病理学 局部血液循环障碍
兽医病理局部血液循环障碍
目录
• 引言 • 局部血液循环障碍的病理生理学 • 局部血液循环障碍的临床表现 • 局部血液循环障碍的诊断和治疗 • 局部血液循环障碍的并发症和预后 • 研究展望和挑战
01 引言
目的和背景
01
探讨兽医病理局部血液循环障碍 的发病机制、临床表现和诊断治 疗方法。
02
提高兽医对局部血液循环障碍的 认识和诊疗水平,为动物健康提 供保障。
组织缺氧
01
局部组织血液供应不足,导致细胞缺氧,表现为皮肤苍白、黏
膜发绀。
疼痛
02
缺血引起局部组织无氧代谢增加,乳酸堆积,刺激神经末梢引
起疼痛。
功能障碍
03
长期缺血可导致组织坏死,出现相应器官的功能障碍,如肢体
瘫痪、感觉异常等。
淤血的临床表现
肿胀
局部组织或器官内血液淤积, 引起组织水肿和体积增大。
组织水肿
淤血导致毛细血管内流体 静压升高,血管壁通透性 增加,液体渗出到组织间 隙,引起组织水肿。
组织营养障碍
长期淤血使组织缺氧和营 养物质供应不足,导致细 胞萎缩、变性、坏死等营 养障碍性改变。
出血的病理生理学
血管破裂
出血时,血管壁完整性受到破坏,血液从血管内逸出到组 织间隙或体腔内。
组织压迫与刺激
体格检查
检查患病动物的脉搏、血压、呼吸等生命体 征,评估整体健康状况。
实验室检查
通过血液分析、尿液分析等实验室检查,了 解患病动物的生理指标和代谢情况。
影像学检查
如X光、超声、CT等,帮助确定局部血液循 环障碍的位置和范围。
治疗原则和方法
01
恢复血液循环
通过手术或药物治疗,消除阻塞或 狭窄,恢复正常的血液循环。
病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)
VS
详细描述
微血栓形成通常是由于血小板和白细胞等 在血管内聚集形成的。微血栓形成后,会 逐渐增大并阻塞血管,导致血流中断。当 重要器官的血管被阻塞时,会导致器官功 能衰竭甚至死亡。
血管扩张与充血
总结词
血管扩张与充血是局部血液循环障碍的病理表现之一,可能导致组织水肿和炎症反应。
详细描述
血管扩张与充血通常是由于血管舒缩功能失调引起的。血管扩张会导致血液淤积在血管内,增加血管内压力,导 致血液成分渗出到组织间隙,形成水肿和炎症反应。同时,血管扩张还可能影响组织的营养供应,导致组织缺血 和缺氧。
红细胞聚集
总结词
红细胞聚集是局部血液循环障碍的病理表现之一,可能导致 血流不畅和组织缺氧。
详细描述
红细胞聚集通常是由于血流缓慢或停滞引起的,聚集的红细 胞会阻塞血管,导致血流不畅。当红细胞聚集过多时,会导 致组织缺氧和营养供应不足,进一步影响组织功能。
微血栓形成
总结词
微血栓形成是局部血液循环障碍的严重 病理表现,可导致血管闭塞和组织坏死 。
实验室检查
通过血液化验,了解血液流变 学指标、凝血功能等变化,为
诊断提供参考依据。
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物,如抗凝剂 、溶栓剂等,以改善血液循环、预防 血栓形成。
手术治疗
对于严重的血液循环障碍,如动脉狭 窄、血栓形成等,可能需要手术治疗 。
康复治疗
在治疗后,根据患者具体情况进行康 复训练,如物理治疗、运动疗法等, 促进血液循环的恢复。
分类
根据病因和发病机制,局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
动脉性血液循环障碍
由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉栓塞等原因导致动脉狭窄或闭塞,使组织器 官血液供应减少或中断。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 ( Thrombosis)
概念:活体心脏和血管内,血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓(thrombus)。
一、概念:
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现: 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血,又称淤血
一、动脉性充血 ( Arterial hyperemia)
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
病理学课件:第四章 局部血液循环障碍
一、病因
➢漏出性出血
1.血管壁的损害(淤血、缺氧、感染、过敏等) 2.维生素C缺乏(坏血病等) 3.血液性质的改变 血小板减少或功能障碍(再障、 白血病等)
先后
增
高
获得性高 凝状态
DIC
二、血栓形成的过程及形态
※(一)血栓形成的过程 (血小板的粘附和聚集很
重要)
(二)血栓的类型和形态
类型
形成条件
主要成分 形态特征
类 型
白色血栓
血流较快时, 主要见于心瓣 膜、动脉、静 脉头部
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与血管壁 黏着不易脱落
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷,胶 原纤维增生
③组织、 器官淤血 性硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
①淤血性 水肿及出 血.
