青睫综合征
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青光眼睫状体炎综合征
Posner-Schlossmann综合征
Βιβλιοθήκη Baidu
青光眼睫状体炎综合症（青睫综合症） 亦称青光眼睫状体炎危象，是前部葡萄膜炎 伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁 的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼 压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反 复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精 神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎 症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻, 眼压升高，通常对视力影响较小。
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1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达 5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数 延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼 那样头痛、眼痛等明显症状。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜 后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游， 房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁 平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢 复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检 查。 7、玻璃体内无炎性细胞。 8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。 但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。 10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均 呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。
• 3、特发性前葡萄膜炎：特发性前葡萄膜炎分为急 性和慢性两种类型，前者多起病突然有明显的眼红、 眼痛、畏光、流泪等症状，KP呈尘状，分布于角膜 下方，有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞， 可出现虹膜后粘连，眼压一般不高或轻微下降，偶 尔可出现眼压升高；后者起病缓慢，KP为尘状或羊 脂状，位于下方角膜，前房闪辉和前房炎症细胞通 常较为明显，易发生虹膜后粘连、虹膜周边前粘连、 并发性白内障，眼压升高主要与房角炎症或闭塞、 虹膜后粘连有关。根据这些临床特点，一般不难将 特发性前葡萄膜炎和青光眼睫状体炎综合症鉴别开 来。
• 本病可同时合并双侧单纯性青光眼。在急 性发作后，高眼压持续时间较长，药物治 疗不易缓解。对于反复发作者，应对发作 间歇期作排除原发性青光眼检查，以免延 误治疗。
临床表现
• 多发生于青壮年，常为单眼反复发作，偶有双 发者。发病急，多有闭角型青光眼症状，但前 房不浅，房角开放，结膜有轻微睫状充血，角 膜上皮水肿，有少量大小不等的灰白色沉着物， 大的常呈油脂状，房水中偶见浮游物，闪光弱 阳性，瞳孔轻度开大，对光反应仍存在，眼压 中度升高。每次发作一般持续3-5天，偶有延 续数月者。常可自行缓解。因每次发作时间不 长，对视功能影响不大，视乳头及视野一般不 受侵犯。有些病例长期反复发作，也会产生视 乳头及视野损害
治疗
• 局部滴用或结膜下注射地塞米松或泼尼松 龙，可抑制前列腺素释放，降低血-房水屏 障的通透性。滴1%肾上腺素液、0.25-0.5% 噻吗心安或1-2%美特朗、0.5%贝他根、 0.25%倍他舒或1%心得安液可降低眼压。 • 因缩瞳剂可使血管扩张增加血-房水屏障的 通透性，应尽量少用或不用。
• 口服消炎痛（20-50mg，tid），或氟灭酸 （200-400mg，tid）可抑制前列腺素的生物 合成，后者能直接拮抗前列腺素的生物效 应。还可服用碳酸酐酶抑制剂降低眼压。
• 如合并原发性开角型青光眼，在急性发作时可 集中使用皮质激素或非皮质激素类消炎药欧可 芬以控制炎症，但用药时间不宜过长，前者可 能引起眼压升高。 • 病情缓解后，可用降压药物控制原发性青光眼。
• 此病不宜手术，因术后仍有复发；但在药物不 能控制并存的单纯性青光眼时，于发作缓解期 作抗青光眼手术则可控制原发性青光眼。
并发疾病
• 原发性开角型青光眼 • 原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青睫 综合征，后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼 表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现 视盘凹陷和视野缺损。青光眼睫状体炎综合征也可与原发开角型青光 眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以 控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳 剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。 • 色素性青光眼 • 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况： • 1、青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关； • 2、虹膜、角膜除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常； • 3、色素性青光眼是色素播散综合征患者所发生的是一种原发性开角 型青光眼。青光眼睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病， 但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。 •
• 这种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。 最初是Posner和Schlossmann描述的，其特 点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼 压中等升高，房角开放，少量灰白色KP， 因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。 自1948年作为独立的眼病以来有多数报道， 并进行了各方面的研究。
疾病检查
• 病史近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动、有无既往 发作史，有无角膜或全身疾病。 • 2、裂隙灯检查。 • 3、前房角镜检查。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状 态。 • 4、评估视神经。 • 5、视网膜检查。 • 6、眼压计检查： • 7、眼底检查：眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。 • 8、超声生物显微镜检查：超声生物显微镜检查可以发现睫状体 肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性 病变情况。
病因
• 目前尚不十分明了。近年来实验研究证明 本病是房水生成增多和房水流畅指数下降 所致。发作时房水中前列腺素的含量显著 增加使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通 透性增加，导致房水生成增加；同时由于 前列腺素增加还可抑制交感神经末梢释放 去甲肾上腺素或直接拮抗去甲肾上腺素的 生物效应，而去甲肾上腺素是调节房水排 出的重要介质，小梁失去正常的调节而导 致房水流畅系数下降和眼压升高。
鉴别诊断
• 1、急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼表现为眼压 突然升高，患者有眼红、眼痛、头痛、视力下降、虹视、 恶心、呕吐等明显症状，检查发现有睫状充血、角膜水 肿、瞳孔轻度散大，呈竖椭圆形，前房浅，房角窄或关 闭，不出现KP，这些特点有助于二者的鉴别。 • 2、Fuchs综合征：Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧 受累，不出现虹膜后粘连，易引起并发性白内障、眼压 升高，但起病多隐匿或缓慢，眼压升高多为轻度~中度 升高。其KP往往是星形，呈弥漫性分布、瞳孔区分布或 下方三角形分布，虹膜有不同程度的脱色素，易出现 Koeppe结节，也可出现轻度玻璃体混浊。根据这些特点， 一般不难将二者鉴别开来。 •
