脑梗塞的诊断与鉴别诊断
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局部胶质增生呈高信号。
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜强化 。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
影像学表现——CT表现
临床表现：头痛、精神失常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压 力增高，血象增高等。
影像学表现
CT表现： 通常88%患者CT平扫无异常； 少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等 密度且模糊不清； 约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状； 脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小； 硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。 MRI表现： MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失； 或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号 增强可见脑膜弥漫性强化：表现为光滑的软脑膜增强； 脑积水、脑梗塞、硬膜下积液及脑脓肿的表现； MRV可见静脉窦血栓形成； 室管膜炎：T2 脑室周围脑白质内带状高信号围绕。
影像学表现——CT表现
小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体， 呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环 状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。
非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁； 增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状 强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
Thanks!
化脓期和包膜形成期：T1WI脓肿和周围水肿呈低信号， 之间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓 肿壁呈等或低信号；增强扫描脓肿壁明显强化，脓腔和周 围水肿不强化。延迟扫描，增强环厚度向外扩展，提示脓 肿损害血脑屏障。
（二）、化脓性脑膜炎
软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病可 同时累及室管膜而并发室管膜炎。
吉林省四平宏成脑病医院 姜医师制作
脑血管病的发病情况
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中
目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血 管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少 部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大 面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管 药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
脑栓塞的CT影像表现
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑 萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化 灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变 wk.baidu.com杆菌、大肠杆菌等。
主要传播途径位血行播散。 主要见于新生儿、婴儿和儿童。
临床与病理
炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑 池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水 ；部分病例合并动脉炎，小的脑梗塞，静脉窦血栓，硬膜下积脓 等。
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成
的特征性低信号
鉴别诊断
1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。 面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的 减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小 2、与转移瘤鉴别：
脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、 髓质，常规扫描常不易区分
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
脑脓肿急性期的CT表现
脑 脓 肿
CT
脑 脓 肿
CT
患
脑
者
脓 肿 的 M R I 表
男 性
19 岁 头 痛
现
半
月
余
脑小脓肿
脑脓肿急性期MRI表现
脑脓肿MRI
MRI 表 现
急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接处， T2WI呈略高信号；病变进一步发展，范围扩大，T1WI低 信号、T2WI高信号，占位效应明显。
临床与病理
急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化 灶。 化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和 胶质增生，水肿减轻。 包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。 脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。 原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整， 厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度 强化，厚且不均，外缘模糊。
包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、 均匀、壁薄，增强明显强化。
增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化
转移瘤通常可以直接显示瘤体
3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要 MRI随访鉴别。
（一）、脑脓肿
部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于 额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。 感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染 （25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜强化 。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
影像学表现——CT表现
临床表现：头痛、精神失常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压 力增高，血象增高等。
影像学表现
CT表现： 通常88%患者CT平扫无异常； 少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等 密度且模糊不清； 约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状； 脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小； 硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。 MRI表现： MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失； 或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号 增强可见脑膜弥漫性强化：表现为光滑的软脑膜增强； 脑积水、脑梗塞、硬膜下积液及脑脓肿的表现； MRV可见静脉窦血栓形成； 室管膜炎：T2 脑室周围脑白质内带状高信号围绕。
影像学表现——CT表现
小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体， 呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环 状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。
非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁； 增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状 强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
Thanks!
化脓期和包膜形成期：T1WI脓肿和周围水肿呈低信号， 之间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓 肿壁呈等或低信号；增强扫描脓肿壁明显强化，脓腔和周 围水肿不强化。延迟扫描，增强环厚度向外扩展，提示脓 肿损害血脑屏障。
（二）、化脓性脑膜炎
软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病可 同时累及室管膜而并发室管膜炎。
吉林省四平宏成脑病医院 姜医师制作
脑血管病的发病情况
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中
目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血 管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少 部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大 面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管 药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
脑栓塞的CT影像表现
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑 萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化 灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变 wk.baidu.com杆菌、大肠杆菌等。
主要传播途径位血行播散。 主要见于新生儿、婴儿和儿童。
临床与病理
炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑 池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水 ；部分病例合并动脉炎，小的脑梗塞，静脉窦血栓，硬膜下积脓 等。
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成
的特征性低信号
鉴别诊断
1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。 面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的 减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小 2、与转移瘤鉴别：
脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、 髓质，常规扫描常不易区分
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
脑脓肿急性期的CT表现
脑 脓 肿
CT
脑 脓 肿
CT
患
脑
者
脓 肿 的 M R I 表
男 性
19 岁 头 痛
现
半
月
余
脑小脓肿
脑脓肿急性期MRI表现
脑脓肿MRI
MRI 表 现
急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接处， T2WI呈略高信号；病变进一步发展，范围扩大，T1WI低 信号、T2WI高信号，占位效应明显。
临床与病理
急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化 灶。 化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和 胶质增生，水肿减轻。 包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。 脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。 原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整， 厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度 强化，厚且不均，外缘模糊。
包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、 均匀、壁薄，增强明显强化。
增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化
转移瘤通常可以直接显示瘤体
3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要 MRI随访鉴别。
（一）、脑脓肿
部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于 额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。 感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染 （25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现