※(四)常见重要器官的淤血
重要器官的 淤血
肺淤血 肝淤血
1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭.
肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重
肺
病 量增加,表面湿润,切面有水肿液渗出.
减压后充血
(二)病变及后果
病变
小动脉、毛细血管扩张;充血器官或组 织内血量增多、体积可轻度肿大,代谢加 快、功能增强;体表局部颜色鲜红,温度 升高。
(二)病变及后果
后果
※ 动脉性充血为暂时性血管反应,一般对 机体无重要影响;但在有血管病变(如高 血压等)的基础上可发生血管破裂出血。
❖二、静脉性充血(淤/瘀血)
静脉性充血是指静脉回流受阻,血 液淤积于小静脉和毛细血管内而发生 的充血,亦称被动性充血(passive
淤血的原因
hyperemia)。
病理学第4章局部血液循环障碍
二、病理变化: 体腔内:积血(血液、血凝块)。 组织内:血肿 皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果: 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克 破裂性出血:快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命,如心包出血 功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞,占99%。 1.肺动脉栓塞:右心或静脉系统内的血栓脱落,
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V(腘、股、髂V)
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
(二)梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官:组织致密,血循不丰富的实质器官。 外观特点: (1)梗死灶色灰白,呈贫血状,故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布情况 如:肾、脾→锥形, 肠→节段性,心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时,
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉,一 般对机体影响不大;
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症,也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。
局部血液循环障碍的基本病理变化 (病理学课件)
血栓形成
血栓脱落
四、血栓对机体的影响
2.不利方面
(1)阻塞血管 (2)栓塞 (3)心瓣膜病 (4)广泛性出血
风湿性心瓣膜病 肉眼观,二尖瓣上的白色血栓
小结
小结
血栓形成的过程及类型 血栓形成好发部位 血栓的结局 血栓对机体的影响
思考题
血栓形成对机体的影响只是有害而无利的吗?
栓塞
主讲人:XXX
一、栓塞的概念
一、血栓形成的过程及类型
2.混合血栓(mixed thrombus)
动脉内的混合血栓,血小板成梁 状结构, 血小板小梁之间是凝 固的血液。
血小板凝集成小梁状,小梁之间血液凝 固,充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞。
一、血栓形成的过程及类型
2.栓形成的过程及类型
2.肝淤血
(1)病变:肉眼
慢性肝淤血 体积增大,颜色暗红,切面槟榔肝
槟榔
五、重要器官淤血举例
2.肝淤血
(2)病变:镜下
慢性肝淤血
1.中央静脉及肝窦高度扩张、淤血 2.肝小叶中央静脉周围的肝细胞发 生萎缩 3.肝小叶周边的肝细胞脂肪变性
小结
小结
淤血
• 概念:器官或局部组织由于静脉回流受阻,血液淤
•
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
(1)病变:肉眼
慢性肺淤血 间质纤维组织增生,切面呈暗褐色
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
(2)病变:镜下
正常肺组织
急性肺淤血 肺毛细血管扩张充盈,肺泡腔内有水肿液
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
(2)病变:镜下
慢性肺淤血 红细胞漏出
慢性肺淤血 心衰细胞
五、重要器官淤血举例
正常血流
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
(三)后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在,则可引发下列变化:
1.淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高,毛细血管壁的通透性增加,血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内,形成淤血性水肿。
2.淤血性出血 3.淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
(四)重要器官的淤血 2.肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭,肝静脉回流受阻引起。
(2)镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血,肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死,甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时,导致网状纤维网架塌陷而胶原化,同时纤 维结缔组织增生,使肝脏质地变硬,形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多,称为动脉性充血,简称充血。 (一)原因与分类 1.生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血,称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
(一)原因与分类 2.病理性充血
2.静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞,在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3.心力衰竭 左心衰竭时,肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血;右心衰竭时,体循环血液回流受阻发生体循
