血液透析相关性高血压医学PPT课件
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血液透析相关性高血压— 目前有待解决的问题
1
透析病人高血压的特点
* 透析后血压逐渐下降直至次日晨，第二日逐渐升高， 夜间也不降低
* 平均SBP与DBP与透析后血压密切相关 * 透析前的DBP比SBP更能预示透析间期的血压 * 透析间期偶尔测一次血压不能代表血压高的程度 * Conlon发现透析间期不卧床的SBP与透析前SBP密切
10例病人MAP均<107mmHg。ABP从122.2/75.3降至
116.4/70.4mmHg
Zhong，Am J Nephrol 2007, 27: 52226
目前透析医生的困惑
* 如果不设定目标值，可能有些病人不能接受及时 治疗
* 血压目标值偏低，透析间期易发生低血压或其他 事件
* 目前应首先研究控制血压的优点与危险而不是急 于制定指南。K/DOQI的透析充分性指南强调教育 病人，限盐防止高血压，没有制定血压的目标值
25
透析高血压的药物治疗
* 降压，改善左心室肥厚和收缩功能障碍
* 以ACEI为基础降压和改善左室肥厚，加用卡维地洛和
ARB改善左室功能障碍
Zoccali，Semin Dial 2007, 20: 405
* 用法：ACEI（trandopril）+β-B（atenolol）+氨氯地
平，每周3次，透析后
* Duke大学观察443例6个月内血液透析时血压变化与预 后的关系
* 透析时SBP无变化（<±10mmHg，n=150）或增高 （>10mmHg，n=58）与降低者（>10mmHg，n=230） 相比 ，住院的差异比值（OR）为1.85，死亡OR为 2.17
* 血压降低者年龄较轻，服降压药少，血肌酐高，干体 重大
* CONVINCE研究表明，正常节律消失者，每100病人年心血管事 件的发生率为30.2％（对照组为8.6％），死亡率为10.8％（对照 组为1.2％）
* 血压增高增加大脑萎缩、Байду номын сангаас卒中的危险性
* SBP与容量密切相关。JNC Ⅶ指出，SBP与DBP相比，是更有意 义的心血管疾病危险因素
* SBP增高、脉压差增大，血压昼夜变化的节律消失是血透病人死
* 夜间每日透析液有效地降低血压，逆转左心室肥厚， 提高存活率（JAMA 2007, 298: 1291）
23
控制容量依赖性高血压—干体重
* 无容量过度负荷体征：颈静脉充盈、肺啰音、浮肿 * 可以耐受的最低血压 * 透析后血压正常，不服降压药（Tassin） * 下腔静脉宽度 * 生物阻抗 * 透析时出现肌肉痛性痉挛、口渴、血压突然降低被认
* 颈动脉与股动脉脉波速度是测定动脉僵硬的最精确指标
* 125例长期HD病人11833次血压的横断面分析表明，动脉僵硬使透析 间期的SBP、DBP（ABPM）和脉压增高
Am J Physiol Renal Physiol 2007, 294: F303
* ACEI和ARB可改善动脉僵硬，是应用该类药物的另一个指标
停降压药 测血压
血压高
干体重
生物阻抗
正常
升高
非容量依赖 超滤 性高血压
HD病人控制高血压（建议） 降压药（ACEI）
22
常规透析方法的缺点
* 4小时超滤2~4升，提高透析液钠浓度防止肌肉痛性 痉挛
* 机体无能力代偿液体迅速转移，发生低血压，补液 后难以达到真正的干体重
* 透析液钠浓度高，钠清除只能依赖对流而非弥散， 此与病人和透析液钠浓度和超滤液量有关
药者146.9/78.5mmHg，P<0.0001
Thex Apher Dial，2007, 11: 183
12
