八版外科学颅内压增高与脑疝(高质量课件)
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颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
八版外科学颅内压增高及脑疝培训课件
总学时和内容
• 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
1/11/2021
八版外科学颅
1
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天
性畸形、颅内和椎管内肿瘤、
颅内和椎管内血管性疾病。
1/11/2021
八版外科学颅
2
第十九章
颅内压增高
23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
V1a/11s/20c21ular血管的八版外科学R颅esistance阻力 24
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
1/11/2021
八版外科学颅
25
脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
1/11/2021
八版外科学颅
26
脑水肿 (Cerebral edema)
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因 1/11/2021
八版外科学颅
15
影响颅内压 增高的因素
1/11/2021
• 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
1/11/2021
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1
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天
性畸形、颅内和椎管内肿瘤、
颅内和椎管内血管性疾病。
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第十九章
颅内压增高
23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
V1a/11s/20c21ular血管的八版外科学R颅esistance阻力 24
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
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脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
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脑水肿 (Cerebral edema)
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因 1/11/2021
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影响颅内压 增高的因素
1/11/2021
颅内压增高和脑疝 ppt课件
ppt课件
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第12章 颅内压增高和脑疝
脑疝的解剖学基础及分类
• 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 ，而幕上腔又被大脑镰 分成左右两部分。 • 当这三个腔隙有压力梯度存在 可导致脑组织移位 ①小脑幕切迹疝 （钩回疝） ②中央疝 ③大脑镰下疝 ④颅骨疝 ⑤逆向疝 ⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
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第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝 (钩回疝)
• 病理
①动眼神经损害→瞳孔散大 动眼神经 ②大脑脚受压→偏瘫 ③后动脉受压→枕叶梗死 大脑后动脉 ④网状结构→意识障碍 大脑脚 ⑤脑脊液循环障碍 网状结构 ⑥疝出脑组织水肿嵌顿
ppt课件
小脑幕切迹平面重要解剖结构
17
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝临床表现
正常眼底
颅内肿瘤 致高颅压 患者视乳 头水肿合 并萎缩
10
ppt课件
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿
意识障碍
其他
意识障碍
1.初期可出现嗜睡,反应迟钝
2.晚期出现昏迷、伴有瞳孔散大、
对光反应消失、发生脑疝，去脑 强直 3. 可伴有库欣反应
ppt课件 11
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍 其他
其他症状体征
1.小儿可有头颅增大、头皮
和额眶部浅静脉扩张、颅缝 增宽或分离、前囟饱满隆起
2. Macewen 征
先天性脑积水患儿
ppt课件 12
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的诊断
头痛，呕吐， 视物模糊
三联征
ppt课件
《颅内压增高及脑疝》PPT课件
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 高压区向低压区移位 征。
该分腔压力增高
脑从
产生一系列临床症状和体
1.原因：各种颅内血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫及 慢性肉芽肿。
幕上称为：海马钩回疝
幕下称为：枕骨大孔疝
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2.分类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。
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2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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4.胃肠功能紊乱： 颅压高 下丘脑植物神经功能紊乱有关。 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高与脑疝课件优秀课件
颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变 大静脉窦附近的占位性病变
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变 大静脉窦附近的占位性病变
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
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CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高与脑疝课件
【临床表现】
1.颅内压增高“三主征” 即头痛、呕吐和视盘水肿，是颅 内压增高的典型表现。
（1）头痛 是最常见的症状，是脑膜血管和神经受刺激所 致，多为跳痛、胀痛或爆裂样疼痛。以清晨和晚间多见，多 位于前额及颞部。头痛程度与颅内压增高程度成正相关。
（2）呕吐 常出现在剧烈疼痛时，可伴有恶心，系迷走 神经受刺激所致，呈喷射状。
颅内压增高与脑疝课件
一、颅内压增高
颅内压（ICP）：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压 力，在水平卧位、身体松弛的状态下可通过侧卧位腰椎穿刺 或直接脑室穿刺测定。
正常颅内压: 儿成童年为705~02~0100m0mHm2mOH2O 时成，年即人为超颅过内2压00增m高mH。2O 、儿童超100 mmH2O并出现相应症状
3.生命体征改变 急性颅内压增高患者可出现典型的库欣 反应：即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏缓 慢而宏大有力，呼吸深慢等。
4.其他表现 如复视、头晕、猝倒等。
疼痛：头痛 与颅内压增高有关。
【辅助检查】 颅内感染性疾病 脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病等造成脑脊液循环受阻及吸收不良。
脑疝 颅内压增高推移脑组织造成脑疝。
5.中毒
铅、锡、砷等，药物中毒：如四环素、VitA过量
等、自身中毒如尿毒症、 肝性脑病等，均可引起脑水肿最后
导致颅内压升高。
6.内分泌功能紊乱 年轻女性、肥胖者，尤其月经紊乱及妊
娠时，易发生良性颅内压增高。
颅内压持续增高引起的一系列病理生理变化及临床综合征 1.脑血流量减少 正常成人进入颅内的血流量较大1200ML/分 ，
4.库欣反应 颅内压增高到接近动脉舒张压时，出现血压 ○术后早期应特别注意控制引流速度，切忌过多过快，否则致颅内出血、脑疝等不良后果。
颅内压增高和脑疝课件2
原有颅内压增高已超过临界点，释放少 量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅 内压增高处于代偿的范围之内(临界点以 下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压 力下降，这一现象成为体积压力反应 (volume-pressure response,VPR) 。
.