环淤血;全心衰竭时,可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
(二)病理变化
肉眼观,淤血的组织器官体积增大, 包膜紧张,质地变实,局部温度降低,颜色 紫红或暗红色,在皮肤黏膜处则呈青紫色, 称为“发绀”。 镜下观,组织内细小静脉及毛细血 管扩张,充满血液,周围组织可伴有水肿。
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
(hemosiderin) 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
静脉性充血
原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
病理学血液循环障碍ppt
梗死的病因
血栓形成----梗死最常见的原因,如心 肌梗死、脑梗死
动脉栓塞:多为血栓栓塞,如肾、脾、 肺梗死
动脉痉挛 血管受压闭塞:多为静脉受压回流受阻
梗死形成的条件
供血血管的类型
终末血管供血的器官容易梗死(如脾、肾) 有双重血液供应的器官不易发生梗死(如肺、肝)
血流阻断发生的速度
急速发生的血流阻断易梗死 缓慢发生的血流阻断不易梗死
的变化
漏出性出血
❖ 充血 Hyperemia
概念
局部组织或器官血管内血液含量增多,称 充血。
血液循环障碍模式图
动脉性充血 Arterial Hyperemia
概念 又称主动性充血或充血 原因 动脉血管平滑肌松弛,血管扩张 类型
生理性充血 病理性充血
炎症性充血 减压后性充血
病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感 后果
触发了凝血过程
静脉血栓(烧伤后)
血栓形成条件和机制
血栓形成条件和机制
一、心血管内皮细胞的损伤 正常内皮细胞作用
胶原暴露 激活Ⅻ因子 启动内源性凝血
内皮损伤 释放组织因子 激活Ⅶ因子 启动外源性凝血
病例介绍
释放vW因子 血小板粘附 形成粘集堆
二、血流状态的改变
血小板进入边流,与内皮细胞接触机会增加
枝循环情况,包括引起出血性梗死、猝死。
体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心,或为附壁血栓,或为心瓣膜上 的赘生物
阻塞部位多见于心、脑、脾、肾及下肢动脉 可引起相应器官的梗死
肺动脉栓塞
肺动脉小分支栓塞
下肢深静脉栓子 肺动脉大分支栓塞 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞
无明显后果 肺出血性梗死 呼吸、循环衰竭
常见于DIC。 主要由纤维蛋白
《病理学》 局部血液循环障碍
13
后果(肺淤血、肝淤血)
小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出
血(漏出性出血) 缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质
细胞萎缩、变性、坏死 缺O2─→细胞崩解产物刺激,结缔组织增生,
所形成的固体质块叫血栓(thrombus) 血小板的活化+凝血因子被激活
37
Thrombus in coronary artery 38
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 + Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
39
血液凝固系统(内源性)
血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板
凝血因子 XII→XIIa →XIIf
第三章 局部血液 循环障碍
1
前
言
血液循环是机体重要的生理机能之一,通 过血液循环输送氧气和营养物质,带走CO2 和代谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官 代谢紊乱,功能失调和形态改变。
与其它各种病理过程(如变性、坏死、炎 症等)关系十分密切,引起死亡的重要原 因之一(心梗,脑梗,脑出血,栓塞等)
漏出性出血
(毛细血管和毛细血管后 静脉通透性↑) •血管壁损害 •血小板减少或功能障碍 •凝血因子缺乏
28
•病变:
内出血:人体腔或组织 积血(hematocele) 血肿(hematoma)
外出血:体外
鼻衄;咯血;呕血;便血;尿血 皮下:淤点(petechia,直径1-2 mm)
淤斑(echymosis,直径1-2cm) 紫癜(purpura,范围较大 )
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为:①局部循环血量的异常,包括充血和缺血;②血液性状和血管内容物的异常,包括血栓形成、栓塞及梗死;③血管内成分外溢,包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia),分为动脉性充血和静脉性充血(淤血)两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血,称为动脉性充血(arteial hyperemia),又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。
原因:凡能引起细动脉扩张的任何原因,都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血:为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血:炎症反应的初始,由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用,局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血:局部器官和组织长期受压后,组织内的血管张力降低,若一旦压力突然解除,受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张,发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多,体积可轻度增大。