伦敦报告：透析前血压达标者，透析 中低血压的发生率增加
* 伦敦地区2630例透析病人，一周内7890次透析中， 36%透析前血压达标（140/90），42%透析后血压达 标（130/80）
27
谢谢
28
* HD 5h可降低ADMA 65％，但透析后迅速反跳（再分布、生成）
* 透析液中ADMA含量很低。ADMA主要是通过二甲基精氨酸二甲 胺水解酶（DDAH）代谢
* 氧化应激、炎症（糖尿病）、高胆固醇血症，高同型半胱氨酸血 症、高盐饮食、容量扩张时DDAH活性降低
* HD病人ADMA升高，肾排泄减少，容量扩张，从头开始的合成， 是滞后现象的机制之一
14
容量—血压关系：滞后现象
* ECV变化对血压无即刻影响 * 一次超滤达干体重后，血压未立即降至正常，特别是
慢性容量负荷的病人 * 保持干体重后需数周或数月后血压降至正常。Tassin
经验需6个月内MAP自111.3±2.5降至94.4±1.7mmHg
15
ESRD病人血压自身调节障碍
* 自身调节：↑ECV→↑CO→↑TPR→CO正常
为已达干体重，但病人仍有高血压，诊断为非容量依 赖性，实际上是容量—血压的滞后现象
24
低盐饮食与降低透析液钠浓度
* 低盐饮食可降低体重与血压 * Ozkahya限盐<6g/d，6个月后平均血压从
173±17/102±9降至139±18/86±11，36个月后降至 118±12/73±6mmHg * 透析液钠浓度自140mmol/L降至135mmol/L，每3～4w 降1mmol/L，伴低盐饮食6g/d可控制高血压 * HDF透析液钠浓度143mmol/L与137mmol/L相比，后 者可降低血压 * 程序性可变钠透析液（145→135mmol/L）并未降低透 析前血压
透析充分性指南均未推荐血压目标值，强调容量控制， 限盐，避免使用高钠透析液
11
日本透析学会资料
* 65393例，男性60%，平均61岁，平均透析时间8年 * 透析前平均BP 154.9±2.8/80.5±13.7mmHg，
>140/90mmHg者占61%，61%服降压药 * 服降压药者血压控制不满意160.4±81.9mmHg，未服
亡的重要预示因素
7
透析病人血压与死亡率呈U型曲线
* 血压>180mmHg增加死亡率 * 低血压（<110mmHg）导致更早死亡，与年龄、糖尿
病、缺血性心脏病、贫血、低白蛋白血症无关（KI 1996, 49: 1379 * 高血压（140~180mmHg）是否确实使透析病人降低不 良事件的发生率？
8
Agarwal， Curr Opin Nephrol Hypertens 2007, 16: 409 6
透析病人伴高血压的后果
* 透析病人50％死于心血管疾病，透析前MAP每增加1mmHg，死 亡率增加3.9％
* 血压昼夜变化的正常节律消失，易发生左心室肥厚，ESRD病人 左室功能障碍者占80％。左室肥厚预示缺血性心脏病、心力衰竭 和死亡
相关，而不卧床的DBP与透析后DBP密切相关 在降压药和Hct不变的情况下，LVM与不卧床的SBP 和透析前血压相关（r均＝0.35，P均＝0.03）
2
血液透析病人的血压变化
3
透析间期测量血压（ABPM）
* 透析中心测血压与ABPM结果不一致 * 透析前SBP高者为25％，ABPM为50％。透析前DBP
* 血透病人有毒毛旋花苷、毒毛旋花苷样化合物 （OLC）、地高辛样免疫反应物质（DLIS）等Na、 K-ATP酶抑制物，与ECV扩张和透析间期体重增加 相关
* 强心苷改变Na、K-ATP酶亚单位的表达，影响血管 对盐和容量的反应
17
血液透析对强心苷类物质的影响
