宝宝脑积水是什么原因引起的
宝宝脑积水是什么原因引起的
宝宝脑积水的原因
先天性发育异常30%:
1大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。
2Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。
3Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。
4扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。
5其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。
产伤30%:
在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。
脑室周围组织损伤30%:
儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水，从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。
另外，瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位，出现脑室周围组织损伤，产生继发性脑室扩大，正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同，而非颅内压的绝对值增高，该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端，即蛛网膜下腔，这种情况
虽有脑脊液的生成和吸收相平衡，但是，异常的压力梯度作用在脑层表面和脑室之间仍可
发生脑室扩张，如果损伤在脑脊液吸收较远的部位，例如矢状窦内时，脑皮质没有压力梯
度差，脑室则不扩大，这种情况表现在良性颅高压病人，此时，有脑脊液的吸收障碍和颅
内压升高，没有脑室扩大，上矢状窦压力升高可产生婴幼儿外部性脑积水，此时表皮质表
面的蛛网膜下腔扩大，这是由于压力梯度差不存在于皮质表现，而是在脑室内和颅骨之间，产生颅骨的扩张，临床上巨颅症的患儿常伴有蛛网膜下腔扩大，有报道儿童的良性颅高压
和脑积水多与颅内静脉压升高有关，良性颅高压病人全部为3周岁以上，颅骨骨缝闭合儿童。
宝宝脑积水的表现
⑴头围增大婴儿出生后数周或数月内头颅进行性增大，前囟也随之扩大和膨隆。头
颅与躯干的生长比例失调，如头颅过大过重而垂落在胸前，头颅与脸面不相称，头大面小，前额突出，下颌尖细，颅骨菲薄，同时还伴有浅静脉怒张，头皮有光泽。
⑵前囟扩大、张力增高竖抱患儿且安静时，囟门仍呈膨隆状而不凹陷，也看不到正
常搏动时则表示颅内压增高。婴儿期颅内压力增高的主要表现是呕吐，由于婴儿尚不会说话，常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛，病情加重时可出现嗜睡或昏睡。
⑶破罐音对脑积水患儿进行头部叩诊时额颞顶叶交界处，其声如同叩破罐或熟透的
西瓜样。
⑷“落日目”现象脑积水的进一步发展，压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位，
产生类似帕里诺Parinaud眼肌麻痹综合征，即上凝视麻痹，使婴儿的眼球不能上视，出
现所谓的“落日目”征。
⑸头颅透照性重度脑积水若脑组织皮质、白质厚度不足1cm时，用强光手电筒直接
接触头皮，如透照有亮度则为阳性，如正常脑组织则为阴性无亮度。
⑹视神经乳头萎缩婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见，即使有颅内压增高也
看不到视神经乳头水肿。
⑺神经功能失调第Ⅵ对颅神经的麻痹常使婴儿的眼球不能外展。由于脑室系统的进
行性扩大，使多数病例出现明显的脑萎缩，早期尚能保持完善的神经功能，晚期则可出现
锥体束征，痉挛性瘫痪，去大脑强直等，智力发展也明显比同龄的正常婴儿差。
⑻其它脑积水患儿常伴有其它畸形，如脊柱裂，眼球内斜展神经麻痹所致，双下肢肌
张力增高，膝腱反射亢进，发育迟缓或伴有严重营养不良。
脑积水的护理
1密切观察意识、瞳孔变化，生命体征及肢体活动，注意观察测Bp、P、R及瞳孔变化，记录在特别记录单上。
2注意T>38.50C以上应采取有效的降温措施，降低脑细胞的耗氧量及基础代谢，应给以冰敷、冰枕、冰冻输液、冰袋放置两侧颈部、双腋下及腹股沟。对降温病人应观察面色、P、R及出汗体征，防止过多引起虚脱。
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成年人脑积水原因与治疗