充血如发生于体表,可见局部组织的颜色鲜红,温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后,局部血量迅即恢复正常,不遗留不良后果,对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血,是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象,具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称为静脉性充血(venous hyperemia),又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见,具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部,也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞,血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
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4. 透明血栓(Hyaline thrombus)
同义词:微血栓(Microthrombus)、 纤维素性血栓(Fibrinous thrombus)
常见于毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。 (Disseminated Intravascular Coagulation,DIC) 光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。
静脉曲张破裂 毛细血管破裂 3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
(二)漏出性出血 1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍:<5×109/L 3.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多
二、病变 (一)内出血
体腔积血(Coelomic hematocele)
左心 各器官栓塞
2.减压病 (decompression sickness):
沉箱病,潜水员病(caisson sickness)
低气压
CO2 O2
重新溶于血液
N2
微气泡→大气泡
高气压
肠痉挛 皮下气肿 肌肉关节疼痛 股骨头等处坏死 冠脉栓塞→心肌梗死
(四)羊水栓塞(Amniotic fluid embolism) 是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000)。
1
1
肉眼:肝肿大,切面 红黄相间如槟榔切面。
(淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝)
长期严重淤血→淤血性肝硬化
如果出现了肝淤 血,还有哪些器 官同时也淤血?
如何解除肝淤血病变?
纠正 心衰
第二节 出血(Hemorrhage)
定义:血液从血管或心腔中逸出。 生理性:月经 病理性:
一、病因及发病机制 (一)破裂性出血 1.机械性损伤: 2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。
(心脏先天性缺损处)
5.逆行性栓塞:下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
(胸腹压突然升高)
二、栓子的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞(Thromboembolism) 最常见,占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。
1. 肺动脉栓塞:95%的栓子来自下肢静脉。 (1)中、小栓子栓塞肺动脉小分支:
急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
第三节 血栓形成(Thrombosis)
Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天, 起床后突然死亡。术后第3天出院,出院时 除骨折外,无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天,7天内没身体没有 任何移动。术后第10天,患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状,急送 医院,抢救无效死亡。
窒息
2. 体循环动脉栓塞: 80%的栓子来自左心。 栓子来源:动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位:下肢、脑、肠、肾、脾
动脉瘤附壁血栓
后果:
1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小
分支) 2.局部侧支循环情况:肺、肝和上肢很少梗死 3.组织对缺血的耐受性:脑、心
血肿(Hematoma)
(二)外出血 鼻衄 咯血 呕血 便血
瘀点(1-2mm) 紫癜(3-5mm) Petechiae Purpura
尿血
瘀斑(1-2cm,皮下出血) Ecchymoses
三、后果
1、自行止血,吸收、机化 2、出血性休克(失血达循环血量的20~25%) 3、压迫重要器官(心包积血、脑出血) 4、缺铁性贫血
经济舱综合征
概念:
血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生
凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 (thrombus)
凝血系统
抗凝血系统
生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 (黏附、聚集、释放)
凝血系统激活 凝血酶形成
血小板止血栓形成(初步止血) 纤维蛋 白形成
第一节 充血和淤血
一、充血(Hyperemia)
Hale Waihona Puke 动脉性充血(Arterial hyperemia):
因动脉输入血量增多致器官和组织充血, 是一主动过程。 动脉性充血的发生机制: 神经体 舒血管神经兴奋 细动脉扩张血流 液因素 缩血管神经抑制 加快
局部微循环血量 增多
(一)常见的充血类型
1.生理性充血:进食——胃黏膜 运动——骨骼肌 妊娠——子宫
血凝块形成(二期止血)
一、血栓形成的条件和机制
(一)心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用: 1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM; 2.抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶; 3.合成抗凝血的蛋白:
4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
(-)
抗凝血酶Ⅲ 膜相关肝素样分子 (-) 凝血因子
(三)气体栓塞(Gas embolism)
