青光眼睫状体炎综合征(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！

一概述

青光眼睫状体炎综合征（简称青-睫综合征）也称Posner-SchlMsman综合征，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。其特点为单侧、反复发作、视力轻度减退、眼压中等升高、房角开放、有少量灰白色KP。本病多发生在20～50岁，50岁以上者少见，60岁以上者更罕见。

二病因发病原因尚不十分清楚，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、自主神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素（PG）的浓度，特别是PGE明显增加。

三临床表现多发生于青壮年。单眼发病，且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1～2年。眼压可高达40～60mmHg，每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续1个月，罕有延续2个月者。

无自觉症状，仅有轻度不适，视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然有反复发作、轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。

若与原发性开角型青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。高眼压状态下C值偏低，间歇期C值及眼压均恢复正常，且对各种激发试验均呈阴性。

四检查1.病史

近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动，有无既往发作史，有无角膜或全身疾病。

2.裂隙灯检查。

3.前房角镜检查。

4.评估视神经。

5.视网膜检查。

6.房水细胞学检查可以发现炎症细胞。

7.眼压计

青光眼的日常预防及护理

青光眼的日常预防及护理青光眼是一种严重的、常见的致盲性眼病，它包含了发病机制不同但最终都是以进行性、不可逆性的视神经损害和青光眼性视野缺损为特征的一类疾病。青光眼是终身性疾病，其神经损伤不可逆转，如不及时采取有效的治疗，视野将全部丧失，最终失明。青光眼的分类方法很多，临床上通常将其分为原发性（病因不明）、继发性（由眼部或全身其他疾病引起）和先天性（眼球发育不良或异常所致）三大类。按照房水流出通道房角解剖结构的差异又可以分为开角型（房角开放）和闭角型（房角关闭）青光眼。导致青光眼的发生和进展的因素很多，如眼压升高、缺血缺氧等。目前高眼压被认为是引起青光眼视神经损害的最主要因素。原发性或继发性的急性闭角型青光眼可以引起急性、剧烈的眼压升高，患者出现突发的剧烈眼胀、头痛、恶心、呕吐、视力急速下降，症状与胃肠炎和偏头痛等神经科疾病类似，需要鉴别。如不及时恰当处理，数天内即可导致患眼失明。原发性开角型青光眼以及慢性闭角型青光眼眼压升高缓慢，其发病过程隐匿，症状不明显，通常首先引起周边部的视野缺损，而中心视力不受影响，甚至直至疾病晚期仍可保存较好的中心视力（称为“管视”），因此往往不易被患者察觉。等到发现，视功能已经严重受损，被誉为“光明的偷盗者”。另外还有一些患者，其眼压水平处于正常值范围内，但却发生了青光眼性的视神经损害和视野缺损，称为正常眼压性青光眼。这类患者的临床症状更加不易被察觉，早期容易误诊和漏诊。因此，从这一角度来讲，对于青光眼诊断和随访，“正常眼压值”应该是不引起青光眼性视神经损伤的眼球内部压力。青光眼该如何日常预防及护理呢？开角型青光眼可以看电影的。但闭角型青光眼尽量不要在暗光线的条件下停留过长时间，比如熄灯后暗光条件下玩手机，或暗光条件下看学习机、工作。因为对于闭角型青光眼患者，它们的房水流出通道即房角本来就比较狭窄，在暗光条件下，瞳孔呈散大状态，这时周边虹膜会堆积在房角，引起房水流出受阻，眼压升高。因此，对于闭角型青光眼患者，不建议去电影院看电影或者在暗室条件下停留时间过久。青光眼是一种终身性疾病，正确的自我保健和家庭护理可有效避免青光眼的发作和减缓疾病进展，是每一位青光眼患者都应了解和掌握并在生活中付诸实践和应用的。饮食方面： 1）一次性饮水量不超过300ml，每天饮水量不超过2000ml，避免由于大量饮水所致的眼球容积增加，眼压升高。 2）避免接触烟酒：酒精对视神经有毒害作用，青光眼患者的视神经更容易受损；而烟草中的尼古丁可致血管收缩，使青光眼患者眼压升高。 3）禁咖啡、浓茶等辛辣刺激性食物，饮食宜清淡，易消化，多食蔬菜。 4）避免高脂肪、高糖等食物，不要吃容易口渴的油炸及腌制的食物，饮食要有规律，不暴饮暴食。生活起居方面 1）注意保暖，避免寒冷刺激引起血管舒缩功能失调以及瞳孔散大，从而诱发青光眼的发作。 2）衣领、腰带不宜系得过紧，避免头部瘀血引起的眼压升高。可适度锻炼身体，但不宜做倒立锻炼，以防眼压升高。 3）防止便秘，养成定时排便的习惯，出现便秘倾向尽早解决，避免用力和

