外科休克定义分类、临床表现、治疗与检测

微循环障碍时，皮肤湿冷、苍白，在指甲上加 压后放松，可见毛细血管内血流充盈时间延长， 压迫口唇、皮肤后苍白区消失时间延长>5秒。 ❖ 尿量：反映肾脏血液灌流情况，帮助了解血容 量及肾功能。要求尿量>20-30ml/h.
③ 蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑ → 负氮平衡
④ 能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足， 钠进入胞内，钾移出胞外 →高血钾
⑤ 其它：ATP↓，酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶， 释放蛋白酶→生物活性物质
能量代谢异常：能量不足 代谢性酸中毒
脏器继发性损害的发生与休克的原因和 休克持续时间的长短有密切关系。
早期诊断是关键
病史 严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全
表现 出汗、兴奋、烦躁不安、尿少
心率、脉压差、血压
出汗、兴奋、心率加快、脉压差↓、尿少 →疑休克
淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压
<90mmHg、尿少 → 已进入休克抑制期
① 有休克发生的病因 ② 意识异常 ③ 脉细速，超过100次/分或摸不清 ④ 四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿
组织灌注减少，缺氧，代谢性酸中毒，抑 制心肌收缩力。
心肌缺血-再灌注损伤。 高钾血症等可使心肌收缩减弱 心肌微循环内血栓→心肌局灶性坏死 内毒素→中毒性心肌炎
早期对脑血流影响不大 血压持续下降→脑灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒→脑细胞水肿、血管
通透性增加→脑水肿、颅内高压
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
③毛细血管灌注↓→血液静水压↓→组织液 进入血管内，有助于增加血容量。
概述
根据病程演变，休克可分为两个阶段 ❖ 休克代偿期：休克早期（轻度） ❖ 休克抑制期：休克期（中、重度）
“两期三度”
概论
以低血容量性休克为例 估计失血量≯20%（<800ml）
主要是交感神经兴奋的一些表现 神志：清，精神紧张或烦躁 面色：苍白 皮温：手足湿冷 脉搏、心率：加速，<100次/分，尚有力 血压：正常或稍高。舒张压↑，脉压缩小 尿量：正常或减少
概述
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
外科休克定义分类、 临床表现、治疗和检测、
第一节 概 述
➢ 休克定义 ➢ 休克分类 ➢ 病理生理变化 ➢ 临床表现 ➢ 诊断 ➢ 监测 ➢ 治疗
休克的定义
休克是一个由多种病因引起， 但最终共同以
有效循环血容量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 脏器功能受损
为主要病理生理改变的综合征
是临床常见的危重综合征之一
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）
（ ARDS ）
低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球 前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球 滤过率降低，尿量减少。
抗利尿激素↑、醛固酮释放↑，水钠重吸 收↑，水钠潴留、尿量减少。
肾内血流重分布，近髓循环的短路大量 开放，肾皮质外层血流大减，使肾小管 缺血坏死→急性肾功能衰竭
血压降低，心率↑，心舒期过短，冠状动脉 灌流量↓，心肌缺氧受损。
概述
微循环改变 代谢改变 内脏器官的继发性损害 血液流变学 弥散性血管内凝血（DIC）
休克发病的主要环节 不在血压改变而是在血 流的改变
概述
组织灌注不足
心排出量（CO）下降 血容量不足 血管床容积增加
微循环的血量极大，约占总循环血量20% 休克时出现“先紧后松”的变化过程
❖ 休克代偿期：微循环收缩期
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
ห้องสมุดไป่ตู้
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
↓
毛细血管内形成微血栓、DIC
↓
消耗各种凝血因子、出血倾向
概述
①组织缺血、缺氧使体液重新分配，冠状 动脉、脑动脉扩张，而皮肤、骨骼肌和 内脏血管收缩。
②肾缺血后肾素分泌增加，通过肾素-血管 紧张素-醛固酮系统的作用，引起水钠潴 留。
维持血压不变 心脑血流灌注仍可保证
概述
❖休克抑制期：微循环扩张期（微循环衰竭）
多脏器损害 毛细血管容积↑ 毛细血管通透性↑ 血液浓缩、血粘稠度↑ 回心血量↓，CO↓ BP↓ 、DIC
概述
① 儿茶酚胺↑，胰高血糖素↑， 糖原分解↑ →血糖↑
② 无氧代谢、肝功能受损→血乳酸↑ →酸中毒 丙酮酸 乳酸盐/丙酮酸盐↑
容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、 脑、心、肾上腺等。
休克的死因通常是多器官功能衰竭 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的
三大原因。
低灌注 缺氧
肺毛细血管内皮细胞受损，肺血管渗透性增加， 肺内含液增多，肺间质水肿。
肺泡上皮细胞受损，表面活性物质分泌减少， 肺泡萎缩和肺不张。
透明膜形成，肺硬变使顺应性降低。 通气与灌注比例失调，死腔通气。 肺内动静脉短路开放，肺内右→左分流增加。 进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征
量<30ml/h或无尿（ <100ml /d） ⑤ 收缩压小于10.64 kPa (80mmHg) ⑥ 脉压小于2.66 kPa (20mmHg) ⑦ 原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上 凡符合以上①，以及②③④中的2项，和⑤⑥ ⑦
中的1项者，可诊断为休克。
一般监测 特殊监测
❖ 精神状态：能反映脑组织灌流情况。 ❖ 皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。