空气栓塞 空气进入血循环
气泡
减压病
血中气体迅速游离
1. 空气栓塞(Gas embolism): 原因:空气进入破损静脉 后果:少量气体可溶于血液 大量气体(>100ml)迅速入血→右心→
腔静脉回流受阻
向肺动脉输出受阻
肺动脉分支 ↓
肺栓塞
血气泡 充满右心腔
(1)血流减慢 (2)涡流
→血栓形成
1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。 2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。
3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……
血流缓慢或停滞
血有栓静易脉发瓣生→涡于流静脉静还脉比是动动脉脉多见
血液粘性较高 下肢比上肢多见
淤血为血栓形成创造了条件
(三)血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低
(二)病变及后果
肉眼观:器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低
光 镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(↑), 间质水肿(▲) 含铁血黄素沉积
后果:
漏出液 淤血性水肿(漏出液潴留在组织中 ) 体腔积液(漏出液潴留在体腔中 ) 淤血性出血(红细胞经高通透性静脉漏出到血管外) 实质细胞萎缩、变性、死亡 瘀血性硬化(Congestive sclerosis)(慢性淤血)
栓子运行的途径:一般随血流运行。
一、栓子运行的途径
2.主动脉系统及 左心的栓子
肺动脉主 干及分支
1.静脉系统及右心 的栓子
肝门静 脉分支
小各 动器 脉官
3.门静脉 系统栓子
一、栓子运行的途径
1.静脉系统及右心的栓子:→肺动脉主干及分支
2.主动脉系统及左心的栓子:→各器官小动脉 3.门静脉系统栓子:→肝门静脉分支 4.交叉性栓塞:静脉及右心的栓子→体循环系统
纤维结缔组织
(二)脂肪栓塞(Fat embolism) 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。
脂肪栓子来源:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤 栓塞部位:>20 μm →肺动脉分支
< 20 μm →左心→体循环多器官栓塞 (最常见于脑)
后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。 肺栓塞:呼吸困难,心动过速。 脑栓塞:兴奋、谵妄、昏迷。 皮肤栓塞:瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞)
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原 因、形成条件及其对机体的影响和结局。
6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化 及其后果。
局部血液循环障碍的表现
液体逸出 血管内成分逸出 红细胞逸出 局部组织血管内血液含量异常
血液内出现异常物质
水肿
出血 充血 缺血
动脉性 静脉性
血栓形成
栓塞
梗死
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
(Heart failure cells)
肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化)
(Brown duration)
2.肝淤血: ←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭 慢性肝淤血: 光镜: ①中央静脉及肝窦扩张淤血
②小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性
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概念: 器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液
淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充 血(Venous hyperemia)。是一被动过程。
(一)原因 1.静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化
2.静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。
3.心力衰竭:→左心衰竭 →肺淤血 →右心衰竭 →体循环淤血
Ⅸ、Ⅹ
凝血酶 血栓调节蛋白 (+)蛋白C
(-)
凝血因子 Ⅴ、Ⅷ
蛋白S
受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内源性凝血系统:Ⅻ
Ⅻa→……
内皮下胶原
2.激活外源性凝血系统:Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……
3.辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子
4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子 (PAIs)
(二)血流状态的改变
2.病理性充血:炎症性充血
减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水
细动脉 反射性 扩张
(二)病变及后果
病变: 肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。 光 镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。 后 果:短暂,一般无不良后果。
如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。
二、淤血(Congestion)
(三)钙化 钙盐沉着 机化玻变血栓
血栓机化不全 静脉石、动脉石
四、血栓对机体的影响
有利的一面:避免大出血。(生理作用)
不利的一面: (一)阻塞血管
A 未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩 完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死(梗死)
V 完全阻塞——局部淤血、水肿、出血 (二)栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行→ 栓塞血管