第九版病理生理学第八章发热考点剖析

第九版病理生理学第八章发热考点剖析

内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40 余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第八章发热。本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第八章发热

第一节概述

第二节病因和发病机制

第三节代谢与功能的改变

第四节防治的病理生理基础

重点难点

掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。

熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。

了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。

一、名词解释（8）

1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超

过正

常值0.5℃ ）。

2、过热：是指当体温调节中枢功能失调（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑），或产热器官功能异常（如甲状腺功能亢进）等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。

3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。

4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。

5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起

的炎症，

常可伴有发热。

6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高

的物质。

7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上

升。目

前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。

8、负调节介质：

是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。目前发现的负调节介质主要有：腺垂体分泌的精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脑、肺等器官产生的脂皮质蛋白-1。

二、简述题（6）

1、体温升高是否可称为发热，为什么？

答：体温升高不一定都是发热。体温升高包括两大类:一类是生理性体温升高，如剧烈

运动、应激、月经前期等出现的体温升高。另一类是病理性体温升高，包括发热和过热。发热是

指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃。过热是由于体温调节障碍（如体温中枢受损）或散热障碍（如皮肤鱼鳞病等）及产热器官功能异常（如甲状腺机能亢进）等引起的体温升高。

2、简述内生致热原的产生和释放的基本过程。

答：内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达表达调控的过程。这一过程包括产EP细胞的激活、EP的产生和释放。当EP细胞与发热激活物如LPS结合后，即被激活，从而始动EP的合成。经典的产内生致热原细胞活化方式主要包括以下两种：（1）Toll 样受体介导的细胞活化，（2）细胞受体介导的T 淋巴细胞活化途径。

3、简述发热的基本过程。

答：发热激活物作用于机体后，激活体内的产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原；内生致热原再经血液循环到达脑内，作用于体温调节中枢，引起中枢发热介质的释放，后者作用于相应的神经元，使体温调节中枢调定点上移。此时，血液温度低于调定点的设定值，从而引起一系列的调温效应：体温调节中枢发出神经冲动，一方面使交感神经兴奋性增高，引起皮肤血管收缩使散热减少；另一方面，使运动神经兴奋引起骨骼肌紧张度增加，产热增加。由于产热过程加强，散热过程抑制，使体温逐渐升高到与调定点相适应的水平。

4、简述发热时相的热代谢变化。

答：（1）体温上升期：在发热的开始阶段，由于正调节占优势,调定点上移,此时原来的

正常体温变成了“冷刺激”中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢, 引起皮肤血管收缩和血流减少导致皮肤温度降低和散热减少,同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。此期热代谢特点:机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热,体温因而升高。临床表现:由于皮肤温度的下降,患者感到发冷或恶寒（其实此时的中心温度已经开始上升）。另外,因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩” 。（2）高温持续期：当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定，点相适应的高水平上波动，所以称高温持续期。由于此期中心体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。热代谢特点:产热与散热在高水平保持相对平衡。临床

表现:患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常,患者不再感到寒冷,皮肤的“鸡皮疙瘩”也消失。此外，皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥。（3）体温下降期（退热期）：由于激活物、EP及发热介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到正常水平。这时由于血温高于调定点，POAH 的温敏神经元发放频率增加,通过调节作用使交感神经的紧张性活动降低,皮肤血管进一步扩张。热代谢特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。临床表现:大量出汗，严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加。5、简述发热时机体的代谢和功能变化。

答：（1）机体的代谢变化。一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率可提高13％。

糖代谢：糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，使血糖增高，糖原储备减少。乳酸在血中增多。脂肪代谢：发热时脂肪分解也显著加强，患者可出现酮血症、酮尿。蛋白质代谢：发热时体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2～3 倍。可出现产生负氮平衡，患者

抵抗力下降，组织修复能力减弱。水盐代谢：在体温上升期，尿量常明显减少，致使水、钠、氯排出减少而滞留于体内。在体温下降期和高热持续期，可导致水分大量丢失，可引起脱水。维生素代谢：可使各种维生素的消耗增多，尤其B 族维生素和维生素C。（2）机体的功能变化。中枢神经系统的功能变化：患者可表现不同程度的中枢神经系统功能障碍的症状。常有头痛、头晕；高热患者可出现失眠、烦躁不安、谵语和幻觉。心血管系统的功能变化：发热时可引起心率加快，体温每升高1℃，心率可增加10~20 次／min 。呼吸

系统的功能变化：发热时患者可出现呼吸加深加快。消化系统的功能变化：发热时，交感神经