* 血透可清除上述小分子物质，但透析后血浆水平无 明显改变 容量分布大5～8L/kg 清除半衰期长 36～48h
* 循环中OLC与DLIS水平持续增高与滞后现象有关
18
慢性容量扩张
DLIS OLC
合成>清除
抑制Na、K-ATP酶
Ca＋＋↑
血管收縮
持续超滤 限盐
↓ECV
滞后期
DLIS OLC
清除>合成
↓BP
血液透析病人滞后期ECV与DLIS/OLC
19
NO抑制物
* 正常人每日血压波动与NO有关
* ESRD特别是HD病人有内源性NO生成抑制物，非对称性二甲基 －L－精氨酸（ADMA）。ADMA水平与心血管事件相关
20
慢性容量扩张
↑ADMA
合成>清除
DDAH
抑制NO合成酶
↓NO 血管收縮
↑ECV 氧化应激 动脉粥样硬化 炎症
持续超滤 限盐
↓ECV
滞后期
↓ADMA ↓BP
清除>合成
血液透析病人滞后期ECV与ADMA的关系 21
测定容量状态 低盐饮食
超滤
不耐受
超滤 延长时间 增加次数
再试仍不耐受
滞后期
血压正常
Inrig JK， Kidney Int 2007, 71: 454
9
* 日本报告：947例（21-93岁，M/F 597/350）病人，透 析10年以上者391例，近于10年者556例，观察40个月 的存活率
* 两组心脏血管疾病均是死亡率的危险因素。透析时间 长者脉压大、血肌酐低、Kt/V低是死亡的预示因素。 透析时间短者，年龄是死亡的独立预示因素
高者为25％，ABPM为72.5％ * ABPM与左心室质量指数明显相关 * ABPM与透析中心两周平均血压也无一致性。透析前
SBP比ABP高50mmHg～低20mmHg
透析中心测量血压只提出了质的概念，它与ABPM相 比就像Scr与GFR
4
ABPM提供的信息
* HD病人无夜间血压降低 * 夜间血压不降低与动脉舒张能力降低，24h
Ajiro，JASN 2007, 2: 653
10
血液透析病人血压的目标值
* 2002年英国肾脏病学会标准委员会推荐透析前血压 <140/90mmHg，透析后<130/80mmHg
* 2005年K/DOQI工作组同意此标准 * 上述指标缺乏临床研究基础，证据等级为C级 * 2004年K/DOQI慢性肾脏病高血压指南和2006年血液
* 透析前MAP是最重要危险因素。MAP每增加1mmHg， 死亡率增加3.9％
* 124例用3×5h/w方式透析6个月以上病人转为3×8h/w， 3个月后平均MAP从118降至92mmHg，服降压药者自 64例降至1例
* 49例用3×8h/w透析6个月以上病人转为3×5h/w，一年 后尽管平均体重降低2.5kg，但MAP升高10mmHg
↑BP→压力性利尿钠→BP正常
* 血液透析病人压力性利尿钠作用丧失， ↑ECV→↑TPR→↑BP
* 透析间期体重每增加1%，透析前SBP增高1.0mmHg， 透析后DBP降低0.65mmHg，即脉压增大1.65mmHg。 体重增加越多，血压波动越大。脉压增大是死亡率 增加的强预示因素
16
血透病人循环因子的变化
* 各中心差别较大，降压药不同未影响达标率
* 血压达标者15%病人透析中发生低血压（以需补液者 列入），结果透析中体重增加
Davenport，Kidney Int 2008,73: 759
13
Tassin透析中心经验的启示
* 5年存活率（87％）明显高于日本、EDTA和美国登记 资料。高血压发生率2％
脉压差和总死亡率有关 * ABPM能更敏感地得知干预措施的效果
5
动脉僵硬 arterial stiffness
* CKD早期即有动脉僵硬。透析病人动脉僵硬与严重冠心病病人相当
* 动脉僵硬能更精确地预示心血管事件，在传统心血管事件因素中占 更重要地位