成年人脑积水原因与治疗 发表时间：2010-12-23 发表者：赵开胜(访问人次：295) 首先从脑积水发病原因说起。成年人脑积水常见的几个原因：1）水路先天畸型也就是脑脊液循环系统发育畸形。如中脑导水管狭窄、有膈膜、有分叉、闭锁，室间孔闭锁畸形、第四脑室正中孔或侧空闭锁、小脑扁桃 体下疝等。 2）脑脊液循环系统感染也就是颅内水路感染。 如上呼吸道感染、包括感冒。 全身病毒感染。还有各种原因引起的脑膜炎、脑炎、脑室炎，使脑脊液的循环孔道粘连，或者脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞，导致脑积水。 3）颅内出血特别是脑室出血直接导致水路堵塞或引起水路粘连，使脑脊液 循环不畅，发生脑积水。 4）肿瘤肿瘤可堵塞脑脊液循环的任何一部位，致使脑脊液循环受阻，发生 脑积水。较多见于第四脑室、侧脑室肿瘤。 治疗： 1.病因治疗手术打通脑脊液循环通路。有肿瘤的切除肿瘤。有畸形的手术纠正 畸形 2.病因明确的，又无法去除病因的，行脑室腹腔分流术或脑室镜下三脑室造瘘术 ?成人脑积水手术治疗的适应症 手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度超过1cm者，可采取手术治疗；手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。 对于重度脑积水，智能低下已失明、瘫痪，且脑实质明显萎缩，大脑皮质厚度小于1cm者，均不透宜手术。 ? 肖庆职称：副主任医师 医院：清华大学玉泉医院科室：神经外科 神经内镜治疗成人脑积水 神经内镜即是一种新型的疏通脑脊液循环通路梗阻的工具，其外径仅有3.8mm，相当于筷子粗细。由于其柔软、纤细、灵活的特性，通过头部一个3cm左右的小切口即可对脑脊液循环通路进行更广范围的疏通，在脑积水的诊断和治疗中有其独特优势，创伤更小，恢复更快，效果更佳，且费用低廉。在诊断方面，神经内镜下可以对整个脑室系统包括第四脑室进行全面探查，对成人脑积水的病因判断更为确切。在治疗方面，首先可以根据脑室探查结果，对有出血、感染的脑室进行内镜下洗脑手术对脑室内的“脏物”进行彻底清除；其次，对有明确梗阻的脑积水可以进行个性化疏通，包括导水管成形、第四脑室流出道疏通等，使脑脊液恢复正常的生理循环。确实疏通困难者可通过第三脑室造瘘进行脑室内旁路手术。神经内镜下第
老人脑积水症状的原因和症状
老人脑积水症状的原因和症状 老人一旦患上脑积水的非常危险的，它和我们常听到的老年痴呆症，在前期有些症状比较相似，比如健忘等。以下是收集整理的关于老人脑积水症状的原因及症状，希望对你有帮助。 1、先天性的畸形 这是脑积水的重要原因,有些婴儿一出生就感觉脑袋比较大的,而随着年龄的增长,这种表现更加的突出,如果发现这种情况,首先要做的是去医院检查,这是非常重要的,只有及早的治疗找出问题的根源才有利于控制病情。 2、感染导致 导致脑积水的另一个重要的原因就是感染了,主要是有些患者不慎感染一些疾病,但自己没有注意治疗,从而加重病情,导致脑积水,为了避免这种情况,应该要保持一个良好的体质,提高身体的免疫力,经常锻炼。另外,感染的话也会导致其他炎症,所以我们不要掉于轻心。 3、头部出血 如果发现自己的头部经常出现,那么这会很容易导致脑积水,之所以这样,因为头部出血的话很有可能导致脑里的血液循环不流畅,这是脑积水的重要的导火线。所以头部经常出血,无论是碰伤还是不小心摔伤都应该去医院检查,这样才能避免严重后果的出现。 老人脑积水症状的症状最初症状是逐渐加重的健忘,精神反应缓
慢及言语障碍,频繁跌倒,肢体僵硬、动作缓慢,下肢出现痉挛步态,尿失禁。晚期可出现不全截瘫、下肢腱反射亢进及病理反射阳性。 1、精神障碍:SNPH的最初症状是逐渐加重的健忘,精神反应缓慢及言语障碍,缓慢发展或计算力障碍,观察力下降及情感淡漠,终至严重的精神障碍和痴呆。 2、步态障碍:患者频繁跌倒,逐渐出现步基增宽,步态拖拉,肢体僵硬、动作缓慢,下肢出现痉挛步态。当病情发展达高峰时,步态失调和运动功能低下十分严重,以至所有的自主活动受到限制。 3、尿失禁:通常发生在精神和步态障碍之后,随着病情恶化,症状持久。便失禁很少出现,仅发生在病情最严重的病例中。 除上述三主征外,还可出现人格改变,癫痫、水平性眼球震颤、锥体外系症状,抓握反射、原始反射及丘脑下部垂体功能低下等。晚期可出现不全截瘫、下肢腱反射亢进及病理反射阳性。 老年人引起的脑积水怎么治疗老年性脑积水一般是正常颅压性脑积水,也就是那种交通性脑积水多见。行造瘘或者普通分流的效果并不理想。这种脑积水通常表现为没有高颅压症状,但是有痴呆,走路不稳,尿失禁,记忆力下降。目前选择脑室腹腔分流手术可以部分改善症状,尤其适用可调压分流管,也就是那种在体外可以自主调节压力,对于远期的发展有很好的调节能力。