青光眼睫状体炎综合征的临床分析

参考文献［1］蔡海燕.幽门螺杆菌阴性消化性溃疡与出血关系分析［J］.中国卫生产业，2012，9（27）：117 ［2］孙炳吉，陈英，颜引妹.含加替沙星的序贯疗法对幽门螺杆菌的疗效观察［J］.当代医学，2010，16（28）：21-22. 工作单位：151700黑龙江省绥化市明水县人民医院【摘要】目的通过分析青光眼睫状体综合征的临床表现，为临床诊治提供依据。方法选取我院2008年～2010年期间收治的32例青光眼睫状体炎综合征患者为研究对象，分析其发病年龄、既往病史、临床体征、首次诊断、治疗方案等。结果 32例患者中首次误诊5例，经过4～6年的随访发现：该综合征每年发病次数不等，因人而异，且每次发作无明显诱因，大多数患者的视觉功能未受影响，其中有4例患者反复发作且药物治疗效果不理想，导致视野和视盘改变，经手术治疗后痊愈。结论青光眼睫状体炎综合征易反复发作，临床极易出现误诊，因此临床诊治需掌握诊断方法和鉴别要点，注意长期观察患者视野和视盘变化，避免造成视觉功能损坏。【关键词】青光眼睫状体综合征；临床诊断；疗效分析【中图分类号】R775 【文献标识码】B 【文章编号】1674-9316（2015）06-0156-02doi ：10.3969/j.issn.1674-9316.2015.06.136Clinical Analysis of Glaucomatocyclitic Syndrome QIAO Jianhua Mingshui People's Hospital of Suihua City in Heilongjiang province，Mingshui 151700，China 【Abstract】 Objective Through the analysis of the clinical manifestations of glaucomaciliary body syndrome, provide the basis for clinical diagnosis and treatment. Methods Selected in our hospital during 2008～2010 were treated 32 cases of glaucomatocyclitic syndrome patients as the research object, analyzes its age, previous medical history,clinical signs, diagnosis, treatment plan for the first time. Results 5 cases of initial misdiagnosis of 32 patients, after 4～6 years follow-up found to differ from man to man:the syndrome disease each year with unequal numbers, each attack, and no obvious inducement, most patients with visual function was not affected, including 4 cases ofrecurrent patients and drug treatment effect is not ideal, leading to vision and optic discchange, cured through surgery operation. Conclusion Schlossman syndrome easy to repeated attacks, clinical appear easily misdiagnosed, therefore the clinical diagnosis and treatment need to master the method of diagnosis and differential points, pay attention to observe the long-term vision and optic disc changes in patients with, avoid to cause visual function damage. 【Key words】Glaucoma ciliary body syndrome，Clinical diagnosis，Curative effect analysis 青光眼睫状体炎综合征的临床分析乔建华床治疗效果显著优于实验组，对照组治疗前为133例，治疗后为13例，治愈率为90.2%，实验组治疗前为23例，治疗后为15例，治愈率为34.8%，对比差异显著（P <0.05）；在胀气方面对照组临床治疗效果显著优于对照组，对照组治疗前为129例，治疗后为8例，治愈率为93.8%，实验组治疗前为20例，治疗后为12例，治愈率为40.0%，对比差异显著（P <0.05）；在呕吐方面对照组的临床治疗效果显著优于实验组，对照组治疗前为130例，治疗后青光眼睫状体炎综合征也称青睫综合症，该病属于一种特殊的非肉芽肿性前葡萄膜炎，常见单眼发病，患者伴有短时间明显眼压升高症状，多发于20～50岁青壮年人，且男性较多，目前临床医学并未给出明确的致病机制。患者发病初期若能及时诊断16例，）、胀气幽门螺杆菌感染患者应注意发病原因，不能一概而论，确保症状治疗的彻底性，发挥治疗价值。并予以正确治疗预后效果良好，如果病情长期得不到有效治疗则会引发视野和视盘损伤［1］。本次研究以我院在收治的32例青光眼睫状体综合征患者为例，通过分析其临床特征为临床治疗提供可靠依据，取得了较好效果，先报告如下。 1资料与方法1.1 一般资料

青光眼的病因、不同分类和发病机制-迟润华著

青光眼的病因、不同分类和发病机制迟润华青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一，有一定遗传倾向。在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青光眼。 1病因及发病机制青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg(Schitz眼压计)，超过 24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 2分类根据前房角形态(开角或闭角),病因机制(明确或不明确),以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类：原发性青光眼