* 容量过度负荷、RAS活化、贫血、矿物质代谢障碍增加动脉僵硬的 危险性
1
透析病人高血压的特点
* 透析后血压逐渐下降直至次日晨，第二日逐渐升高， 夜间也不降低
* 平均SBP与DBP与透析后血压密切相关 * 透析前的DBP比SBP更能预示透析间期的血压 * 透析间期偶尔测一次血压不能代表血压高的程度 * Conlon发现透析间期不卧床的SBP与透析前SBP密切
10例病人MAP均<107mmHg。ABP从122.2/75.3降至
116.4/70.4mmHg
Zhong，Am J Nephrol 2007, 27: 52226
目前透析医生的困惑
* 如果不设定目标值，可能有些病人不能接受及时 治疗
* 血压目标值偏低，透析间期易发生低血压或其他 事件
* 目前应首先研究控制血压的优点与危险而不是急 于制定指南。K/DOQI的透析充分性指南强调教育 病人，限盐防止高血压，没有制定血压的目标值
25
透析高血压的药物治疗
* 降压，改善左心室肥厚和收缩功能障碍
* 以ACEI为基础降压和改善左室肥厚，加用卡维地洛和
ARB改善左室功能障碍
Zoccali，Semin Dial 2007, 20: 405
* 用法：ACEI（trandopril）+β-B（atenolol）+氨氯地
平，每周3次，透析后
* Duke大学观察443例6个月内血液透析时血压变化与预 后的关系
* 透析时SBP无变化（<±10mmHg，n=150）或增高 （>10mmHg，n=58）与降低者（>10mmHg，n=230） 相比 ，住院的差异比值（OR）为1.85，死亡OR为 2.17
* 血压降低者年龄较轻，服降压药少，血肌酐高，干体 重大
* CONVINCE研究表明，正常节律消失者，每100病人年心血管事 件的发生率为30.2％（对照组为8.6％），死亡率为10.8％（对照 组为1.2％）
* 血压增高增加大脑萎缩、Байду номын сангаас卒中的危险性
* SBP与容量密切相关。JNC Ⅶ指出，SBP与DBP相比，是更有意 义的心血管疾病危险因素
* SBP增高、脉压差增大，血压昼夜变化的节律消失是血透病人死
* 夜间每日透析液有效地降低血压，逆转左心室肥厚， 提高存活率（JAMA 2007, 298: 1291）
23
控制容量依赖性高血压—干体重
* 无容量过度负荷体征：颈静脉充盈、肺啰音、浮肿 * 可以耐受的最低血压 * 透析后血压正常，不服降压药（Tassin） * 下腔静脉宽度 * 生物阻抗 * 透析时出现肌肉痛性痉挛、口渴、血压突然降低被认
* 颈动脉与股动脉脉波速度是测定动脉僵硬的最精确指标
* 125例长期HD病人11833次血压的横断面分析表明，动脉僵硬使透析 间期的SBP、DBP（ABPM）和脉压增高
Am J Physiol Renal Physiol 2007, 294: F303
* ACEI和ARB可改善动脉僵硬，是应用该类药物的另一个指标
停降压药 测血压
血压高
干体重
生物阻抗
正常
升高
非容量依赖 超滤 性高血压
HD病人控制高血压（建议） 降压药（ACEI）
22
常规透析方法的缺点
* 4小时超滤2~4升，提高透析液钠浓度防止肌肉痛性 痉挛
* 机体无能力代偿液体迅速转移，发生低血压，补液 后难以达到真正的干体重
* 透析液钠浓度高，钠清除只能依赖对流而非弥散， 此与病人和透析液钠浓度和超滤液量有关
药者146.9/78.5mmHg，P<0.0001
Thex Apher Dial，2007, 11: 183
12
伦敦报告：透析前血压达标者，透析 中低血压的发生率增加
