脑性耗盐综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症的区别
尿崩症名词解释
尿崩症名词解释
尿崩症是一种内分泌系统疾病，其主要特征为尿量异常增加和失水症状。
以下是一些尿崩症相关的名词解释：
1. 抗利尿激素(ADH)：一种由下丘脑产生的激素，控制肾脏对水的重吸收，缺乏该激素会导致尿崩症。
2. 中枢性尿崩症：由于下丘脑或垂体病变导致ADH分泌不足，引起尿量增多和失水症状。
3. 肾性尿崩症：由于肾脏疾病或药物作用导致肾脏对ADH的反应性降低，也会引起尿量增多和失水症状。
4. 多尿症：尿量超过正常范围的一种症状，可见于尿崩症等多种疾病。
5. 脱水：体内水分不足导致的症状，常见于尿崩症患者。
6. 血液电解质紊乱：由于尿量增多和失水症状导致的电解质失衡，如低钠血症等。
7. 饮水过量：尿崩症患者常常因为口渴而饮水过量，反而加重了失水症状。
8. 水剥夺试验：一种检测尿崩症的诊断方法，通过限制患者的水分摄入并监测尿量和尿质来判断患者是否存在ADH缺乏。
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脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 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王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D 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脑耗盐综合症
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症发表时间：2010-01-16 发表者：韩述军 (访问人次：1654)脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。
据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。
一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。
随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。
这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。
过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of ant idiuretic hormone,SIADH)。
近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。
二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
1 抗利尿激素异常分泌综合征1.1背景SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。
抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件
Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication Polydipsia
High
•CHF •Cirrhosis •Nephrosis
SIADH
1957年
特征
与机体的低渗透压相比，不适当的ADH分泌增加 即使血浆渗透压进一步降低，ADH的分泌也不被抑制
h2o?等血容量低钠血症对水过多的适应?尿钠排出增多2025mmoll?肾功能正常?无甲状腺素或皮质醇缺乏证据siadh产生原因51?神经和精神疾病?感染脑膜炎脑炎脑脓肿?血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中?肿瘤原发转移性?头颅骨折外伤性脑损伤?精神病谵妄?其他格林巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水slesiadh产生原因52?药物?静脉用ctx?卡马西平?长春新碱长春碱?替沃噻吨?硫利达嗪其他酚噻嗪系?氟哌啶醇?阿米替林其他三环类抗抑郁药或阿米替林其他三环类抗抑郁药或5羟色胺摄取抑制剂?单胺氧化酶抑制剂?药物?溴隐亭?劳卡尼?氯贝丁酯?全身麻醉?麻醉药阿片制剂及衍生物?烟碱?nsaids?尿崩症患者去氨基精加压素过度治疗siadh产生原因535?肺部疾病及干预?肺炎?结核?肺脓肿脓胸?急性呼吸衰竭?正压通气?伴异位avp分泌的非cns肿瘤?肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫?淋巴瘤?肉瘤?白血病?混杂性?aids?术后?糖皮质激素缺乏?甲状腺机能减退?特发性siadh治疗1?去除病因原发病治疗相关药物
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见而严重的疾病，常见于年轻患者中。
该病的发病机制复杂，涉及到多方面的因素。
本文将对该疾病进行深入探讨，以便更好地理解和治疗该病。
1. 疾病特点业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的主要特点是患者出现严重的电解质紊乱和水平衡紊乱。
患者常常出现血钠浓度降低，尿量增多，高血压等症状。
这些症状严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。
2. 病因分析业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的病因目前尚不十分清楚。
但是有研究表明，该病可能与遗传、免疫系统失调、环境等多方面因素有关。
另外，也有研究发现，一些药物的使用可能会诱发该病的发作。
3. 诊断与治疗诊断业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等信息。
治疗方面，针对患者的具体情况，采取不同的治疗方法。
目前，常见的治疗手段包括口服盐水、激素治疗、饮食调理等。
4. 预防与康复预防业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的关键在于保持良好的生活习惯，定期进行体检，及时发现并治疗疾病。
对于已经患病的患者，重点在于积极配合治疗，保持乐观的心态，有效地康复。
同时，定期复查，避免病情复发。
总结来说，业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种需要引起重视的疾病。
对于患者来说，及时就医，积极配合治疗是非常重要的。
对于医生来说，加强对该病的研究，提高对疾病的认识，制定更科学的治疗方案，对提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。
CSWS、尿崩、SIADH
SIADH，尿崩和脑耗盐综合征脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。
据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。
一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。
随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。
这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。
过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。
近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。
二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
SIADH1 抗利尿激素异常分泌综合征1.1背景SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。
当脑损伤损害下丘脑垂体功能时，可发生ADH分泌过多。
Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症2 脑耗盐综合征2.1 背景CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量（这个SIAHD不同）、高尿钠的一组临床综合征。
20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。
1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。
此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。
目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS 比SIADH更为多见。
2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症（5.97%），其中CSWS为29例，SIADH仅为5例，前者是后者的近6倍。
CSWS在脑血管疾病中的发生率依次为SAH（17.5%）、小脑出血（15.4%）、脑干出血（8.0%）、基底核区脑出血（7.1%）、栓塞性脑梗死（4.1%）和动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）。
通过这些患者的CT或MRI等影像资料发现，病变影响到了丘脑、下丘脑、脑干或脑室系统，部分患者急性期治疗时应用了大量的脱水利尿药，但未及时调整水盐平衡。
多数CSWS出现在脑血管病急性期的3~14 d内，少数在14 d以后。
2.2 机制CSWS的发病机制至今未明，推测通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠再吸收。
2.2.1 利钠肽：中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节主要通过直接作用于中枢神经系统和作为神经递质两个途径。
作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-typenatriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
脑性耗盐综合征抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症的区别
• CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低 伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿 钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因 并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存 在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究 证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作 用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电 解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠 和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～ 1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生 理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性, 促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿 中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要 原因之一,被称为ADH敏感性DI 。 • SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压, 低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当 时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导 致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分 泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌 反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致H发生原因。
