原发性高血压,心功能不全后

类别 理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩期高血压
收缩压（） ＜120 120-1Fra Baidu bibliotek9 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（） ＜80 80-84 85-89 90-99
100-109 ≥110 ＜90
高血压分类
原发性高血压( ) ：以血压升高为主要临床表现而病因不明确的独立疾病；占所有高血 压患者的90-95%以上。 继发性高血压( ) ：又称症状性高血压 ( ) ，病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表 现之一；血压暂时性或持续性升高，占5-10%作用；即使治愈原发病可能使血压恢复 正常。
（二）精神、神经作用
精神源学说()认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情 绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能， 交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管 阻力上升，血压上升。流行病学材料提示，从事经常处于应激状态、须高度集中注意力的工作， 长期精神紧张，受噪音或不良视觉刺激者易患本病。
第一节 原发性高血压
高血压病是最常见的心血管疾病之一，又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病 等密切相关，因此，世界各国均十分重视本病从发病机制以至临床防治的研究。
病因和发病机制 :
参与人体血压调节的机制很多，有神经、体液因子的作用，有中枢神经和周围反射的整合 作用，还有体液和血管因素的影响，因此血压的维持是一个复杂的过程。 病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素综合作用的结果。
(一)遗传
本病发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上 腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调 查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高 血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。 近年来发现一些基因突变(如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酯酶等基因)与高血压有关。 对原发性高血压候选基因的观察研究已达150种左右。目前认为本病是多基因的遗传病，具有 遗传背景的患者占整个高血压人群的比例达30-50%。
神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在 脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管 冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导 致高血压的产生，这就是神经源学说（ ）的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要 的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高 血压灌注产生的结构强化作用( )又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小， 加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作 用，促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。
由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说( )。然而，在本病患者中， 血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮 质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高血压的发病以及 高血压时靶器官的损害起着重要的作用。除外，胃促胰酶(工)等也可将Ⅰ转化成Ⅱ。而 组织蛋白酶可将血管紧张素原直接转化成Ⅱ。
（四）钠过多
大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代谢和本病有密切关系。人群的血压水平及本病 患病率与平均摄钠量呈正相关，我国高血压病患病率北方地区高于南方，而人群平均日摄盐 量北方地区为12~15g甚至更高南方则只有8~1。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本 本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄入量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯 基摩人中，则几乎不发生高血压。限制纳的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的 排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血纳影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。 纳贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增 高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制。
类别
正常血压 正常高值 高血压
1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（）
＜120 120-139
≥140 140-159 160-179
≥180 ≥140
舒张压（）
＜80 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥110 ＜90
2007年欧洲高血压学会和心脏病学会制定的高血压标准
在高血压分级时如患者收缩压和舒张压属不同级别则以较高者定级。近年来发现收缩压升高 的危害性不亚于舒张压增高，对靶器官的损害甚至超过后者。单纯性收缩期高血压( )多见 于老年人，在60~69岁和70~79岁人群中分别占6%和12%。除了血压升高的水平，脉压 差对预后的影响也开始受到注意。
血压水平的定义和分类 （2005年中国高血压防治指南）
原发性高血压,心功能不全后
高血压()是指体循环动脉压增高，可使收缩压或舒张压高于正常或两者均高。其本身可引起一 系列症状，并降低患者的生活、工作质量，重者甚至可威胁生命，长期高血压可影响重要脏器 尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。
高血压的定义为：在未使用抗高血压药情况下，收缩压≥140 和／或舒张压≥90，按血压水 平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140和舒张压＜90单列为单纯性收缩期高血压。患者 既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药，血压虽然低于140/90，亦应该诊断为高血压。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮()系统平衡失调
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起 作用形成血管肾张素I (，)，而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(，又称激肽酶 Ⅱ)的活化作用下形成Ⅱ ，Ⅱ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成Ⅲ。在系统中Ⅱ是最重要的 成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10~40倍，而且可剌激肾上腺 皮质球带分泌醛固酮促使水纳潴留，并作用于心、肾、中枢和自主神经系统，从而加强它的 使水滞留和周围血管收缩作用，最终产生高血压。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激 肾脏分泌前列腺素，诱导自由基产生，损害血管壁内皮源的产生。可见系统功能失调对高血 压发生和发展的作用是多方面的。