闭角型青光眼:急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼; 开角型青光眼。继发性青光眼。先天性青光眼婴幼儿型青光眼; 青少年型青光眼; 先天性青光眼伴有其他先天异常。 3病理生理关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的重要性;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的重要性。目前一般认为青光眼视神经损害的机制很可能为机械压迫和缺血的合并作用。视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。如血管自动调节功能减退，当眼压升高时,血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少,以致造成病理性损害。目前巳比较清楚地认识到,青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼视神经节细胞的凋亡及其轴突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自于

青光眼发病机制,治疗方式

Aqueous production Aqueous humour is produced from plasma by the ciliary epithelium of the ciliary body pars plicata, using a combination of active and passive secretion（既有主动分泌也有被动运输）. A high-protein filtrate passes out of fenestrated capillaries (ultrafiltration) into the stroma of the ciliary processes, from which active transport of solutes（溶质） occurs across the dual-layered ciliary epithelium. The osmotic gradient thereby established facilitates the passive flow of water into the posterior chamber. Secretion is subject to the influence of the sympathetic nervous system, with opposing actions mediated by beta-2 receptors (increased secretion) and alpha-2 receptors (decreased secretion)（互相拮抗调节）. Enzymatic action is also critical – carbonic anhydrase（碳酸酐酶） is among those playing a key role.[1] The trabecular meshwork（小梁网） (trabeculum) is a sieve-like（筛状） structure at the angle of the anterior chamber (AC) through which 90% of aqueous humour leaves the eye. It has three components. The uveal meshwork（葡萄网） is the innermost portion, consisting of cord-like（索状）endothelial cell-covered strands arising from the iris（虹膜） and ciliary body stroma. The intertrabecular（小梁） spaces are relatively large and offer little resistance to the passage of aqueous. The corneoscleral meshwork lies external to the uveal meshwork to form the thickest portion of the trabeculum. It is composed of layers of connective tissue strands with overlying endothelial-like cells. The intertrabecular spaces are smaller than those of the uveal meshwork, conferring greater resistance to flow. The juxtacanalicular (cribriform) meshwork is the outer part of the trabeculum, and links the corneoscleral meshwork with the endothelium of the inner wall of the canal of Schlemm. It consists of cells embedded in a dense extracellular matrix with narrow intercellular spaces, and offers the major proportion of normal resistance to aqueous outflow. The Schlemm canal is a circumferential channel within the perilimbal sclera. The inner wall is lined by irregular spindle-shaped endothelial cells containing infoldings (giant vacuoles) that are thought to convey aqueous via the formation of transcellular pores. The outer wall is lined by smooth flat cells and contains the openings of collector channels, which leave the canal at oblique angles and connect directly or indirectly with episcleral veins. Septa commonly divide the lumen into 2–4 channels.[1] Anatomy of outflow channels: A, Uveal meshwork; B, corneoscleral meshwork; C, Schwalbe line; D, Schlemm canal; E, connector channels; F, longitudinal muscle of the ciliary body; G, scleral spur Routes of aqueous outflow: A, trabecular; B, uveoscleral; C, iris Aqueous Humor Drainage Pathways of Healthy and Glaucomatous Eyes

青光眼睫状体炎综合征的最佳治疗方法有哪些

青光眼睫状体炎综合征的最佳治疗方法有哪些青光眼睫状体炎综合征为一常见的继发性青光眼。其病因目前尚不十分清楚，现在多认为此病与房水中前列腺素含量增加有关。本病多发生于20～50岁青壮年，多为单眼发病，偶有双眼者。其临床表现主要为反复发作性眼压升高，伴有轻度睫状体炎。目前，该病的主要治疗方法有以下几种。青光眼睫状体炎综合征的治疗： 1、药物治疗：青-睫综合征是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸(flufenamic acid)不仅能抑制PG的生物合成，并可直接对抗PG的生物效应，故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物亦不应延长使用，以免姓皮质类固醇性青光眼。 (1)糖皮质激素：在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3～6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。 (2)非甾体消炎药：对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。 (3)降眼压药：可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。 2、手术治疗：患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。青光眼睫状体炎综合征的预后：多数患者视力预后良好，少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。温馨提示：青光眼睫状体炎综合征患者平时要注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。保持心情舒畅，避免情绪过度波动，饮食起居规律。

