颅内压增高和脑疝ppt参考课件
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4、意识障碍及生命体症变化
—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生 脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼 吸停止。
5、其他症状
—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 —小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
2020/4/10
25
颅内压增高的诊断 1
➢ 颅腔内容物增多
• 脑体积增大（脑水肿） • 脑脊液增多（脑积水） • 脑血流量增加（脑血管扩张）
➢ 颅内占位病变
• 血肿，肿瘤，脓肿等
➢ 颅腔容积减小
• 狭颅症，颅底凹陷症
2020/4/10
7
影响颅内压增高的因素 1
年龄：婴幼儿、老年人的特点
2020/4/10
8
影响颅内压增高的因素 2
病变扩张的速度：
6、神经源性肺水肿：
– 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
2020/4/10
16
颅内压增高的类型
➢ 根据病因不同可分为两类：
• 弥漫性：无压力差、无脑组织移位Biblioteka Baidu耐受力大
• 局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小
➢ 根据病变发展的快慢不同分为三类：
• 急性：见于各种类型的颅内出血
• 亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症
• 如中线、后 颅窝及大静脉 窦附近病变
2020/4/10
11
影响颅内压增高的因素 4
伴发脑水肿的程度
– 病变的炎性反应可伴有明 显的脑水肿，如脑脓肿等
全身情况：
• 肝肾功能障碍 • 肺部感染 • 酸碱失衡等 继发脑水肿
2020/4/10
12
颅内压增高的后果
1、脑血流量的影响
平均动脉压 - 颅内压 脑血流量（CBF）=
水肿。
2020/4/10
22
颅内压增高的临床表现 1
1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。 2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。 3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅
内压增高的“三主征” 。
2020/4/10
23
正常视乳头
2020/4/10
视乳头水肿
24
颅内压增高的临床表现 2
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP) ：正常值: 70 ~ 90mmHg 血管阻力 (CVR) ：正常值: 1.2~2.5mmHg
★ 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身 血管加压反应来实现
★ 当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效
2020/4/10
13
颅内压增高的后果
2、脑疝 3、脑水肿
询问病史和神经系统检查
– 症状和体征：
• 颅高压症状，癫痫等 • 神经系统定位体征，12对颅神经
检查，运动感觉功能的检查，反 射等
2020/4/10
所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而 引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
★ 正常值：
–
成人：70-200mmH2O
–
儿童：50-100mmH2O
2020/4/10
3
颅内压的构成
脑组织 80-90％ 脑脊液 10% 血液 2-11%
2020/4/10
2020/4/10
20
引起颅内压增高的疾病 4 脑血管疾病： 脑出血、动静脉畸形等。
2020/4/10
21
其他引起颅内压增高的疾病
5、脑寄生虫病： 脑囊虫病。 6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性
小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎
多见。 8、脑缺氧: 心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑
• 慢性：常见于良性肿瘤
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引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。
2020/4/10
18
引起颅内压增高的疾病 2
颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高
• 肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增 高的程度有关。
2020/4/10
19
引起颅内压增高的疾病 3 颅内感染： 脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。
• 脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增 高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min
➢ 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。
➢ 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的 “海绵”。
允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。
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6
颅内压增高的原因
颅内压
4
颅内压的形成及特点
颅内压主要 是来自心脏周期 性搏动及受到呼 吸运动的影响导 致脑血管的波动 而产生的压力
颅内压是一 个动态概念，屏 气、咳嗽、负重、 用力排便等情况 下胸、腹压增高 时颅内压亦增高
2020/4/10
5
颅内压的调节与代偿
➢ 脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少， 被挤出颅腔。
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9
体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应、VPR）。
2020/4/10
10
影响颅内压增高的因素 3
病变部位：
颅内压增高和脑疝
2020/3/25
1
学习目的
掌握颅内压增高的原因、临床表现与处理原则 熟悉颅内压的形成、调节与代偿 掌握脑疝的临床表现与处理原则 了解脑疝的解剖学基础、分类、病理
2020/4/10
2
颅内压增高的定义
☆ 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等
★ Langlitt体积压力曲线
• 达到临界点之前，颅内对容积增加 尚有代偿力。
• 当达到临界点（压力骤增的转折点） 时，只要注入极少量液体，就会使 颅内压大幅度的升高（指数关系）
• 超过临界点即表示代偿力耗尽（失 代偿）。这时，颅内容积微量的增 加，就可使颅内压剧增，加重脑移 位与脑疝，发生中枢衰竭危象。
– 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ – 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑
4、库欣（Cushing）反应
2020/4/10
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库欣（Cushing）反应
两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则 ——急性颅内压增高的典型表现
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颅内压增高的后果
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：
– 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现 为上消化道出血(☆ Cushing溃疡）。
—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生 脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼 吸停止。
5、其他症状
—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 —小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
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颅内压增高的诊断 1
