病理学 局部血液循环障碍

血栓形成的条件常同时存在
二、血栓形成的过程及血栓的形态
（一）形成过程
TXA2
（二）类型和形态
1. 白色血栓（Pale thrombus）：
部位：血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉（血流快）
肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙， 紧密粘着血管壁
光 镜：血小板+少量纤维蛋白
2. 混合血栓（Mixed thrombus）
血凝块形成（二期止血）
一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用： 1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM； 2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶； 3.合成抗凝血的蛋白：
4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
（－）
抗凝血酶Ⅲ 膜相关肝素样分子 （－） 凝血因子
4. 透明血栓（Hyaline thrombus）
同义词：微血栓（Microthrombus）、 纤维素性血栓（Fibrinous thrombus）
常见于毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。 （Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 光镜：由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。
部位：静脉内延续性血栓的体部 肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状 光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，附着中性粒细胞
小梁间纤维蛋白网及红细胞
3. 红色血栓（Red thrombus）：
部位：静脉内延续性血栓的尾部 肉眼观：暗红色，湿润有弹性，与血管壁无粘连
↓ 干燥无弹性，质脆易碎→脱落 光镜：纤维蛋白网眼中充满血细胞，红:白=400~500:1
双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。
（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支： →急性右心衰竭→猝死
（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
全心衰
②迷走神经兴奋
冠状A
肺A、支气管A
③血栓→5-HT、血栓素A2 支气管平滑肌痉挛
（二）病变及后果
肉眼观：器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低
光 镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（↑）， 间质水肿（▲） 含铁血黄素沉积
后果：
漏出液 淤血性水肿（漏出液潴留在组织中 ） 体腔积液（漏出液潴留在体腔中 ） 淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外） 实质细胞萎缩、变性、死亡 瘀血性硬化（Congestive sclerosis）（慢性淤血）
（三）重要器官的淤血
1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭 急性肺淤血： 肉眼观：肺体积增大，暗红， 切面流出泡沫状红色液体
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿， 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞
临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰
To 10/p
慢性肺淤血：
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生
窒息
2. 体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾
动脉瘤附壁血栓
后果：
1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小
分支) 2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死 3.组织对缺血的耐受性：脑、心
（三）心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形
（四）广泛出血 DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克
第三节 栓塞（Embolism）
栓塞的概念： 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血
流运行阻塞血管腔的现象。
栓子（Embolus）：阻塞血管的异常物质。 常见栓子：血栓碎片（血栓栓子） 罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原 因、形成条件及其对机体的影响和结局。
6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化 及其后果。
局部血液循环障碍的表现
液体逸出 血管内成分逸出 红细胞逸出 局部组织血管内血液含量异常
血液内出现异常物质
水肿
出血 充血 缺血
动脉性 静脉性
血栓形成
栓塞
梗死
栓子运行的途径：一般随血流运行。
一、栓子运行的途径
2.主动脉系统及 左心的栓子
肺动脉主 干及分支
1.静脉系统及右心 的栓子
肝门静 脉分支
小各 动器 脉官
3.门静脉 系统栓子
一、栓子运行的途径
1.静脉系统及右心的栓子：→肺动脉主干及分支
2.主动脉系统及左心的栓子：→各器官小动脉 3.门静脉系统栓子：→肝门静脉分支 4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子→体循环系统
（三）钙化 钙盐沉着 机化玻变血栓
血栓机化不全 静脉石、动脉石
四、血栓对机体的影响
有利的一面：避免大出血。（生理作用）
不利的一面： （一）阻塞血管
A 未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩 完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死（梗死）
V 完全阻塞——局部淤血、水肿、出血 （二）栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行→ 栓塞血管
三、血栓的结局 （一）软化、溶解、吸收
前激肽释放酶→ →纤维蛋白溶解酶原→ 血栓
↑
白细胞释放溶蛋白酶→ 溶解
Ⅻa
小且新鲜的血栓完全溶解吸收 大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）
（二）机化、再通
1～2天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞
从血管壁长入血栓，逐渐取代，称血栓机化。
内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血 栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。
左心 各器官栓塞
2.减压病 （decompression sickness）：
沉箱病，潜水员病（caisson sickness）
低气压
CO2 O2
重新溶于血液
N2
微气泡→大气泡
高气压
肠痉挛 皮下气肿 肌肉关节疼痛 股骨头等处坏死 冠脉栓塞→心肌梗死
（四）羊水栓塞（Amniotic fluid embolism） 是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。
2.病理性充血：炎症性充血
减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水
细动脉 反射性 扩张
（二）病变及后果
病变： 肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。 光 镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。 后 果：短暂，一般无不良后果。
如原有动脉硬化，可致脑血管破裂出血。
二、淤血（Congestion）
（心脏先天性缺损处）
