心梗,室壁瘤

• LVA大者目前多采用外科手术
• 心肌梗死后早期再灌注(发病4小时以内) 可以挽救 心肌、缩小梗死范围，抑制心室扩大，改善收缩 功能：而发病 6 小时以后再灌注虽不能产生挽救 心肌的作用，但可通过增加梗死区室壁僵硬度促 进梗死愈合来抑制心室重构
治疗
• ACEI • β阻滞剂 • 醛固酮 • 合并血栓应用华法林
超声心动图
• 瘤区室壁外向膨凸，局部运动消失或呈矛盾运动， 此征是LVA的核心表现 • 瘤区LVA变薄，可为正常同期心肌的1/3或更少， 与正常心肌有明显界限 • 有时可见瘤区心肌回声呈线性增强，与局部心肌 纤维化、钙化有关 • 晚期可见左室、左房增大，左室射血分数下降 • 部分病例可见瘤区内血栓形成，可呈回声杂乱型 与回波增强型，后者多为陈旧性血栓机化 • 乳头肌功能不全，二尖瓣关闭不全等
室壁瘤的大小
根据手术资料及病理，室壁瘤大小可分
为四种： •小室壁瘤 •中等室壁瘤 •大室壁瘤 •巨大室壁瘤 直径小于5cm 直径5-8cm 直径8-12cm 直径大于12cm
瘤壁内膜面凹陷，与正常心 肌界限清楚，瘤壁常呈灰白 色瘢痕状增厚或有钙化
梗死区的坏死心肌组织在其修复过程中 由结缔组织所替代，梗死区的室壁变成 无收缩力的薄纤维瘢痕区，为正常室壁 厚度的1／3 或更薄，由于瘤壁为纤维瘢 痕构成，故不易破裂，但因变薄的室壁 不能像正常心肌那样承受心腔内压力， 会向外形成囊性、靴型或不规则的瘤样 膨凸
检查方法
• • • • 心电图 诊断的标准和准确性 尚有待进一步研究 心脏超声 敏感性及特异性分别为93％和94％ 心室造影 有创、准确、金标准 核素心室造影心肌显像 无创方法中较理想的方法 与心室造影符合率90-96% • 心肌磁共振成像 它能直观地显示LVA的大小、形 态、瘤颈、瘤壁、血栓等心脏解剖图像，准确测 量心腔径值、室壁厚度
预后
近年报道并发LVA的 AM I患者预后较差
• 急性室壁瘤可因瘤壁破裂发生心包填塞而致死; 慢性室壁瘤可因顽固性心力衰竭而致死或发生猝 死。 5年生存率为58％-80％， 10年生存率为34％ • 既往文献表明: • AMI 时, 心电图持续抬高 ST 段导联数越少, ST 段 抬高总振幅越低, 预后越好
心电图
• 绝大多数LVA于AMI后2W内形成，为心电图早期 诊断提供了依据 • ST 段弓背抬高至少≥0.1mV（准确性56％），而 ≥0.2mV（准确性73％） • ST段抬高≥0.1mV持续1个月或ST段抬高≥0.2 mV持 续15天 • ST段抬高的导联有异常Q波形成（准确性86％） • ST段抬高至少出现4个导联 • 运动负荷心电图试验时，ST段弓背样抬高≥0.1 m 敏 感性和特异性分别为82％、91％
X线左室造影
• 选择性X线左室造影可对LVA得出明确的诊断，并
对LVA的大小、位置、异常搏动情况以及是否存
在附壁血栓作出准确判断
• 局部室壁运动消失或呈矛盾运动膨出于室壁表面
• 位于梗塞区域，与正常组织分界明显
核素心室造影心肌显像
• 心动电影观察左室局部室壁呈矛盾运动或无运动
• 舒张末与收缩末勾边重叠 • 相位分布图示左室局灶性相位显著延迟，色阶与 大血管，心房一致或几乎一致。相角程大于102° 以上，相位直方图呈双峰
ห้องสมุดไป่ตู้
外科治疗
• 传统观念认为：已确诊室壁瘤，且有心绞痛、心 衰、室性心律失常及血栓形成等临床症状时，原 则上应手术 • 目前认为，如果患者等到出现上述症状时，远期 生存率则较低。因此明确诊断室壁瘤，伴有严重 冠状动脉病变和有迹象表明左心室功能逐渐恶化 ( 左心室舒张末容积增大、EF值逐渐下降、二尖 瓣反流加重) 的无症状患者，目前主张手术治疗， 避免左心室重构加重，减少再次心肌梗死 • 但出现以下情况时，手术要非常谨慎; 心脏射血 分数 ＜25%，右心室功能不良，冠状动脉条件较 差而不适宜行搭桥手术
真性室壁瘤按病程分型
• 急性室壁瘤 多在心肌梗死急性期形成。常在心肌梗死发病后 24小时内形成，易发生心脏破裂 • 慢性室壁瘤 指在心肌梗死愈合过程中，梗死区逐渐被结缔组 织替代，形成纤维瘢痕组织。多数学者认为，心 肌梗死发生15天后的室壁瘤为慢性室壁瘤 • 也有把真性室壁瘤分为急性室壁瘤和陈旧性室壁 瘤，并认为后者是由于急性室壁瘤随炎症的修复 而瘢痕化形成的