青光眼

青光眼青光眼系具有病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病。40岁以上的人群的患病率为1.4%，青光眼已成为我国当前主要致盲眼病之一,青光眼致盲的人数占全体盲人的5.3%～21%。眼球内容物作用于眼球壁的压力称为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称为正常眼压。我国正常人的眼压为1.33～2.74kPa（10～21mmHg）。正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的容积三者处于动态平衡状态，并受中枢神经支配和血液循环以及其他一些因素的影响，如果三者动态平衡失调，将出现病理性眼压。青光眼的分类： 1.原发性青光眼（1）闭角型青光眼（2）开角型青光眼 2.继发性青光眼 3.先天性青光眼 (联接)急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见致盲眼病之一。多见于50岁以上女性，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。它是一种遗传性疾病。一、病因： 1．解剖因素：眼轴短晶体较厚前房浅房角窄导致眼压升高的机制为：瞳孔阻滞非瞳孔阻滞 2．其它因素：强烈的情绪激动，气候影响，一些药物（比如肾上腺素，新福林等滴眼剂，中枢神经兴奋剂，支气管扩张剂等等二、临床表现： 1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。 2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。 3．急性发作期：（1）症状：由于眼压突然上升，患者感到剧烈的眼胀痛、同侧头痛，视力显著下降，仅眼前指数，光感，可伴有恶心、呕吐、发热、寒战、便秘以及腹泻，易误诊为急性胃肠炎或

青光眼睫状体炎的综合症状

青光眼睫状体炎的综合症状 *导读：青光眼睫状体炎综合征，亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Shlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年。…… 症状：发作时眼部轻微疼痛，虹视，视力可有轻度下降。主要体征：一般眼压升高多在5.33~8.00kpa(40~60mmHg)，角膜上皮水肿，角膜内皮见灰色羊脂状KP，无虹膜周边前粘连，前房角开放。其他体征：睫状充血，前房反应轻微（前房细胞少，房闪轻微）。治疗：（1）局部应用β受体阻滞剂，如0.5%噻吗洛尔，卡替洛尔（美开朗）、左布诺洛尔(贝他根)、贝特舒（0.25%倍他洛尔）2次/d。（2）局部应用皮质激素，如1%醋酸泼尼松龙，4次/d，碘必殊、1%醋酸泼尼松龙（百利特）、帕力白（复方新霉素滴眼液，即0.5%醋酸泼尼松-0.35%硫酸新霉素-1完U/ml多年菌素）、双氯芬酸钠滴眼液等。（3）碳酸酐酶抑制剂，如甲酰唑胺25~50mg，2~3次/d，或

乙酰唑胺，250mg,3次/d，如果眼压显著升高可用全身碳酸酐酶抑制剂代替局部碳酸酐酶抑制剂。（4）如果眼压急性升高，对患眼视神经科造成损害，此时可用高深剂（如20%甘露醇，1~2g/kg）静注，45分钟输完。（5）在发现持续高眼压即可配合中医中药的治疗，给予活血化瘀、利水通络的中成药祛瘀明目胶囊等，可以有效的防治视力和视野的受损。随访：起初患者数天复查一次，而后改为每周复查一次。数周内常不会再发作。是否需药物或手术治疗取决于发作期间眼压基线水平。如果眼压降到不会引起视神经损害时不需要治疗。如果用皮质激素没有超过一周，可迅速停药，如果用药时间很长，应缓慢减量，并提示患者双眼均有发生开角型青光眼的危险性。

眼科学名词解释

1.难治性青光眼 2.眼表疾病 3.前房相关免疫偏离：抗原性物质进入前房，局部抗原提呈细胞处理抗原，下调特异性迟发性过敏反应。 4.甲状腺相关眼病 5.Fuch虹膜异色睫状体炎 6.眶尖综合征 7.VKH综合征 8.ICG综合征 9.白瞳症 10.眶上裂综合征 11.干眼症 12.Eales病 13.交感性眼炎 14.远达性视网膜病变 15.糖皮质激素性青光眼 16.弱视 17.黄斑回避和黄斑分裂 18.皮质盲 19.眼眶特发性炎性假瘤 20.漆裂纹 21.Fuchs斑 22.黄斑囊样水肿（CME） 23.拥挤现象 24.Stargardt病（眼底黄色斑点症） 25.动静脉瘘 26.Fuch角膜营养不良 27.晶状体异位 28.视网膜屏障 29.血影细胞性青光眼 30.囊袋阻滞综合征 31.Graves眼病 32.ICE综合征 33.血-眼屏障 34.视力 35.低视力 36.后发性白内障 37.视网膜干细胞或祖细胞 38.角膜血染 39.相对性传入性瞳孔反应障碍（RAPD） 40.特发性黄斑裂孔41.PVR（增殖性玻璃体视网膜病变） 42.PHPV（永存原始玻璃体增生症） 43.Morgagnian白内障 44.Wilson病（肝豆状核变性） 45.瞳孔残膜 46.中间葡萄膜炎 47.角膜软化症 48.Biot斑 49.圆锥角膜 50.表层巩膜炎 51.巩膜葡萄肿 52.角膜粘连性白斑 53.角膜葡萄肿 54.晶状体过敏性青光眼 55.对比敏感度 56.ARN 57.遗传性视网膜劈裂 58.绿色瘤 59.视野 60.近视 61.病理性近视 62.视路 63.VEP 64.RP 65.Axenfeld-Rieger综合征 66.Foster-Kennedy综合征 67.Wernicke综合征 68.视网膜震荡 69.Sturge-Waber综合征 70.K-F环 71.下颌瞬目综合征 72.恶性青光眼 73.电光性眼炎 74.青光眼睫状体炎 75.牵拉性网脱 76.蚕食性角膜溃疡 77.早产儿视网膜病变 78.溢泪 79.眼内炎 80.房水闪辉