* 伦敦地区2630例透析病人，一周内7890次透析中， 36%透析前血压达标（140/90），42%透析后血压达 标（130/80）
27
谢谢
28
* HD 5h可降低ADMA 65％，但透析后迅速反跳（再分布、生成）
* 透析液中ADMA含量很低。ADMA主要是通过二甲基精氨酸二甲 胺水解酶（DDAH）代谢
* 氧化应激、炎症（糖尿病）、高胆固醇血症，高同型半胱氨酸血 症、高盐饮食、容量扩张时DDAH活性降低
* HD病人ADMA升高，肾排泄减少，容量扩张，从头开始的合成， 是滞后现象的机制之一
14
容量—血压关系：滞后现象
* ECV变化对血压无即刻影响 * 一次超滤达干体重后，血压未立即降至正常，特别是
慢性容量负荷的病人 * 保持干体重后需数周或数月后血压降至正常。Tassin
经验需6个月内MAP自111.3±2.5降至94.4±1.7mmHg
15
ESRD病人血压自身调节障碍
* 自身调节：↑ECV→↑CO→↑TPR→CO正常
为已达干体重，但病人仍有高血压，诊断为非容量依 赖性，实际上是容量—血压的滞后现象
24
低盐饮食与降低透析液钠浓度
* 低盐饮食可降低体重与血压 * Ozkahya限盐<6g/d，6个月后平均血压从
173±17/102±9降至139±18/86±11，36个月后降至 118±12/73±6mmHg * 透析液钠浓度自140mmol/L降至135mmol/L，每3～4w 降1mmol/L，伴低盐饮食6g/d可控制高血压 * HDF透析液钠浓度143mmol/L与137mmol/L相比，后 者可降低血压 * 程序性可变钠透析液（145→135mmol/L）并未降低透 析前血压
透析充分性指南均未推荐血压目标值，强调容量控制， 限盐，避免使用高钠透析液
11
日本透析学会资料
* 65393例，男性60%，平均61岁，平均透析时间8年 * 透析前平均BP 154.9±2.8/80.5±13.7mmHg，
>140/90mmHg者占61%，61%服降压药 * 服降压药者血压控制不满意160.4±81.9mmHg，未服
亡的重要预示因素
7
透析病人血压与死亡率呈U型曲线
* 血压>180mmHg增加死亡率 * 低血压（<110mmHg）导致更早死亡，与年龄、糖尿
病、缺血性心脏病、贫血、低白蛋白血症无关（KI 1996, 49: 1379 * 高血压（140~180mmHg）是否确实使透析病人降低不 良事件的发生率？
8
Agarwal， Curr Opin Nephrol Hypertens 2007, 16: 409 6
透析病人伴高血压的后果
* 透析病人50％死于心血管疾病，透析前MAP每增加1mmHg，死 亡率增加3.9％
* 血压昼夜变化的正常节律消失，易发生左心室肥厚，ESRD病人 左室功能障碍者占80％。左室肥厚预示缺血性心脏病、心力衰竭 和死亡
相关，而不卧床的DBP与透析后DBP密切相关 在降压药和Hct不变的情况下，LVM与不卧床的SBP 和透析前血压相关（r均＝0.35，P均＝0.03）
2
血液透析病人的血压变化
3
透析间期测量血压（ABPM）
* 透析中心测血压与ABPM结果不一致 * 透析前SBP高者为25％，ABPM为50％。透析前DBP
* 血透病人有毒毛旋花苷、毒毛旋花苷样化合物 （OLC）、地高辛样免疫反应物质（DLIS）等Na、 K-ATP酶抑制物，与ECV扩张和透析间期体重增加 相关
* 强心苷改变Na、K-ATP酶亚单位的表达，影响血管 对盐和容量的反应
17
血液透析对强心苷类物质的影响
* 血透可清除上述小分子物质，但透析后血浆水平无 明显改变 容量分布大5～8L/kg 清除半衰期长 36～48h
