颅内压增高和脑疝教案 ppt课件

5）胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6）神经源性肺水肿： 发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引 起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大 量泡沫状血性痰液。
2．1 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各
体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液
即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的 范围之内积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系。
• 2.颅内肿瘤：肿瘤的体积、部位、性质和生长速度 • 3.颅内感染 • 4.脑血管疾病 • 5.脑寄生虫病 • 6.颅脑先天性疾病 • 7.良性颅内压增高 又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉血
栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染 • 8.脑缺氧：心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态
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2．5 临床表现 1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随
颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、 弯腰或低头活动时常使头痛加重。
2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血， 边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静 脉怒张。
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颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血 液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～ 1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称 为颅内压（intracranial pressure，ICP）。
分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明显移位。
2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移 位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。
据病变发展的快慢不同，分为： 1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高
和脑疝
Increased Intracranial Pressure And Brain Hernia
1. 概述
定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持 续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征，称为颅内压增高。
神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征 象。
脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/ 脑血管阻力(CVR)
脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑 血管阻力
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2）库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身 血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库 欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例， 慢性者则不明显。
3）病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦
4）伴发脑水肿的程度： 炎症性反应
5）全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等
2．4 颅内压增高的后果
1）脑血流量降低：
颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张， 降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内 压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时， 脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下 降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压 水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于 严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
2. 2颅内压增高的原因： 1）颅腔内容物的体积增大: 脑水肿、脑积水、
颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加， 使颅内血容量增多。
2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等。
3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。
2．3 颅内压增高的病理生理
1)影响颅内压增高的因素 （1）年龄 （2）病变的扩张速度
正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
3）脑移位和脑疝 4）脑水肿：
影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑 的体积增大，进而加重颅内压增高。
血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。 多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细 血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细 胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。
细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。 可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代 谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞 和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期。