脑性耗盐综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症的区别
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状 表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或 数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常 数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分 受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重 <1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量 正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠 <120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、 谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L, 尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现 厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。 诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央 静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中 央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。
❖
作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调 节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏, 导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少, 血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一, 被称为ADH敏感性DI 。 ❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压 高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由 Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后 证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。 此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原 因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分 泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生 原因。
❖ 研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次 是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗 透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激 ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、 正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩 张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释 放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。 蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花 甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应 可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类 似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙 类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害 有关。
抗利尿激素异常分 泌综合征、脑性耗 盐综合症及尿崩症
的鉴别诊断
主讲－王俊平
一般资料
❖ 颅脑损伤或脑肿瘤术后（颅咽管瘤及垂体瘤）时，直接或间接影响下丘脑功能， 导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论， 即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone， SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理 论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创 伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸 收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的 学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗 利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理 论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用 于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血 钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学 者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现 为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、 呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症 补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者 表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
❖ CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中 心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者, 血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮 质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后, 相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细 胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目 前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程 中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特 殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大 鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是 目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在 注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
临床表现
DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状 表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或 数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常 数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分 受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重 <1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量 正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠 <120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、 谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L, 尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现 厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。 诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央 静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中 央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调 节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏, 导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少, 血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一, 被称为ADH敏感性DI 。 ❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压 高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由 Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后 证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。 此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原 因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分 泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生 原因。
❖ 研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次 是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗 透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激 ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、 正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩 张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释 放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。 蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花 甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应 可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类 似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙 类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害 有关。
抗利尿激素异常分 泌综合征、脑性耗 盐综合症及尿崩症
的鉴别诊断
主讲－王俊平
一般资料
❖ 颅脑损伤或脑肿瘤术后（颅咽管瘤及垂体瘤）时，直接或间接影响下丘脑功能， 导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论， 即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone， SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理 论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创 伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸 收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的 学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗 利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理 论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用 于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血 钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学 者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现 为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、 呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症 补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者 表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
❖ CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中 心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者, 血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮 质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后, 相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细 胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目 前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程 中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特 殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大 鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是 目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在 注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。