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征是两种与体内盐水平调节相关的疾病，它们在症状和治疗上有所不同。
下面是一份可用于鉴别这两种综合征的表格。
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------鉴别表：脑耗盐综合征 vs 抗利尿失调综合征特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病因中枢神经系统损伤肾脏结构或功能异常------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿量调节多尿或尿量正常多尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿渗透浓度调节低渗尿高渗尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------血钠水平调节低血钠水平血钠水平正常或高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------抗利尿激素水平抗利尿激素水平降低抗利尿激素水平正常或增高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病情进程急性慢性------------------------------------------------------------------------------------------------------------------症状表现混乱、头痛、恶心、呕吐极度口渴、尿量增加、夜尿增多------------------------------------------------------------------------------------------------------------------治疗方法补充盐分、控制水摄入量补充水分、控制盐分摄入量------------------------------------------------------------------------------------------------------------------在鉴别脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征时，通过观察以上特征可以帮助医生确定患者所患的综合征类型。
脑盐耗综合征
脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现：脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。
尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。
低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因：脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。
目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。
因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。
在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。
BNP的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。
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主讲－王俊平
一般资料
❖ 颅脑损伤或脑肿瘤术后（颅咽管瘤及垂体瘤）时，直接或间接影响下丘脑功能， 导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论， 即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone， SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理 论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创 伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸 收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的 学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗 利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理 论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用 于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血 钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学 者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现 为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、 呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症 补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者 表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
❖ 研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次 是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗 透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激 ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、 正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩 张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释 放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。 蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花 甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应 可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类 似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙 类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害 有关。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调 节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏, 导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少, 血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一, 被称为ADH敏感性DI 。 ❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压 高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由 Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后 证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。 此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原 因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分 泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生 原因。
❖ CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中 心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者, 血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮 质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后, 相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细 胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目 前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程 中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特 殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大 鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是 目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在 注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
临床表现
DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状 表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或 数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常 数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分 受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重 <1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量 正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠 <120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、 谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L, 尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现 厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。 诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央 静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中 央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。