对脑积水分类可从以下几个方面进行划分
对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑
积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。
脑积水
第3节脑积水 脑积水（hydrocephalus）是脑室和脑池（蛛网膜下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增高，继而引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。儿童由于颅缝尚未闭合，脑积水必然会引起头围增加。 （一）分类 脑积水根据发病机制不同分为：①非交通性或梗阻性脑积水，脑室内液体因梗阻不能进入蛛网膜下腔。②交通性脑积水是发生在蛛网膜下腔即脑室外的梗阻或回流障碍，也包括蛛网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍。③分泌亢进性脑积水，原因是脑脊液分泌过多，这种类型相当少，是否应看作一种单独的类型，尚有不同的看法。病因是各种各样的：梗阻性脑积水的原因常是先天畸形如导水管狭窄，小脑扁桃体疝（Arnold-Chiari畸形），第四脑室囊肿（Dandy-Woalker综合征）和其它脊椎闭合不全，但也可继发于其它占位性囊肿和肿瘤。胎儿子宫内的感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒等感染以及围产期颅内出血也能引起脑积水。交通性脑积水的病因是脑膜炎引起的粘连或外伤性蛛网膜下腔和硬膜下出血。分泌亢进引起的脑积水发生于脉络丛乳头状瘤。 （二）临床症状 头颅异常增大，增长迅速。前囟宽大。额骨前突，前颅凹颅底向下移位。眼球向下倾斜（落日征），患儿精神及体格发育迟缓，肌肉痉挛，偶有抽搐。 （三）CT表现 1．梗阻性脑积水正常第三脑室横径6mm,第四脑室前后径15mm;两侧室最大横径与同一水平颅腔横径之比小于22％～32％（evans指数），脑积水时大于40％，脑室明显扩张，变为圆钝。借助脑室扩张的分布类型确定阻塞部位。单侧或双侧室间孔梗阻导致单侧或双侧侧脑室扩张，而三、四脑室正常。导水管狭窄是先天性脑积水最常见的原因，表现双侧脑室及三脑室扩张，而四脑室正常，偶尔或导水管近端也扩张。四脑室中孔和侧孔（Magendie and Luschka）阻塞，引起所有脑室（包括四脑室）扩张。 2．交通性脑积水CT显示脑室呈球形扩张，程度较轻，第四脑室扩张程度最小。基底池往往扩张，两侧半球也能见到因为脑脊液蓄积引起的脑沟增宽。交通性脑积水有时难以与脑萎缩鉴别。鉴别困难的病例可以在短期后随访复查以除外进行性（亦即活动性）脑积水。 3．活动性（active）脑积水脑室体积进行性增加与所谓静止性（static）或代偿性脑积水不同。活动性脑积水临床症状显著，CT随访检查有进展。较早的CT片上有下列表现：①脑室周围密度减低晕：脑脊液经长期压迫损伤的室管膜进入周围实质，在脑室周围形成带状密度减低区，尤以额角和颞角显著，脑室轮廓由于水肿而变得模糊。②枕角扩张显著，原因是脑白质比较脑神经核团更易受水肿的损害，额角、侧室体部近基底神经节而枕角周围是白质，故枕角扩张显著。另一些作者认为枕部头颅骨生长较快。 4．经治疗的脑积水置入导管可引流侧室脑脊液至右心或腹膜腔。CT可以显示导管尖的位置，但正确的位置并不一定指示正常的功能。如引流好，脑室体积明显减小，数日或数月后脑结构也逐渐恢复正常。这种脑组织体积迅速增加可能是由于引流后原先被压迫伸长的神经纤维重新排列的缘故。引流后往往后遗脑萎缩，脑池、脑沟增宽。CT还可显示由引流引起的合并症：①单侧或双侧硬膜下水瘤：偶尔见于外科引流术后，CT显示贴近颅骨的镰刀状或带状脑脊液密度病变。②硬膜下血肿：如硬膜下水瘤体积过大，导致静脉过度牵引以
CT上如何区分脑萎缩与脑积水