* 循环中OLC与DLIS水平持续增高与滞后现象有关
18
慢性容量扩张
DLIS OLC
合成>清除
抑制Na、K-ATP酶
Ca＋＋↑
血管收縮
持续超滤 限盐
↓ECV
滞后期
DLIS OLC
清除>合成
↓BP
血液透析病人滞后期ECV与DLIS/OLC
19
NO抑制物
* 正常人每日血压波动与NO有关
* ESRD特别是HD病人有内源性NO生成抑制物，非对称性二甲基 －L－精氨酸（ADMA）。ADMA水平与心血管事件相关
20
慢性容量扩张
↑ADMA
合成>清除
DDAH
抑制NO合成酶
↓NO 血管收縮
↑ECV 氧化应激 动脉粥样硬化 炎症
持续超滤 限盐
↓ECV
滞后期
↓ADMA ↓BP
清除>合成
血液透析病人滞后期ECV与ADMA的关系 21
测定容量状态 低盐饮食
超滤
不耐受
超滤 延长时间 增加次数
再试仍不耐受
滞后期
血压正常
Inrig JK， Kidney Int 2007, 71: 454
9
* 日本报告：947例（21-93岁，M/F 597/350）病人，透 析10年以上者391例，近于10年者556例，观察40个月 的存活率
* 两组心脏血管疾病均是死亡率的危险因素。透析时间 长者脉压大、血肌酐低、Kt/V低是死亡的预示因素。 透析时间短者，年龄是死亡的独立预示因素
高者为25％，ABPM为72.5％ * ABPM与左心室质量指数明显相关 * ABPM与透析中心两周平均血压也无一致性。透析前
SBP比ABP高50mmHg～低20mmHg
透析中心测量血压只提出了质的概念，它与ABPM相 比就像Scr与GFR
4
ABPM提供的信息
* HD病人无夜间血压降低 * 夜间血压不降低与动脉舒张能力降低，24h
Ajiro，JASN 2007, 2: 653
10
血液透析病人血压的目标值
* 2002年英国肾脏病学会标准委员会推荐透析前血压 <140/90mmHg，透析后<130/80mmHg
* 2005年K/DOQI工作组同意此标准 * 上述指标缺乏临床研究基础，证据等级为C级 * 2004年K/DOQI慢性肾脏病高血压指南和2006年血液
* 透析前MAP是最重要危险因素。MAP每增加1mmHg， 死亡率增加3.9％
* 124例用3×5h/w方式透析6个月以上病人转为3×8h/w， 3个月后平均MAP从118降至92mmHg，服降压药者自 64例降至1例
* 49例用3×8h/w透析6个月以上病人转为3×5h/w，一年 后尽管平均体重降低2.5kg，但MAP升高10mmHg
↑BP→压力性利尿钠→BP正常
* 血液透析病人压力性利尿钠作用丧失， ↑ECV→↑TPR→↑BP
* 透析间期体重每增加1%，透析前SBP增高1.0mmHg， 透析后DBP降低0.65mmHg，即脉压增大1.65mmHg。 体重增加越多，血压波动越大。脉压增大是死亡率 增加的强预示因素
16
血透病人循环因子的变化
* 各中心差别较大，降压药不同未影响达标率
* 血压达标者15%病人透析中发生低血压（以需补液者 列入），结果透析中体重增加
Davenport，Kidney Int 2008,73: 759
13
Tassin透析中心经验的启示
* 5年存活率（87％）明显高于日本、EDTA和美国登记 资料。高血压发生率2％
脉压差和总死亡率有关 * ABPM能更敏感地得知干预措施的效果
5
动脉僵硬 arterial stiffness
* CKD早期即有动脉僵硬。透析病人动脉僵硬与严重冠心病病人相当
* 动脉僵硬能更精确地预示心血管事件，在传统心血管事件因素中占 更重要地位
* 容量过度负荷、RAS活化、贫血、矿物质代谢障碍增加动脉僵硬的 危险性