抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)
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• 治疗时必须注意防止电解质紊乱和充血性 心衰外，还必须注意过快纠正低钠血症引 起脑桥脱髓鞘病变 ，若血钠上升速度 <0.5mmol/（L.h）则可避免。通过正确治 疗症状缓解，预后良好。 • 1.限制水分摄入，以防病情复发。 2.儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其 影响骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期 复查肾功能。
病因
• 肿瘤产物、外源性输入及垂体后叶产生的 ADH是导致低钠血症的原因； • 终末期肿瘤病变引起的代谢紊乱也可引起 低钠血症。
• 患者异常增高的ADH作用于肾小管导致水 的潴留，导致尿钠增高和血钠降低，致使 患者尿的渗透压比血浆渗透压异常升高。 • 肾小管滤过的钠增多，醛固酮分泌减少， 或者是肾小管对钠的重吸收障碍导致尿钠 排出过多。
• 如果血钠的提升速度达每小时 0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统 并发症的机会很大。如血钠的提升速度在 0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。 其死亡率并不增加。目前主张以 0.5mmol/(L· h)的速度将血钠浓度提升到 120～125mmol/L，
预后及预防
临床症状
• 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒 引起。临床表现与血清钠浓度密切相关， 轻症者可无症状。但当摄水量增加时，即 可出现水潴留和低钠血症症状。表现为： 进行性恶心、呕吐和厌食，当血钠＜ 125mmol/L时，可出现神志模糊、精神异常、 惊厥 ；血钠降至110mmol/L以下时，可有 延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、 昏迷而死亡。
治疗
病因治疗 • 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。 药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致 者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑 部急性感染硬膜下或蛛网膜下腔出血等所 致本症者有时为一过性，随着原发疾病的 好转而消失。
限制摄入水量
• 症状轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排 泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮 水量在0.5～1.0L/24h，保持负性水平衡， 7-10天内即可纠正低钠血症。
• 血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于 1.5pg/ml 。 • 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质 功能均正常。
诊断
• 低钠血症，血钠<l35mmol/L； • 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆 渗透浓度<280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆 渗透浓度； • 尿钠大于＞20mmol/L； • 临床上无脱水、水肿； • 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。
• 恶性肿瘤中大约有1%-2%的患者会发生 SIADH，其中绝大多数发生于小细胞肺癌， 也可发生于前列腺癌、胰腺癌、结肠癌及 淋巴瘤等恶性肿瘤，有32%-44%的患者血 液中出现ADH升高，其中10%的患者出现 有临床意义的低钠血症。
• SIADH也可发生于一些良性疾病，如：一 些肺部感染性疾病（结核、脓肿、病毒或 细菌性肺炎）、肾脏疾病、肾上腺功能不 全、中枢神经系统外伤、炎症、颅内出血 及一些药物（吗啡、CTX、长春新碱）均 可引起。
百度文库
• 多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的 相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部 疾病引起病人则有相应的临床表现少数 SIADH由药物引起，则病人有使用该种药 物的病史以及相应的原始疾病的表现。
实验室检查
• 血浆渗透压随血钠下降而下降，一般＜ <270 mmol/L ，尿渗透压升高，＞ 100mmol/L，尿渗透压不适当地升高，在血 浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。 • 血钠水平＜125mmol/L，尿钠＞20mmol/L； • 血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
药物治疗
• (1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可 抑制ADH对肾小管的作用，亦可抑制异位ADH分 泌,减少水的重吸收来纠正低钠血症。故应用本药 后可以不必对饮水严格限制。常用剂量为600～ 1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿， 可于1～2周内缓解低钠血症,此药主要经肾和胆汁 排泄，所以既往有肝肾功能障碍的患者应避免使 用或减少用量。 • (2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服， 同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。 • (3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌ADH，对某些患 者有效，但作用短暂。
抗利尿激素异常分泌综合 症（SIADH）
概述
• 抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeof inappropriateantidiuretichormonesecretion, SIADH）是引起低钠血症的常见病因,约占 低钠血症的30%。SIADH是体内抗利尿激 素(ADH)或精氨酸加压素(AVP)分泌异常或 AVP受体功能增强性突变所致水潴留、稀 释性低钠血症、尿钠和尿渗透浓度增高以 及相应临床症状的一组临床综合征。
严重低钠血症的处理
• 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧 急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使 用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水 电解质紊乱。一旦血钠上升至安全水平 (125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在 0.5mmol/(L· h)范围内。在第1个24h内血钠升高幅 度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变， 该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经 并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神 经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血 压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困 难等。
补钠治疗
• 低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张 力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除脑 细胞肿胀。 对血钠浓度在120mmol/L以下的病人 应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到 125mmol/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不 致引起神经系统损害。 • 一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除 低钠血症相关性症状，而且血钠达到这一水平后 即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的 入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此， 没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地 将血钠浓度提升到正常水平。