CT上如何区分脑萎缩与脑积水 [ 标签：ct,脑萎缩,脑积水 ] 匿名回答:1 人气:1 解决时间:2010-02-15 17:19 满意答案 好评率：100% 首先是病因上理解： 脑萎缩是由于各种因素所致的脑组织细胞的体积和数量减少，继发脑室和蛛网膜下腔扩大，可分别或同时发生在脑白质和灰质。主要原因有外伤、感染、药物性、老年性及其他疾病。依其程度和范围不同，可分为局限性脑萎缩与弥漫性脑萎缩两类。仅脑室扩大称为中央型脑萎缩又称为髓质型脑萎缩。 脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或（和）循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或（和）蛛网膜下腔扩大的一种病症，通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见，而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等。 脑积水病因很多，常见的有以下几种原因： 先天畸型：如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。 感染：胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。 出血：颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。 肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。 其他：某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。 再次是临床表现加以区别： 脑萎缩除了有原发病的症状，部分患者早期可发生记忆力下降，继而出现定向障碍，说话不流利，最后发展为痴呆。脑积水小儿多见头颅增大，囟门扩大，紧张饱满，颅缝开裂，逾期不合，落日目，呕吐，抽搐，语言及运动障碍，智力低下；成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕，耳鸣耳堵，视力下降，四肢无力等。 最后是影像学表现 CT与MR表现： ①脑实质内无异常低密度区，而脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区； ②脑萎缩时脑室大体形态改变不明显，冠状位重建时，左右侧脑室顶部夹角变大（>140°），脑积水时脑室向四周扩大，左右侧脑室额角呈球形，而侧脑室顶部夹角缩小（<120°）； ③第三脑室扩大，脑积水比脑萎缩明显，可呈球形； ④脑萎缩时脑沟、脑池以增宽，而脑积水时则脑沟变浅或消失，脑池不宽。
脑积水
脑积水 概念： 脑积水是指因各种原因导致脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室、蛛网膜下腔异常积聚扩大, 并非由于发育异常后无损害或脑萎缩所致。 分类： 根据脑脊液动力学变化分为：(1)梗阻性脑积水：脑脊液的产生或吸收过程中任何原因的失调所产生的脑脊液蓄积，由于脑脊滚循环通路阻塞，引起吸收障碍，即脑室系统不能与蛛网膜下腔有效的沟通，导致脑脊液在阻塞部以上的脑室系统蓄积。如肿瘤、寄生虫病、中脑导水管先天性病变等病因所引发的非交通性脑积水。(2)交通性脑积水：指脑脊液的循环过程中阻塞部位在脑室系统以外，蛛网膜下腔或脑脊液吸收的终点即蛛网膜颗粒处障碍。如头部外伤、脑血管病变出血、颅内感染、手术后导致蛛网膜下腔粘连，造成交通性脑积水。注意：有关“交通性脑积水”的概念，是Dandy在1914年提出的，具体概念是:“向脑积水病人侧脑室注人染料，腰穿可获得染色脑脊液(CerebralSpinalFluid，CSF)，即判定为交通性脑积水”，该分类明确了脑室与脊髓蛛网膜下腔之间的通畅性。而目前大家所使用的“交通性脑积水”一词，是指四个脑室都大的全脑室积水。另外，目前还有一个比较普遍的观点，就是该类脑积水是CSF吸收障碍引起的。仅根据普通CT/MRI检查能肯定这一事实吗?全脑室积水肯定是交通性脑积水吗?全脑室积水蛛网膜下腔CSF循环和吸收能力肯定都破坏殆尽了吗?答案是否定的!那么，现在大家所说的“交通性脑积水”和近百年前Dandy的“eommunieatinghydroeephalus”就不是同一个概念了! 根据脑脊液蓄积的解剖部位分为：(1)内部性脑积水：积水发生在脑室系统内。(2)外部性脑积水：又称蛛网膜下腔积液，是发生在婴儿期的一种良性自愈性疾病，是非梗阻性脑积水的一种特殊类型，是指积水发生在脑皮质表面蛛网膜下腔者。婴幼儿外部性脑积水(EH)由Dandy首次于1917年提出，其病因和发病机制尚不十分清楚，大多数学者认为与前囟未闭或蛛网膜颗粒发育迟缓及脑脊液分泌增多有关，为交通性脑积水的特殊类型。脑炎、脑膜炎、硬膜下血肿，脑室内和蛛网膜下腔出血使蛛网膜发生机械性或炎性变化，可影响它对脑积液吸收而导致本病。亦见于新生儿缺氧缺血性脑病的恢复期。 根据临床发病的时间分为：(1)急性脑积水：疾病发生的病程在1周内。(2)亚急性脑积水：疾病发生的病程在l～1．5个月内。(3)慢性脑积水：疾病发生的病程在1．5个月以上。