青光眼题库26-1-8

问题： [单选]关于正常眼压性青光眼，下列说法不正确的是（） A.约占开角型青光眼的20％～50％，男性多于女性 B.眼压在正常范围，但昼夜波动较大，平均眼压偏于正常范围的高限 C.视野损害较易侵害固视点 D.视野损害以上半缺损较多 E.视盘杯凹与视野损害不成比例此题考查对正常眼压性青光眼临床表现的理解。正常眼压性青光眼眼压在正常范围，但昼夜波动大，数值偏正常的高限，视野损害易侵犯固视点，以上半缺损多见，视盘凹陷与视野损害不成比例。其发病应为女性多于男性，因而选A。

问题： [单选]下列哪一种降眼压药物不可用于原发性急性闭角型青光眼（） A.1％毛果芸香碱滴眼液 B.0.5％噻吗洛尔滴眼液 C.溴莫尼定滴眼液 D.1％左旋肾上腺素滴眼液 E.乙酰唑胺

问题： [单选,A1型题]关于青光眼睫状体炎综合征的临床表现，下列描述错误的是（） A.主要见于20～50岁的青壮年 B.局部充血很轻，眼压升高达40～60mmHg，可引起角膜水肿 C.羊脂状KP，房水闪辉轻微 D.房角开放，从不发生瞳孔后粘连 E.眼压升高多持续1～2周，始终不会引起视功能损害部分反复发作的青光眼睫状体眼综合征患者可出现视杯扩大及视野损害，呈现原发性开角型青光眼的表现。 https://www.360docs.net/doc/d615473456.html,/ 约会出租

问题： [单选]下列眼底视盘的形态学改变均须行青光眼排查，除了（） A.视盘表面或其周围小线状、片状出血灶 B.C／D0.6 C.两眼C／D差值0.2 D.颞上、颞下视盘盘沿变窄 E.视盘周围有萎缩弧斑视盘周围萎缩弧斑可以是高度近视的眼底改变，与青光眼无必然的关联。