➢ 颅腔内容物增多
• 脑体积增大（脑水肿） • 脑脊液增多（脑积水） • 脑血流量增加（脑血管扩张）
➢ 颅内占位病变
• 血肿，肿瘤，脓肿等
➢ 颅腔容积减小
• 狭颅症，颅底凹陷症
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影响颅内压增高的因素 1
年龄：婴幼儿、老年人的特点
2020/4/10
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影响颅内压增高的因素 2
病变扩张的速度：
6、神经源性肺水肿：
– 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
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颅内压增高的类型
➢ 根据病因不同可分为两类：
• 弥漫性：无压力差、无脑组织移位Biblioteka Baidu耐受力大
• 局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小
➢ 根据病变发展的快慢不同分为三类：
• 急性：见于各种类型的颅内出血
• 亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症
• 如中线、后 颅窝及大静脉 窦附近病变
2020/4/10
11
影响颅内压增高的因素 4
伴发脑水肿的程度
– 病变的炎性反应可伴有明 显的脑水肿，如脑脓肿等
全身情况：
• 肝肾功能障碍 • 肺部感染 • 酸碱失衡等 继发脑水肿
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颅内压增高的后果
1、脑血流量的影响
平均动脉压 - 颅内压 脑血流量（CBF）=
水肿。
2020/4/10
22
颅内压增高的临床表现 1
1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。 2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。 3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅
内压增高的“三主征” 。
2020/4/10
23
正常视乳头
2020/4/10
视乳头水肿
24
颅内压增高的临床表现 2
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP) ：正常值: 70 ~ 90mmHg 血管阻力 (CVR) ：正常值: 1.2~2.5mmHg
★ 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身 血管加压反应来实现
★ 当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效
2020/4/10
13
颅内压增高的后果
2、脑疝 3、脑水肿
询问病史和神经系统检查
– 症状和体征：
• 颅高压症状，癫痫等 • 神经系统定位体征，12对颅神经
检查，运动感觉功能的检查，反 射等
2020/4/10
所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而 引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
★ 正常值：
–
成人：70-200mmH2O
–
儿童：50-100mmH2O
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3
颅内压的构成
脑组织 80-90％ 脑脊液 10% 血液 2-11%
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2020/4/10
20
引起颅内压增高的疾病 4 脑血管疾病： 脑出血、动静脉畸形等。
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其他引起颅内压增高的疾病
5、脑寄生虫病： 脑囊虫病。 6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性
小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎
多见。 8、脑缺氧: 心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑
• 慢性：常见于良性肿瘤
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引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。
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引起颅内压增高的疾病 2
颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高
• 肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增 高的程度有关。
2020/4/10
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引起颅内压增高的疾病 3 颅内感染： 脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。
• 脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增 高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min
➢ 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。
➢ 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的 “海绵”。
允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。
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颅内压增高的原因
颅内压
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颅内压的形成及特点
颅内压主要 是来自心脏周期 性搏动及受到呼 吸运动的影响导 致脑血管的波动 而产生的压力
颅内压是一 个动态概念，屏 气、咳嗽、负重、 用力排便等情况 下胸、腹压增高 时颅内压亦增高
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颅内压的调节与代偿
➢ 脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少， 被挤出颅腔。
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体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应、VPR）。
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影响颅内压增高的因素 3
病变部位：
颅内压增高和脑疝
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学习目的
掌握颅内压增高的原因、临床表现与处理原则 熟悉颅内压的形成、调节与代偿 掌握脑疝的临床表现与处理原则 了解脑疝的解剖学基础、分类、病理
2020/4/10
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颅内压增高的定义
☆ 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等
★ Langlitt体积压力曲线
• 达到临界点之前，颅内对容积增加 尚有代偿力。
• 当达到临界点（压力骤增的转折点） 时，只要注入极少量液体，就会使 颅内压大幅度的升高（指数关系）
• 超过临界点即表示代偿力耗尽（失 代偿）。这时，颅内容积微量的增 加，就可使颅内压剧增，加重脑移 位与脑疝，发生中枢衰竭危象。
– 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ – 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑
4、库欣（Cushing）反应
2020/4/10
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库欣（Cushing）反应
两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则 ——急性颅内压增高的典型表现
2020/4/10
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颅内压增高的后果
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：
– 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现 为上消化道出血(☆ Cushing溃疡）。