• 左室整体射血分数与局部射血分数、 轴缩短率均
明显减低
心肌磁共振成像
• 室壁局限性显著变薄(≤3mm) • 室壁变薄部呈低信号
• 舒张期变薄部室壁即局限外凸
• 其收缩期增厚消失
• 该部室壁运动反向或并存运动消失
治疗
• 主要应根据LVA大小，对血流动力学影响的程度 来决定
• LVA小者预后好，可考虑药 物治疗
---急性心肌梗死时,梗死心肌组织坏死、室壁变 薄、收缩力丧失, 心肌在愈合过程中被结缔组织替 代, 形成薄弱的瘢痕区, 心脏收缩时此区呈反向运 动, 膨出呈袋状、囊状或不规则状, 腔内无肌小梁, 与周围正常心肌组织界限清楚。在心脏收缩与舒 张期均见膨出, 则称解剖性真性室壁瘤
定义
• 真性（梗死后并发症之一，发生率10-38%）
---如梗死区心肌不是完全性坏死, 愈合过程中仅 局限性纤维化, 与周围正常心肌组织界限不清, 腔 内可见肌小梁结构, 这种膨出只在收缩期出现,则 称功能性真性室壁瘤
• 约80％的LVA发生在前壁或心尖部
• 假性
---心肌梗死急性期梗死心肌破裂，引起心包血 肿，瘤壁为血栓机化形成的包裹和心包粘连，瘤 口狭小，周围可能被血栓堵塞，瘤囊较大，瘤内 有大量附壁血栓，假性室壁瘤本身无收缩能力， 故充盈、排空明显延迟，多因RCA和/或LCX病变 引起，好发部位在左室后基底及膈段，CAG常看 不到侧枝循环
临床表现
• LVA最常见的临床症状是心绞痛，LVA本身可能 增加心肌耗氧，减少氧供，引起心绞痛，另外 LVA合并三支病变者心绞痛更是普遍存在的 • 其次，常见的症状是呼吸困难，多是在收缩功能 和舒张功能均受损时引起的心力衰竭表现（约半 数） • 合并心律失常者不少见（15%），特别是室性心 律失常，有的可能是致命性的，甚至发生晕厥、 猝死。 • 通常血栓栓塞的发生几率较小，但可引起脑卒中、 再发AMI以及肢体或脏器的缺血表现
• 室壁瘤部位与心电图变化 • 前壁心肌梗死合并室壁瘤和心尖部室壁瘤表现为 V1-V5多个导联ST段抬高(阳性率70%) • 后壁和侧壁室壁瘤为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高 或胸前导联ST段压低(阳性率50%) • 下壁室壁瘤的ST段改变不明显 • 如心肌梗死后合并有两处以上室壁瘤发生，则ST 段往往变化不明显 • 心电图运动负荷试验：运动后心电图在原有病理 性Q波的导联上ST段抬高，提示室壁运动障碍， 这些病人多数有室壁瘤。部分室壁瘤患者静息心 电图无ST段的改变
ST段持续抬高可能机制
• 窗效应：瘢痕组织无自发电活动， 但能传导心室 腔内对应部位正常心肌的负电位， 从而使ST段抬 高，此外，LVA对应心肌代偿性增厚使心电相量 增大，使ST段抬高更明显，LVA切除后ST段可回 落 • 损伤电流：LVA组织内散在存活心肌，舒张期自 发性除极，产生损伤电流，使ST段抬高 • 局部心室壁运动障碍：运动试验， 放射性核素心 室造影和心肌灌注显像证明心肌梗死患者运动时 ST段抬高是因前壁运动障碍的加重引起，而不是 梗死周围或远离梗死区缺血所致
室 壁 瘤
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定义
• 室壁瘤
是各种病因导致的局部心室壁运动减弱或 消失， 呈瘤样膨凸于心室表面的病理改变。大多数室壁 瘤发生在左室，即左室壁瘤(LVA)，约90％以上 的LVA是由心肌梗死 (MI) 引起的，其他较少见
的病因有：心肌病、心肌炎、Chagas 、外伤等
定义
• 真性（梗死后并发症之一，发生率10-38%）
预后
• 合并糖尿病、高血压、高脂血症或慢性阻塞性肺 病者, 其预后与室壁瘤大小无明显关系, 多在 3~ 5 年内死于心力衰竭或室性心律失常室壁瘤可反复 发生室性心律失常, 且呈进行性恶化, 药物控制越 来越困难, 最终多死于心室颤动 • 远期死亡的危险因素包括年龄，心功能评分，射 血分数小于35％，左心室舒张末压力大于 20mmHg , 和合并二尖瓣返流等