根据临床症状、体征分为：(1)症状性脑积水：临床上有相应的颅内压增高、记忆力下降、肢体出现共济失调征及膀胱直肠功能障碍的症状体征者。(2)非症状性脑积水：无相应的临床症状及体征者。 根据病理生理过程分为：(1)静止性脑积水：有一定的争议．大多数医师用之形容脑积水无进展、发展，无有害后遗症，需要或不需分流手术治疗。(2)活动性脑积水：大多数医师描述脑积水存在进晨、发展、有害后遗症，必需手术治疗。 特殊类型脑积水：（1）正常压力脑积水(NPH)。目前，NPH的病因尚不完全清楚，部分患者与蛛网膜下腔出血、脑炎有关，而一部分患者常无明显病因可查。NPH的发病机制为脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞，脑脊液在基底池中循环发生障碍，从而导致脑室系统压力暂时性增高，当脑室内压力增高使脑室扩大后，便提供了较大的吸收面，从而使颅内压下降至正常范围。如果脑室内压力再度升高超过脑室壁的弹性张力时，脑室可再度扩大。因侧脑室扩大程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，使大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，导致该血管所支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，而这部分脑
儿童脑积水(1)
儿童脑积水的护理流程 一、概念 脑积水是指由各种原因一起的脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积。其部位常发生在脑室内，也可累及蛛网膜下腔。临床上常伴有颅内压增高。 二、发病机理 儿童脑积液的产生与成人相同，平均每小时20ml。但其脑积水临床特点有所不同。儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可以产生脑积水。从生理功能上讲，脑积水是由于脑积液的吸收障碍所致，这种脑积液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大。 三、临床表现 儿童脑积水的临床表现是根据病人的发病年龄而变化。在婴儿急性脑积水，通常颅高压症状明显，骨缝裂开，前囟饱满、头皮变薄和头皮静脉清晰可见，并怒张，用强灯光照射头部时有头颅透光现象。叩诊头顶，呈实性鼓音即“破罐音”。患儿易激惹，表情淡漠和饮食差，出现持续高调短促的异常哭泣，双眼球呈下视状态，上眼睑不伴随下垂，可见眼球下半部沉落到下眼睑缘，部分角膜在下眼睑缘以上，上睑巩膜下翻露白，亦称日落现象。
双眼上、下视时出现分离现象，并有凝视麻痹、眼震等，这与导水管周围的脑干核团功能障碍有关。由于脑积水进一步发展，脑干向下移位、外展神经和其他颅神经被牵扯，出现眼球运动障碍。 运动异常有肢体痉挛性瘫，以下肢为主。 四、分类 先天性脑积水：宫内胎儿脑积水、宫内感染脑积水、基因缺失阻 塞性脑积水、外部性脑积水等。 获得性脑积水：脑室出血后脑积水、感染性脑积水、外伤后脑 积水、与肿瘤有关的脑积水等。 五、治疗 1、药物治疗（一般适用于轻度脑积水）： （1）抑制脑脊液分泌药物 （2）利尿剂 （3）渗透利尿剂 2、非分流手术：第三脑室底造口术，脑室穿刺置管术等 3、脑室分流术：（1）侧脑室—枕大池分流术：适用于脑室中 线肿瘤和导水管闭塞性脑积水。 （2）侧脑室—矢状窦分流术：内分流术，理 论上符合脑脊液循环生理。 （3）脑室—腹腔分流术（首选）： 适应症：各类梗阻性及交通性脑积水。 禁忌症：①颅内感染不能用抗生素控制者
正常颅内压脑积水
正常颅内压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅内压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅内压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 病理生理
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“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦” -----孙思邈 以下为本文具体内容：
