; 休克者取头低足高位, 以保证脑部血液供应。 4、禁食及胃肠减压的教育指导急性胰腺炎患者早期需禁食, 病情好转后, 根据血、尿淀粉酶指标, 医生护士指导下逐渐进食米汤※ 低脂流质饮食※低脂半流质饮食※低脂普食。禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施, 以减少 胃酸刺激胰腺分泌。大部分患者对胃肠减压有恐惧心理, 护理人员要耐心讲解其目的和意义。 5、发放健康教育卡片和系统的健康教育手册, 内容通俗易懂, 图文并茂, 每天按计划由责任护士协作完成。 出院宣教: 1、对酗酒引起的胰腺炎与患者共同制定戒酒计划并在家属的督促下执 行, 对暴饮暴食的患者, 可与营养师讨论后为患者制定食谱, 对胆石症患者指导积极治疗胆道疾病。

2、戒酒, 维持低脂肪和少量多餐的进食方式, 不使用易引发胰腺炎的药物,出院后4?6周,不举重物和过度疲劳,保持良好的精神状态。 3、嘱患者保持情绪稳定, 一旦出现腹痛腹胀, 立即禁食禁水来医院 就诊, 并通过电话联系或家庭随访的方式与患者保持长期联系。4、 5、(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕 耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)6、

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断: 1.疼痛:腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 (1).体位与休息:绝对卧床休息,降低机体代谢率;协助患者取弯腰、屈膝侧卧位,以减轻疼痛;防止患者坠床,保证患者的安全。 (2).禁饮禁食和胃肠减压:多数患者需禁饮食1—3天,明显腹胀患者需行胃肠减压,以减少胃酸分泌,进而减少胰腺分泌,减轻腹痛和腹胀;患者口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。 (3).用药护理:腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药;禁用吗啡,以防引起Oddi 括约肌痉挛,加重病情;观察用药前后疼痛有无减轻,疼痛性质和特点有无变化。 (4).观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险:与大量呕吐导致失水有关 (1).严密观察患者病情,监测患者的生命体征,准确测量和记录每天的出入量、尿比重;观察患者有无软弱无力,口渴,神志不清等失水症状;动态观察实验室检查结果,如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 (2)呕吐的观察和处理:观察患者呕吐的特点,记录患者呕吐的次数,呕吐物的性质、量、颜色、气味;遵医嘱给予止吐药,慢慢恢复正常饮食和体力。 (3)积极补充水分和电解质:禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml,应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质,维持有效循环血量,根据年龄、心功能调节输液速度,及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体,纠正酸碱平衡失调。 (4)防治低血容量性休克:迅速准备好抢救用物;取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入;尽快建立静脉通路,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量;若循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。 活动无耐力:与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 (1)生活护理:协助患者进行日常的生活活动,患者呕吐时应协助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸;保持患者衣物整洁,去除异味。 (2)安全的护理:告知患者突然起身可能出现头晕,心悸等不适,指导患者动作应缓慢。 发热:体温过高与胰腺自身炎症有关 (1)严密观察患者的体温的变化情况并记录,在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 (2)促进散热,降低体温,遵医嘱给予物理降温,如酒精擦浴;必要时给予物理降温,须注意防止退热时大量出汗发生虚脱,半小时后应再次测量体温。 (3)维持水、电解质平衡,即使补充水分和电解质。 (4)促进舒适,预防并发症,做好基础护理以及皮肤护理,防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 (1)鼓励患者战胜疾病的信心,多与患者进行沟通,转移患者的注意力。 (2)告知患者家属多与患者沟通,并关心患者。 (3)举例告知患者配合治疗的重要性,告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