眼病学重点整理

睑腺炎病因：葡萄球菌感染，通常是金黄色葡萄球菌,睑腺炎是急性化脓性感染主要表现：红，肿，热，痛治疗：早期局部热敷10~15分钟，3~4次/日，促进血液循环、硬结软化，滴抗生素滴眼液每日4~6次；当脓肿形成、局部有波动感、疼痛减轻时切开排脓，外~的切口应在皮肤面，与睑缘相平行；内~的切口在睑结膜面，与睑缘相垂直。睑板腺囊肿(霰粒肿）：是因腺体排出导管阻塞，造成腺体内分泌物潴留而引起睑板腺的特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症。睑缘炎：睑缘部的亚急性慢性炎症鳞屑性睑缘炎：因皮脂腺或睑板腺分泌过多而造成的慢性炎症。表现：眼部痒，刺痛和烧灼感，睫毛易脱落，但可再生溃疡性睑缘炎：屈光不正、视疲劳、营养不良和不良卫生习惯可能是诱因。表现：眼部痒，刺痛，烧灼感更为严重，睫毛随痂皮脱落，不可再生。金葡萄球菌眦部睑缘炎：多因莫阿双杆菌感染或缺乏维B2。表现：眼部痒、异物感、烧灼感倒睫：睫毛向后生长。乱睫：睫毛不规则生长。并发症：沙眼泪道：上下泪小点和泪小管泪总管泪囊鼻泪管。流泪：泪液分泌增多，排出系统来不及排出而流出眼睑外。泪溢：泪液排出受阻，不能流入鼻腔而溢出眼睑之外。泪道冲洗：采用钝圆针头从泪小点注入生理盐水，根据冲洗液体的流向判断有无阻塞及其阻塞部位。通常有以下几种情况：①冲洗无阻力，液体顺利进入鼻腔或咽部，表明泪道通畅； ②冲洗液完全从注入原路返回，为泪小管阻塞；③冲洗液自下泪小点注入，液体由上、下泪小点反流，为泪总管阻塞；④冲洗有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄；⑤冲洗液自下泪小点注入，自上、下泪小点反流，同时有黏液脓性分泌物，为鼻泪管阻塞合并慢性泪囊炎。急性泪囊炎：多在慢性泪囊炎的基础上发生，与侵入细菌毒力强大或机体抵抗力降低有关，金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。表现：充血、流泪、脓性分泌物、泪囊区皮肤红肿、坚硬、疼痛压痛明显。严重时出现畏寒、发热。有时可形成泪囊瘘管。治疗：早期局部热敷，全身和局部使用抗生素。炎症期切忌泪道探通或泪道冲洗。形成脓肿后应切开排脓，放置引流条。慢性泪囊炎：因鼻泪管狭窄或阻塞致使泪液滞留于泪囊内，伴发细菌感染引起。肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌。与沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲和下鼻甲肥大。表现：主要症状为泪溢，并有黏液或黏液脓性分泌物回流。治疗：1药物治疗：滴眼前要先挤出分泌物，然后用抗生素烟液滴眼4~6次/日2手术治疗：常用术式泪囊鼻腔吻合术。鼻腔泪囊造口术。无法做时，泪囊摘除术。新生儿最容易发生新生儿泪囊炎--导致新生儿流眼泪，（表现:不哭不闹流眼泪，泪溢、逐步变为黏液性或脓性分泌物) 眼表：包括上下睑缘灰线之间的结膜和角膜的全部上皮部分。泪液与腺球密切相关。干眼分类①分泌不足型：主要指水样层生成不足，如干燥综合征和许多全身性因素引起的干眼:2蒸发过强型：常见于脂质缺乏引起的脂质层异常，如睑板腺功能障碍、睑缘炎、视屏终端综合征、眼睑缺损或异常引起蒸发增加等；③黏蛋白缺乏型：由眼表上皮细胞受损而引起，如药物毒性、化学伤、热烧伤对眼表的损害及角膜缘功能障碍等；④泪液动力学异常型干眼：由泪液的动力学异常引起，如瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛等；病因：1脂质层异常，2水样层异常，3黏液层异常，4眼睑异常，5角结膜上皮病变，6瞬目减少症状：干涩，异物感，烧灼感，痒，畏光，眼红，视物模糊，视力波动，易视疲劳以及不能耐受有烟尘的环境睑板腺功能障碍：是一种慢性、弥漫性的睑板腺病变，以睑板腺终末导管的阻塞和睑脂分泌的质或量的改变为主要病理基础。

青光眼试题

青光眼出科考核试题一、选择题（1-34每空2分，35-39每空4分，共88分） A1型题 1.通常正常眼压定义在：（） A. 11-21mmHg B. 10-21 mmHg C. （16+-3）mmHg D. <21 mmHg E.>10 mmHg 2.一般人双眼眼压差异小于：（） A. 2 mmHg B. 5 mmHg C.8 mmHg D.10 mmHg E.不确定 3.一眼急性闭角型青光眼急性发作，对测没发作眼为: （） A.临床前期 B.先兆期 C.间歇期 D.慢性期 E.正常眼 4.原发性慢性闭角型青光眼和开角型青光眼最重要的鉴别方法是: （） A.症状 B.查房角 C.视盘改变不同 D.视野检查 E.眼压升高程度和速度不同 5.测量高眼压病人最准确的眼压计是：（） A.Schiotz眼压计 B.费卡眼压计 C.Goldman眼压计 D.非接触眼压计 E.眼压描计 6.婴幼儿型青光眼见于：（） A.1岁内 B.3岁内 C.不包括新生儿期 D.1-3岁 E.6岁内

7.急性闭角型青光眼好发于：（） A.青壮年 B.老年男性 C.老年女性 D.青少年 E.婴幼儿 8.治疗闭角型青光眼的一线药是：（） A.扩瞳药 B.缩瞳药 C.?-体阻滞剂 D.碳酸酐酶抑制剂 E.高渗剂 A2型题 9．患者女性，50岁，因头痛，恶心，视力下降1天入院，诊断为急性闭角型青光眼，以下治疗不正确的是：（） A.缩瞳 B.口服乙酰唑胺 C.阿托品眼液 D.甘露醇静滴 E.口服苏打片 10.一患者诊断为开角型青光眼，关于其病史和检查不正确的是: （） A.病人无自觉症状 B.眼压20mmHg，但是昼夜波动范围大 C.前房极浅，房角开放 D.C/D>0.6 E.出现旁中心暗点 11.一患者因头痛，视力下降入院，考虑青光眼，最基本的检查项目有：（） A.视力、眼压、视野、视盘、房角 B.眼球大小、房角、视野、视盘 C.眼压、房角、视野、视盘 D.屈光状态、房角、眼球大小、视盘 E.眼压、房水流畅系数、视野、视盘 12.一高度近视的患者因视网膜脱离行手术治疗后痊愈，点用抗生素和地塞米松类眼液1月，发现眼压升高，最可能的原因：（） A.原发开角型青光眼 B.激素类青光眼 C.难治性青光眼 D.虹膜睫状体炎继发青光眼 E.新生血管性青光眼 A3型题