脑积水 一概述颅内蛛网膜下腔或脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或全部异常扩大称为脑积水。单纯脑室扩大者称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大者称为脑外积水。脑积水不是一种单一的疾病改变，而是诸多病理原因引起的脑脊液循环障碍。脑积水是由脑脊液循环障碍（通道阻塞），脑脊液吸收障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等原因造成。临床中最常见的是梗阻性病因，如脑室系统不同部位的阻塞、脑室系统相邻部位的占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。按流体动力学分为交通性和梗阻性脑积水；按时限进展分为先天性和后天性脑积水，急性和慢性脑积水，进行性和静止性脑积水；按影像学分为单纯性、继发性和代偿性脑积水；按病理生理分为高压力性、正常压力性、脑萎缩性脑积水；按年龄分为儿童和成人脑积水。 脑积水是一种疾病的名称还是一个病理生理过程（症状），仍旧是一个争议的话题。陈剑春曾提出可以将这些有相似的脑积水病理生理过程共同特征且又有相近的诊断与治疗方式的疾病统称为脑积水类疾病，简称为脑积水病。其定义为：由于先天发育异常或后天创伤、感染、颅内肿瘤或出血等原因而获得脑脊液在异常扩大的脑室系统和（或）蛛网膜下腔急性或慢性积聚的病理生理特点的疾病。 二病因1.肿瘤 肿瘤是成人脑积水最常见的病因。主要是由于肿瘤占位或者和水肿一起压迫脑组织，引起脑移位，进而压迫或直接阻塞Monro孔、第三脑室、第四脑室或导水管，妨碍了脑脊液的循环通路。而瘤卒中则直接加剧了脑脊液循环通路的阻塞。故而第三脑室内肿瘤、导水管内肿瘤、第四脑室内肿瘤或从外面突入脑室系统的肿瘤，以及位于后颅窝的肿瘤容易引起脑积水。脉络丛乳头状瘤引起的脑积水主要是由于脑脊液分泌过量所致。虽然
胎儿脑积水的原因
胎儿脑积水的原因 胎儿脑积水，是很多准妈妈在做产前检查时，最不乐意看到的现象。因为胎儿脑积水多是遗传性疾病，对孩子的智力发育和生命都可能会有不良的影响。由于胎儿颅脑发育畸形，胎儿脑积水，导致胎儿畸形，发生胎儿脑积水的原因很多，主要与遗传，环境，食物，药物，病毒感染等有关。胎儿脑积水分为先天畸形和后天原因。最常见的一个病因就是产伤后颅内出血和新生儿或婴儿期化脓性、结核性或其他种类脑膜炎。造成胎儿脑积水的病因较为复杂，迄今尚不十分清楚，但是胎儿脑积水看作是遗传疾病，从流行病学分布特征和遗传学特点来看，胎儿脑积水发病是与遗传因素和环境因素有关。 我们先从遗传的角度分析，有些病例通过家族调查提示，可能属于X伴性遗传。一些真实的例子就能很好的反映出脑积水的遗传特点。有导水管狭窄的男性患儿中，25%可能是由于X伴性隐性遗传所致。有胞兄弟三人均患脑积水畸胎，且其4个舅父皆因患本病而早逝。而两次结婚的男子，第一次婚后生1个正常男孩，第二次结婚后其妻除生有2个男性患儿外，尚生有1个正常女婴。就在我国安徽，监测组中3例有脑积水畸胎分娩史的产妇，监测时住院再次分娩男性患儿，且有1例为同性男双胎同病患儿，提示可能是通过X伴性隐性遗传。种种事例让专家提出女性患儿为多基因遗传病，其后的弟妹再发生风险率低，若患儿为男性，则属X伴性隐性遗传的说法。由此看来，若母亲为杂合子携带者，其儿子将半数患病，其女儿将半数成为携带者，由于男性患儿不能活到再生育年龄，故本病可能是通过女性携带者遗传。一些研究还指出，排除掉复杂的基因问题，很多不良环境的影响也会增加患脑积水的可能。自60年代以来，环境因素中的病毒和弓形体原虫的宫内感染，已日益为人们所重视，感染对孕妇本身所致的
脑积水护理常规
脑积水护理常规 相关知识点脑积水定义是由于脑脊液的产生和吸收之间失去平衡所致的脑室系统和（或）蛛网膜下腔扩大而积聚大量脑脊液。通常是由于脑脊液循环通道上的阻塞，使脑脊液不能达到其吸收部位或吸收部位发生障碍，极为罕见的是由于脉 络丛乳头状瘤等所引起的脑脊液分泌过多。 病因 1.脉络丛乳头状瘤：是脑脊液分泌过多的主要因素； 2.脑膜炎； 3.单纯性脑脊液分泌过多病理因素至今尚不完全清楚，故有人称之为“分泌过多性脑积水”或“浆液性脑 积水”； 4.侧脑室受阻； 5.室间孔受阻； 6.第三脑室受阻； 7.中脑导水管受阻； 8.第四脑室受阻； 9.第四脑室出口受阻；
10.蛛网膜下腔受阻； 11.静脉窦受阻，较少见。 检查方法 1.X线头颅摄片可见颅骨变薄，骨缝增宽。较大儿童可见颅缝分离、脑回压迹增多。 2.脑室造影经前囱穿刺注入造影剂Amipaque10ml。也可注入30-50ml空气，但必须和脑脊液等量交换。 体质弱者应慎用。通过脑室造影可知脑室扩大的程度及皮质厚度，阻塞的部位及原因。 3.放射性核素检查将放射性碘标记血清白蛋白注入脑室后，行放射性核素扫描，观察脑室系统阻塞的部 位及脑室大小。若标记物可通过脑室系统，且聚集于脑表面，但比正常时间延长，表明脑室系统不全阻 塞。若不聚集于脑表面，则表明脑室系统或蛛网膜下腔阻塞。 4.脑超声波检查优点是简单易行。可提示双侧侧脑室对称性扩大。 5.CT检查具有迅速、安全、无痛等优点。不但可立即确诊，还可知道阻塞的部位及阻塞的原因、脑室扩 大的程度及皮质的厚度。 6.磁共振检查是目前最理想的诊断方法。除具有CT检查的一切优点和功能外，还可观看颅内一切结构的 清晰图像，使一些脑积水的病因和病理状态一目了然。 治疗方法（一）手术治疗为主：