病因
• 肿瘤产物、外源性输入及垂体后叶产生的 ADH是导致低钠血症的原因； • 终末期肿瘤病变引起的代谢紊乱也可引起 低钠血症。
• 患者异常增高的ADH作用于肾小管导致水 的潴留，导致尿钠增高和血钠降低，致使 患者尿的渗透压比血浆渗透压异常升高。 • 肾小管滤过的钠增多，醛固酮分泌减少， 或者是肾小管对钠的重吸收障碍导致尿钠 排出过多。
• 如果血钠的提升速度达每小时 0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统 并发症的机会很大。如血钠的提升速度在 0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。 其死亡率并不增加。目前主张以 0.5mmol/(L· h)的速度将血钠浓度提升到 120～125mmol/L，
预后及预防
临床症状
• 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒 引起。临床表现与血清钠浓度密切相关， 轻症者可无症状。但当摄水量增加时，即 可出现水潴留和低钠血症症状。表现为： 进行性恶心、呕吐和厌食，当血钠＜ 125mmol/L时，可出现神志模糊、精神异常、 惊厥 ；血钠降至110mmol/L以下时，可有 延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、 昏迷而死亡。
治疗
病因治疗 • 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。 药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致 者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑 部急性感染硬膜下或蛛网膜下腔出血等所 致本症者有时为一过性，随着原发疾病的 好转而消失。
限制摄入水量
• 症状轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排 泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮 水量在0.5～1.0L/24h，保持负性水平衡， 7-10天内即可纠正低钠血症。
• 血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于 1.5pg/ml 。 • 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质 功能均正常。
诊断
• 低钠血症，血钠<l35mmol/L； • 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆 渗透浓度<280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆 渗透浓度； • 尿钠大于＞20mmol/L； • 临床上无脱水、水肿； • 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。
• 恶性肿瘤中大约有1%-2%的患者会发生 SIADH，其中绝大多数发生于小细胞肺癌， 也可发生于前列腺癌、胰腺癌、结肠癌及 淋巴瘤等恶性肿瘤，有32%-44%的患者血 液中出现ADH升高，其中10%的患者出现 有临床意义的低钠血症。
• SIADH也可发生于一些良性疾病，如：一 些肺部感染性疾病（结核、脓肿、病毒或 细菌性肺炎）、肾脏疾病、肾上腺功能不 全、中枢神经系统外伤、炎症、颅内出血 及一些药物（吗啡、CTX、长春新碱）均 可引起。
百度文库
• 多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的 相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部 疾病引起病人则有相应的临床表现少数 SIADH由药物引起，则病人有使用该种药 物的病史以及相应的原始疾病的表现。
实验室检查
• 血浆渗透压随血钠下降而下降，一般＜ <270 mmol/L ，尿渗透压升高，＞ 100mmol/L，尿渗透压不适当地升高，在血 浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。 • 血钠水平＜125mmol/L，尿钠＞20mmol/L； • 血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
药物治疗
• (1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可 抑制ADH对肾小管的作用，亦可抑制异位ADH分 泌,减少水的重吸收来纠正低钠血症。故应用本药 后可以不必对饮水严格限制。常用剂量为600～ 1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿， 可于1～2周内缓解低钠血症,此药主要经肾和胆汁 排泄，所以既往有肝肾功能障碍的患者应避免使 用或减少用量。 • (2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服， 同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。 • (3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌ADH，对某些患 者有效，但作用短暂。
抗利尿激素异常分泌综合 症（SIADH）
概述
• 抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeof inappropriateantidiuretichormonesecretion, SIADH）是引起低钠血症的常见病因,约占 低钠血症的30%。SIADH是体内抗利尿激 素(ADH)或精氨酸加压素(AVP)分泌异常或 AVP受体功能增强性突变所致水潴留、稀 释性低钠血症、尿钠和尿渗透浓度增高以 及相应临床症状的一组临床综合征。
严重低钠血症的处理
• 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧 急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使 用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水 电解质紊乱。一旦血钠上升至安全水平 (125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在 0.5mmol/(L· h)范围内。在第1个24h内血钠升高幅 度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变， 该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经 并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神 经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血 压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困 难等。
补钠治疗
• 低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张 力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除脑 细胞肿胀。 对血钠浓度在120mmol/L以下的病人 应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到 125mmol/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不 致引起神经系统损害。 • 一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除 低钠血症相关性症状，而且血钠达到这一水平后 即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的 入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此， 没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地 将血钠浓度提升到正常水平。