青光眼睫状体炎综疾病研究报告

青光眼睫状体炎综疾病研究报告疾病别名：POSNER-SCHLMSMAN综合征所属部位：眼就诊科室：五官科,眼科病症体征：高眼压，睫状充血，眼痛，眼压升高，眼压突然迅速升高，视野缺损疾病介绍：青光眼睫状体炎综合征是怎么回事？专家表示，青光眼睫状体炎综合征亦称青光眼睫状体炎危象，又称POSNER-SHLOSSMAN综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎症反应，临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小症状体征：青光眼睫状体炎综合征有什么症状？以下就是关于青光眼睫状体炎综合征症状的详细介绍： 1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。李志辉等(1982)报告93例中双眼受累9例占10%。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1～2年。眼压可高达5.33～8.0KPA(40～60MMHG)，每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎前节炎症，轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。

手术治疗青睫综合征3例临床观察

手术治疗青睫综合征3例临床观察发表时间：2012-02-03T11:35:35.990Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第12期供稿作者：王芬张远清李胜寒吴名焱 [导读] 因青睫综合症发病时全身使用降眼压药物常致痛风发作，故要求手术治疗青睫综合症。杨飞(通信作者) 王芬张远清李胜寒吴名焱（贵阳医学院第二附属医院眼科贵州凯里556000）【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0340-01 青光眼睫状体炎综合症（青睫综合症），又称Posner-Shlossman综合征，为常见的继发性青光眼①，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20—50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，常为单眼反复发作，偶有双眼者，与劳累有关，临床炎症表现轻微，局部充血轻, 发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连，每次发作时呈轻度睫状体炎，常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪辉常呈阴性。角膜后壁沉着物为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上，眼压恢复正常后数天至一个月内消失；发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者，通常对视力影响较小，视乳头及视野一般不受侵犯①。治疗主要是在发作期间局部应用皮质类固醇，控制炎症发展。药物降低眼压为主，药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物亦不应延长使用，以免皮质类固醇性青光眼，青睫综合症不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗，因青睫综合症发病少，手术更少，现将我院自2001年做青睫综合征手术治疗疗效观察报告如下：例1：女，43岁。右眼反复眼红、眼胀2年入院。既往院外诊断“青睫综合症”，查体：视力：右眼1.0，左眼1.0，右眼结膜充血（+），角膜内皮羊脂状KP（+—++），房水细胞少数，瞳孔圆，直径约3mm，光反应存在，晶体透明，眼底：未见明显异常，眼压：右眼 35mmhg，左眼 12mmhg，视野：未见明显异常。诊断：右眼青睫综合征，2年来右眼青睫综合征反复发作，要求手术控制眼压，手术方式：右眼小梁切除术+虹膜周边切除术，术后前房形成好，深度正常，滤过泡按传统的Kronfeld法②为I型功能滤过泡，门诊观察10年眼压波动于10mmhg—16mmhg、视力无明显下降、视野正常、未发现葡萄膜炎复发。例2：男，36岁。左眼反复眼红、眼胀3年入院。既往院外诊断“青睫综合症”，查体：视力：右眼0.4矫正1.0（-2.0DS），左眼0.5矫正1.0（-1.0DS），右眼结膜充血（+—++），角膜内皮羊脂状KP（+—++），房水细胞少数，瞳孔圆，直径约3mm，光反应存在，晶体透明，眼底：未见明显异常，眼压：右眼 42mmhg，左眼 12mmhg，视野：未见明显异常。诊断：右眼青睫综合征，3年来左眼青睫综合征反复发作，要求手术控制眼压，手术方式：右眼小梁切除术+虹膜周边切除术，术后观察前房形成好，深度正常，滤过泡为I型功能滤过泡，门诊观察2年眼压波动于10mmhg—16mmhg、视力无明显下降、视野正常、未发现葡萄膜炎复发。例3：男，60岁，我院职工。右眼反复眼红、眼胀6年入院。既往6年来多次因“青睫综合症”于我院住院治疗，同时患“痛风”，因青睫综合症发病时全身使用降眼压药物常致痛风发作，故要求手术治疗青睫综合症，手术方式：右眼小梁切除术+虹膜周边切除术，术后前房形成好，深度正常，滤过泡为I型功能滤过泡，门诊观察4年眼压波动于11mmhg—14mmhg、视力无明显下降、视野正常、未发现葡萄膜炎复发。讨论：原发性青光眼包括原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼，均是一种的不可逆转的致盲性眼病③，因其在青光眼中发病率高，故国内外对原发性青光眼的各类研究较多，而青睫综合症虽属常见的继发性青光眼，但发病率在青光眼中所占比例不高，且因术后葡萄膜炎仍有复发可能，认为此病不宜手术①，故青睫综合症手术疗效一直不确定，我院以上3例手术患者，均因反复多次发作，要求手术，手术均在发作缓解期施行，术后门诊随诊，观察眼压控制好，未发现葡萄膜炎复发。而同样患青睫综合症的未手术病人，门诊随诊观察，虽视野正常、力轻度下降，但因长期、反复使用皮质类固醇药物，已发生后囊下性白内障，青睫综合症手术治疗目前仍存在争议，我院将以上3例手术病人术后疗效作病例报告，以供眼科同仁参考。参考文献［1］刘家琦，李凤鸣主编，实用眼科学，第3版，北京：人民卫生出版社，2010.8 ［2］ Kronfeld PC.The chemical demonstration of transconjunctival passage of aqueous after antiglaucomatous operations ［J］.Am J Ophthalmol,1952,35:38-45 ［3］赵家良.重视原发性青光眼的早期诊断和干预［J］.中华眼科杂志，2007，43（9）769-771