胰腺疾病教案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页

1?胰腺解剖生理概要 5分钟 2?急性胰腺炎的病因和 病理类型 5分钟 3?急性胰腺炎的临床表现 10分钟 4?急性胰腺炎的诊断要点及治疗 10分钟 5.急性胰腺炎的手术并发症 5分钟 6?其他胰腺疾病(慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤)的诊治原则 10分钟 7?课堂讨论与小结 5分钟 某男,维吾尔族,41岁,以“暴饮暴食后突发上腹部疼痛 6小时,伴恶心、呕吐”为 主诉入院。 现病史:患者6小时前参加聚会时大量饮酒后突感上腹部涨痛,并伴恶心、呕吐(呕吐物 为胃内容物及黄色液体),当时未在意,自行腹部热敷,口服斯达舒,症状未缓解,随后自 感疼痛向腰背部呈束带状放射]休息后腹痛症状仍不缓解,腹泻出现,随后出现发热(未 测体温),因腹痛进行性加重,难以忍受, 在 21时许急诊入院。 必要时既往史、家族史、个人史。 查体:T38.6 C, P98次/分,Bp : 98/54mmHg 。腹部肥胖,未见静脉曲张及胃肠型。腹软, 上腹部及剑突下压痛、叩痛,反跳痛,未触及包块。肝脾肋下未触及, Murphy 征(-),移 动性浊音(-)。肠鸣音减弱,1-2次/分。肾区无叩痛。 实验室其他辅助检查: WBC 2 4X 109/L , N 92%;血清淀粉酶:1200 U/L ;因患者未排尿, 未行尿液检查。 腹部X 线片:可见部分肠管扩展。 CT :显示胰腺体、尾部肿大,周围可见少量渗液。 必要时其他辅助检查 诊断:急性胰腺炎 治疗经过:入院完善相关检查,明确诊断, 禁食、鼻胃管减压、补充体液,防治休克,解 。经过6天治疗,患者 淀粉酶恢复正常,血常规 恢复正常,拔出 鼻胃管,第7日给予进流质食物,第 9日再次复 查血尿淀粉酶及血常规未见异常,复查 CT :显示胰腺体、尾部略肿大,周围未见渗液。 出院情况:现患者生命体征平稳,腹痛症状消失。精神、饮食、睡眠、大小便均可。 出院医嘱:1?戒酒、忌暴饮暴食;2.注意休息。 教学内容与组织安排 依托病例 痉止痛,抑制胰腺外分泌及胰酶,营养支持( TPN ),抗生素的应用

重症急性胰腺炎发病机制的研究现状1

综述 重症急性胰腺炎发病机制的研究现状 摘要:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)作为临床常见重症之一,以其病情凶险, 预后不良,治疗棘手等特点一直是临床研究的热点与难点,其发病机制除胰腺自身消化学说,尚有白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、氧化应激学说、肠道细菌移位与“二次打击”学说、细胞凋亡学说等纵多理论丰富了人们对SAP发病机制的认识。本文就SAP发病机制的研究现状做一综述。 关键词:重症急性胰腺炎发病机制 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种由胰腺局部炎症所致的急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)累及全身多脏器损伤而引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response symdrome SIRS),继而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的疾病,其病情凶险, 预后不良,治疗棘手,目前病死率仍高达22.7%[1],有关其发病发展机制及治疗方法的探索一直是研究的热点。本文就近年来有关SAP发病机制方面研究的主要进展进行综述。 1 胰腺自身消化 胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。正常情况下,胰腺细胞中的大部分消化酶均以无活性的酶原形式存在,经细胞分泌运输到胰管内然后被运送到小肠内被激活。而胰腺实质与胰管之间、胰管与十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度,不会发生胆汁反流。肝胰壶腹和胰管括约肌则防止十二指肠液反流。在胰腺腺泡和胰管内尚含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。SAP时,胰酶的正常隔离机制被破坏,胰蛋白酶原被异位激活,活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶,包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等,从而引起了胰腺的“自身消化”[2],但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类[3]。有国外学者[4-6]研究显示:在AP的早期阶段,胰蛋白酶原的活化并非在胰腺间质或胰管腔内而是在腺泡的亚细胞器即含有溶酶体水解酶、主要是组织蛋白酶B的胞浆空泡中,活化后的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。 2 胰腺微循环障碍学说 胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝状分支,相邻小叶内动脉

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石,操作中反复碎石和网篮取石均易造成

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期,饮食护理?▲提问:1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人,男,36岁,大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时,伴恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查:T36℃,P80次/分,R18次/分, Bp100/70mmHg,左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L(Somogyi单位)。初步诊断:急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致?为什么查血清淀粉酶? 概念:急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考:胰腺为什么会发生自身消化?在什么情况下自身消化?――导出病因。 一、病因与发病机制(一)病因 1.胆道疾病为我国AP最常见的病因,其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制:据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2.胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4.酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和Oddi▲分析机制:乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅,胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,系统压力增高并郁积, 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,胃、5.手术与损伤过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6.其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。(二)机制(三)分型 1.轻症急性胰腺炎(水肿型):多见,预后好。重症急性胰腺炎(出血坏死型):少见,但很危险。 2. ★二、临床表现 1.症状)腹痛:出现最早、最常见,为本病的主要症状。(1发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀~12h突然发作,常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈割样痛或绞痛,时间延长。当有腹膜炎时,疼痛弥漫AP~5天内缓解,重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻,全腹。呈高热或持AP天内可自退;重症~的发热在多数病人有中度发热。轻症)(2发热:AP35 续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . (3)恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐,呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈,可吐出胆汁或咖啡渣样液,呕吐后腹痛并不减轻,同时伴有腹胀,伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问:频繁的恶心呕吐可导致?――脱水,电介质酸碱平衡紊乱。 (4)黄疸:较少见,于发病后第2~3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。 ,是最严重的表现。5)休克:见于重症AP(▲分析休克的原因:呕吐使大量的消化液丧失,麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量,血管通透性增加,周围血管扩张等,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2.体征

相关文档
最新文档