脑积水
脑积水的诊治进展 蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。 流行病学 SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能和发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。 发病机制 动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。 SAH后脑积水发生的相关因素
SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。 影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH 的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff 等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级和脑积水发生率基本平行，I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。 临床表现 急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水和SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。
脑积水鉴别诊断
外部性脑积水与脑发育迟缓， 脑萎缩及硬膜下积液的鉴别诊断 一、外部性脑积水的影像学主要表现 1、额叶或额顶叶蛛网膜下腔增宽，间隙≥5mm，大脑半球后半部间隙不宽。 2、前纵裂池间隙增宽大于7mm，后纵裂池不宽。 3、大脑外侧裂池增宽大于7mm。 4、鞍上池稍大。 5、额区或额顶区脑沟部分增宽，但增深不显著，边缘呈“花瓣状”；大脑后半部及小脑脑沟不增宽。大脑半球前部犹如“水中漂浮的核桃”状。 6、脑室不大或轻度扩大。通常脑脊液聚集首先发生在额顶叶前蛛网膜下腔，其次为前纵裂池、大脑外侧裂池及鞍上池，最后引起脑室扩大。 诊断依据是：1、前囟未闭的婴儿及头颅增大。2、脑前半部脑外积液增多，脑实质无病变。 3、2岁以后，脑外积液自然吸收。 二、鉴别诊断 1、外部性脑积水与脑萎缩鉴别：后者头围较小，常有智力低下及运动障碍。半球间隙不增宽或前后均增宽，脑沟深宽呈“城垛状”而不是“花瓣状”，脑皮质较薄，脑室扩大较明显。2岁以后脑沟仍深宽，脑脊液未吸收。颅骨额骨较小或变尖使额部颅腔变小。脑萎缩除见大脑脑沟的普遍增宽加深外，尚有脑室系统明显扩大，当有半球间裂增宽时，表现为整个间裂增宽。局限性脑萎缩时可有局部脑沟宽深，邻近脑室扩张。脑萎缩时脑室与颅脑横径之比大于正常，而外部性脑积水则正常。值得注意的是：部分外部性脑积水患者可合并脑萎缩，单纯外部性脑积水患者智力发育一般正常；而合并脑萎缩时，临床表现常有不同程度的痴呆和运动发育滞后，部分患者还伴有偏瘫、肌张力增高、癫痫等症状，所以在鉴别外部性脑积水与脑萎缩、或二者合并发生时应密切结合临床。 2、外部性脑积水与脑发育迟缓鉴别：脑发育迟缓时，常表现为脑灰白质比例失常，在MR 检查时，表现为脑灰白质的信号异常改变，髓鞘化延期等，并且脑发育迟缓常同时合并多种其他神经系统畸形。 3、外部性脑积水与硬膜下积液鉴别：后者常为单侧发生，若为双侧常两侧不对称，CT扫描颅骨内板低密度区呈“新月形”，内侧缘较平坦、光整，邻近脑沟变平浅，受压的脑回变平内移，脑沟相互聚拢而不是加深增宽，一般不伴有基底池的扩大及前纵裂的增宽，无脑室的扩大。常伴有脑内实质密度改变。在鉴别诊断困难时进行增强扫描检查，硬膜下积液时蛛网膜的血管影与颅骨内板分开，而外部性脑积水时血管影与颅骨内板相邻。
小孩有脑积水是什么原因引起