5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
（胸腹压突然升高）
二、栓子的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞（Thromboembolism） 最常见，占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。
1. 肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。 （1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支：
静脉曲张破裂 毛细血管破裂 3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
（二）漏出性出血 1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ 3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多
二、病变 （一）内出血
体腔积血(Coelomic hematocele)
高凝状态
1.遗传性高凝状态：第Ⅴ因子基因突变 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏
2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管→组织因子 弥漫性血管内凝血（DIC） 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化
血栓形成的条件
（一）心血管内皮细胞的损伤 （二）血流状态的改变 （三）血液凝固性增加
最重要最常见
纤维结缔组织
（二）脂肪栓塞（Fat embolism） 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。
脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤 栓塞部位：＞20 μm →肺动脉分支
＜ 20 μm →左心→体循环多器官栓塞 （最常见于脑）
后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。 肺栓塞：呼吸困难，心动过速。 脑栓塞：兴奋、谵妄、昏迷。 皮肤栓塞：瘀斑（脂肪酸损伤血管内皮细胞）
Ⅸ、Ⅹ
凝血酶 血栓调节蛋白 （＋）蛋白C
（－）
凝血因子 Ⅴ、Ⅷ
蛋白S
受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内源性凝血系统：Ⅻ
Ⅻa→……
内皮下胶原
2.激活外源性凝血系统：Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……
3.辅助血小板黏附：释放von Wilebrand因子
4.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子 （PAIs）
（二）血流状态的改变
１
1
肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。
(淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝)
长期严重淤血→淤血性肝硬化
如果出现了肝淤 血，还有哪些器 官同时也淤血？
如何解除肝淤血病变？
纠正 心衰
第二节 出血（Hemorrhage）
定义：血液从血管或心腔中逸出。 生理性：月经 病理性：
一、病因及发病机制 （一）破裂性出血 1.机械性损伤： 2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。
第一节 充血和淤血
一、充血（Hyperemia）
动脉性充血（Arterial hyperemia）：
因动脉输入血量增多致器官和组织充血， 是一主动过程。 动脉性充血的发生机制： 神经体 舒血管神经兴奋 细动脉扩张血流 液因素 缩血管神经抑制 加快
局部微循环血量 增多
（一）常见的充血类型
1.生理性充血：进食——胃黏膜 运动——骨骼肌 妊娠——子宫
(1)血流减慢 (2)涡流
→血栓形成
1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。 2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。
3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……
血流缓慢或停滞
血有栓静易脉发瓣生→涡于流静脉静还脉比是动动脉脉多见
血液粘性较高 下肢比上肢多见
淤血为血栓形成创造了条件
（三）血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低
概念： 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液
淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充 血（Venous hyperemia）。是一被动过程。
（一）原因 1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化
2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。
3.心力衰竭：→左心衰竭 →肺淤血 →右心衰竭 →体循环淤血
第三章 局部血液循环障碍
人卫出版社《病理学》（第八版）
目的要求
1. 掌握充血的概念。 2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重 要器官的瘀血。
3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件 和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机 体的影响。
4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓 塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
（Heart failure cells）
肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）
（Brown duration）
2.肝淤血： ←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭 慢性肝淤血： 光镜： ①中央静脉及肝窦扩张淤血
②小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性
２ １
２ １
经济舱综合征
概念：
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生
凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 （thrombus）
凝血系统
抗凝血系统Leabharlann Baidu
生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 （黏附、聚集、释放）
凝血系统激活 凝血酶形成
血小板止血栓形成（初步止血） 纤维蛋 白形成
（三）气体栓塞（Gas embolism）
空气栓塞 空气进入血循环
气泡
减压病
血中气体迅速游离
1. 空气栓塞（Gas embolism）： 原因：空气进入破损静脉 后果：少量气体可溶于血液 大量气体（＞100ml）迅速入血→右心→
腔静脉回流受阻
向肺动脉输出受阻
肺动脉分支 ↓
肺栓塞
血气泡 充满右心腔
血肿(Hematoma)
（二）外出血 鼻衄 咯血 呕血 便血
瘀点（1-2mm） 紫癜（3-5mm） Petechiae Purpura
尿血
瘀斑（1-2cm，皮下出血） Ecchymoses
三、后果
1、自行止血，吸收、机化 2、出血性休克（失血达循环血量的20~25%） 3、压迫重要器官（心包积血、脑出血） 4、缺铁性贫血
急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
第三节 血栓形成（Thrombosis）
Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天， 起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时 除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有 任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送 医院，抢救无效死亡。