青光眼睫状体炎综合征(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！青光眼睫状体炎综合征(专业知识值得参考借鉴) 一概述青光眼睫状体炎综合征（简称青-睫综合征）也称Posner-SchlMsman综合征，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。其特点为单侧、反复发作、视力轻度减退、眼压中等升高、房角开放、有少量灰白色KP。本病多发生在20～50岁，50岁以上者少见，60岁以上者更罕见。二病因发病原因尚不十分清楚，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、自主神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素（PG）的浓度，特别是PGE明显增加。三临床表现多发生于青壮年。单眼发病，且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1～2年。眼压可高达40～60mmHg，每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续1个月，罕有延续2个月者。无自觉症状，仅有轻度不适，视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然有反复发作、轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。若与原发性开角型青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。高眼压状态下C值偏低，间歇期C值及眼压均恢复正常，且对各种激发试验均呈阴性。四检查1.病史近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动，有无既往发作史，有无角膜或全身疾病。 2.裂隙灯检查。 3.前房角镜检查。 4.评估视神经。 5.视网膜检查。 6.房水细胞学检查可以发现炎症细胞。 7.眼压计

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展发表时间：2015-11-17T10:15:00.353Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：孔凡刚 [导读] 肥城市中医院眼科 PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。孔凡刚肥城市中医院眼科山东泰安 271600 摘要：青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。关键词：青光眼；神经损伤；机制；进展一、青光眼的发病机理 1、机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。 2、血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。二、青光眼的药物治疗研究进展治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。 1、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH 值。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。 2、拟肾上腺素能神经制剂此类药物有地匹福林，据Netland等研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。 3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。 4、可乐定及其衍生物可乐定属于一种选择性作用于α2-肾上腺素能受体激活剂，刺激脑干α2-肾上腺受体，导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、眼内血管阻力，以降低眼内压。此又叫可乐宁、压泰生、催压降。 5、前列腺素衍生物。前列腺素（PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸，组成的具有多种生理作用的活性物质。前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。经动物研究发现，其中PGF2α的各种衍生物对于降眼内压效果最好。 6、视神经保护及再生药物有研究报道一些降眼压的药物除了有良好降眼压作用外，还有保护视神经的作用，如溴莫尼定具有上调眼内碱性，成纤维细胞生长因子能抵抗凋亡蛋白Bcl-X和Bcl-2基因表达，起到拮抗线粒体的病理作用，从而抗氧化；β受体阻滞剂能减少Na+及Ca2+的内流，抗氧自由基及改善眼部血流量的作用。三、结束语综上所述，本文针对青光眼视神经损伤的机制进行了详细的分析，在这个基础上，针对相应药物治疗的研究进展也进行了介绍，目的是引起相应患者和医疗人员的重视。参考文献： [1]庞龙.高眼压性青光眼视神经损害中西医研究进展[J].现代中西医结合杂志，2013，（18）：2006-2009. [2]于静，唐由之，胡瑛.青光眼视神经损伤保护研究进展[J].中国中医眼科杂志，2011，（3）：179-182.