Posner-Schlossmann综合征
Βιβλιοθήκη Baidu
青光眼睫状体炎综合症（青睫综合症） 亦称青光眼睫状体炎危象，是前部葡萄膜炎 伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁 的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼 压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反 复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精 神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎 症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻, 眼压升高，通常对视力影响较小。
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1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达 5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数 延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼 那样头痛、眼痛等明显症状。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜 后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游， 房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁 平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢 复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检 查。 7、玻璃体内无炎性细胞。 8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。 但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。 10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均 呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。
• 3、特发性前葡萄膜炎：特发性前葡萄膜炎分为急 性和慢性两种类型，前者多起病突然有明显的眼红、 眼痛、畏光、流泪等症状，KP呈尘状，分布于角膜 下方，有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞， 可出现虹膜后粘连，眼压一般不高或轻微下降，偶 尔可出现眼压升高；后者起病缓慢，KP为尘状或羊 脂状，位于下方角膜，前房闪辉和前房炎症细胞通 常较为明显，易发生虹膜后粘连、虹膜周边前粘连、 并发性白内障，眼压升高主要与房角炎症或闭塞、 虹膜后粘连有关。根据这些临床特点，一般不难将 特发性前葡萄膜炎和青光眼睫状体炎综合症鉴别开 来。
• 本病可同时合并双侧单纯性青光眼。在急 性发作后，高眼压持续时间较长，药物治 疗不易缓解。对于反复发作者，应对发作 间歇期作排除原发性青光眼检查，以免延 误治疗。
临床表现
• 多发生于青壮年，常为单眼反复发作，偶有双 发者。发病急，多有闭角型青光眼症状，但前 房不浅，房角开放，结膜有轻微睫状充血，角 膜上皮水肿，有少量大小不等的灰白色沉着物， 大的常呈油脂状，房水中偶见浮游物，闪光弱 阳性，瞳孔轻度开大，对光反应仍存在，眼压 中度升高。每次发作一般持续3-5天，偶有延 续数月者。常可自行缓解。因每次发作时间不 长，对视功能影响不大，视乳头及视野一般不 受侵犯。有些病例长期反复发作，也会产生视 乳头及视野损害
治疗
• 局部滴用或结膜下注射地塞米松或泼尼松 龙，可抑制前列腺素释放，降低血-房水屏 障的通透性。滴1%肾上腺素液、0.25-0.5% 噻吗心安或1-2%美特朗、0.5%贝他根、 0.25%倍他舒或1%心得安液可降低眼压。 • 因缩瞳剂可使血管扩张增加血-房水屏障的 通透性，应尽量少用或不用。
• 口服消炎痛（20-50mg，tid），或氟灭酸 （200-400mg，tid）可抑制前列腺素的生物 合成，后者能直接拮抗前列腺素的生物效 应。还可服用碳酸酐酶抑制剂降低眼压。
• 如合并原发性开角型青光眼，在急性发作时可 集中使用皮质激素或非皮质激素类消炎药欧可 芬以控制炎症，但用药时间不宜过长，前者可 能引起眼压升高。 • 病情缓解后，可用降压药物控制原发性青光眼。
• 此病不宜手术，因术后仍有复发；但在药物不 能控制并存的单纯性青光眼时，于发作缓解期 作抗青光眼手术则可控制原发性青光眼。
并发疾病
• 原发性开角型青光眼 • 原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青睫 综合征，后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼 表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现 视盘凹陷和视野缺损。青光眼睫状体炎综合征也可与原发开角型青光 眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以 控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳 剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。 • 色素性青光眼 • 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况： • 1、青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关； • 2、虹膜、角膜除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常； • 3、色素性青光眼是色素播散综合征患者所发生的是一种原发性开角 型青光眼。青光眼睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病， 但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。 •
• 这种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。 最初是Posner和Schlossmann描述的，其特 点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼 压中等升高，房角开放，少量灰白色KP， 因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。 自1948年作为独立的眼病以来有多数报道， 并进行了各方面的研究。
疾病检查
• 病史近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动、有无既往 发作史，有无角膜或全身疾病。 • 2、裂隙灯检查。 • 3、前房角镜检查。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状 态。 • 4、评估视神经。 • 5、视网膜检查。 • 6、眼压计检查： • 7、眼底检查：眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。 • 8、超声生物显微镜检查：超声生物显微镜检查可以发现睫状体 肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性 病变情况。
病因
• 目前尚不十分明了。近年来实验研究证明 本病是房水生成增多和房水流畅指数下降 所致。发作时房水中前列腺素的含量显著 增加使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通 透性增加，导致房水生成增加；同时由于 前列腺素增加还可抑制交感神经末梢释放 去甲肾上腺素或直接拮抗去甲肾上腺素的 生物效应，而去甲肾上腺素是调节房水排 出的重要介质，小梁失去正常的调节而导 致房水流畅系数下降和眼压升高。
鉴别诊断
• 1、急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼表现为眼压 突然升高，患者有眼红、眼痛、头痛、视力下降、虹视、 恶心、呕吐等明显症状，检查发现有睫状充血、角膜水 肿、瞳孔轻度散大，呈竖椭圆形，前房浅，房角窄或关 闭，不出现KP，这些特点有助于二者的鉴别。 • 2、Fuchs综合征：Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧 受累，不出现虹膜后粘连，易引起并发性白内障、眼压 升高，但起病多隐匿或缓慢，眼压升高多为轻度~中度 升高。其KP往往是星形，呈弥漫性分布、瞳孔区分布或 下方三角形分布，虹膜有不同程度的脱色素，易出现 Koeppe结节，也可出现轻度玻璃体混浊。根据这些特点， 一般不难将二者鉴别开来。 •