小孩有脑积水是什么原因引起 小孩有脑积水是什么原因引起 1·脑积水是脑室系统或蛛网膜下脑有异常的多量脑脊液潴留而引起的腔隙扩大状态及其症后群.因颅脊部先天性疾病或畸形所致的脑积水称"先天性脑积水"如系后天疾病所引起的称"后天性脑积水". 2·脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大.正常情况下,脑脊液的分泌和吸收处于动态平衡状态.但在病理情况下,颅内脑脊液过多积存于脑室系统或蛛网膜下腔内. 3·脑积水临床上分为梗阻性脑积水和交通性脑积水两大类. 4·梗阻性脑积水见于脑脊液通路受阻,在受阻以上脑室系统扩大而无蛛网膜下腔的扩张.多见于先天性畸形,如中脑导水管畸形是婴儿脑积水的主要原因,出生时常有头颅偏大,而后是头颅呈进行性异常增大,头身不成比例,智力发育低下,甚至有痉挛性瘫痪.其次是肿瘤直接堵塞或压迫脑室系统的通道导致脑积水. 5·交通性脑积水多为后天病变引起,如脑膜炎、蛛网膜下腔出血阻塞蛛网膜粒,引起脑脊液吸收功能障碍,使脑室系统和蛛网膜下腔扩张. 小孩脑积水的症状 小孩脑积水的症状与随患儿的发病年龄变化而变化，可表现为烦躁、发育迟缓、头痛呕吐、嗜睡、癫痫等，体征有头围增大、
囟门张力高、上视困难、视乳头水肿和外展神经麻痹等。 小孩脑积水的诊断 头颅mri和ct检查可为病因诊断和梗阻部位的判断提供帮助。对脑室中度扩大的病儿，脑室旁水肿提示急性脑积水，颞角扩大、第三脑室扩大和脑沟变平病不是进行性脑积水的特征。 小孩脑积水怎么治疗 1小孩脑积水是一种常见于婴幼儿之间的脑部疾病，他是脑室系统内脑脊液积聚过多并引起脑室内压力增高的症状。患有这个疾病的儿童一般会出现发育迟缓，爱睡觉，头颅异常增大等症状。 2小孩脑积水对孩子的卫视还是很大的，因为婴幼儿正式处于生长发育的重要阶段，这个疾病会影响孩子的正常发育，智力，身体方面都会受到影响，所以是需要及时的采取治疗手段的。 3对于小孩脑积水的治疗方面呢目前主要是手术治疗一般来说可以分为去除阻塞原因的手术;减少脑脊液分泌的手术;脑脊液分流术。等三类，最重要的是要做到对症下药，根据具体症状采取治疗方式
宝宝脑积水是什么原因引起的
宝宝脑积水是什么原因引起的 宝宝脑积水的原因 先天性发育异常30%: 1大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。 2Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。 3Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。 4扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。 5其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。 产伤30%: 在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。 脑室周围组织损伤30%: 儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水，从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。 另外，瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位，出现脑室周围组织损伤，产生继发性脑室扩大，正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同，而非颅内压的绝对值增高，该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端，即蛛网膜下腔，这种情况
最新对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划 分
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔（或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。 在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）；②Dandy－Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）；④Arnold—Chiari 畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔
和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙；③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄（如胶质增生）；②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水