13
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14
影响颅内压增高的因素
病变部位：
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻 性脑积水， 故颅内压增高症状可早期出现而 且严重。
▪ 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、
高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内 压增高所引起的症状和体征严重，生命体 征变化剧烈。
.
29
颅内压增高的类型
▪ 亚急性颅内压增高 病情发展较快，颅内压增高的反应较
轻或不明显。多见于发展较快的颅内恶 性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
.
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颅内压增高的类型
43
诊断
全面详细询问病史和认真进行神经系统 检查可发现许多一些颅内压增高之前已有的 局灶症状与体征，由此可作出初步诊断，如 小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进 行性剧烈头疼，癫痫发作，进行性瘫痪及各 年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑有 颅内占位的可能。
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诊断
辅助检查 -电子计算机X线断层扫描(CT) -磁共振成像(MRI) -脑血管造影(cerebral angiography) -头颅X线摄片 -腰椎穿刺
病因 ➢外伤所致各种颅内血肿：如硬膜外血肿、 硬膜下血肿及脑内血肿 ➢颅内脓肿 ➢颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大 脑半球的肿瘤 ➢颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变 ➢医源性因素
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影响颅内压增高的因素
病变部位：
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻 性脑积水， 故颅内压增高症状可早期出现而 且严重。
▪ 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、
高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内 压增高所引起的症状和体征严重，生命体 征变化剧烈。
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颅内压增高的类型
▪ 亚急性颅内压增高 病情发展较快，颅内压增高的反应较
轻或不明显。多见于发展较快的颅内恶 性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
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颅内压增高的类型
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诊断
全面详细询问病史和认真进行神经系统 检查可发现许多一些颅内压增高之前已有的 局灶症状与体征，由此可作出初步诊断，如 小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进 行性剧烈头疼，癫痫发作，进行性瘫痪及各 年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑有 颅内占位的可能。
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诊断
辅助检查 -电子计算机X线断层扫描(CT) -磁共振成像(MRI) -脑血管造影(cerebral angiography) -头颅X线摄片 -腰椎穿刺
病因 ➢外伤所致各种颅内血肿：如硬膜外血肿、 硬膜下血肿及脑内血肿 ➢颅内脓肿 ➢颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大 脑半球的肿瘤 ➢颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变 ➢医源性因素
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颅内压的调节
2011年12月
颅内压正常情况仅有小 的波动，几乎是衡定的， 其稳定主要是靠脑脊液 的增减来调节。
2011年12月
• 允许增加5%大于8-10%严重颅高压
颅 内 压 的 调 节
Morno-Kellie原理 2011年12月
•影响颅内压的全身因素
血压-收缩期ICP 舒张期ICP 呼吸-呼气时ICP 吸气时ICP ↓ 腹腔内压力-腹压增加时ICP↑ 腹压下降
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的 2011年12 Resistance阻力
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
库欣反应
(Cushing response)
实验发现
临床表现
Cushing ,Dog,saline、 1900,subarachnoid space
2011年12月
胃肠功能紊乱 Gastrointestinal dysfunction
消化道出血 Alimentary tract to bleed
(Outline)
2011年12月
• Increased intracranial pressure是神经外科 常见的临床病理综合征。是多种 颅内疾病所共有的征象。
• Increased intracranial pressure的发生 和调节的学习有利于分析预知 后果。
• Increased intracranial pressure颅内解 剖复习有利于临床分析和掌握 诊断治疗。
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypert2e0n11s年io1n2月
2.自学部分：颅脑和脊髓先天 性畸形、颅内和椎管内肿瘤、 颅内和椎管内血管性疾病。
2011年12月
第十九章 颅内压增高
（ Intracranial hypertension)
(Increased intracranial pressure）
湖北医药学院第三临床学院外科教研室
2011年12月
第一节 概述
2011年12月
颅内压形成
= Outline
+ +
2011年12月
颅内压增高的基础知识
脑血流 2－11％
脑脊液 1颅0内％压调节
脑组织80
－85％
1400--1500ml
2011年12月
正常情况下脑组织、脑脊液、血 液与颅腔容积相适应，使颅内保 持着一定的压力，这个压力称颅 内压(Intracranial Pressure，ICP).
2011年12月
神经源性肺水肿
Neurogenic pulmonary edema
2011年12月
第二节 颅内压增高
(Increased intracranial pressure)
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
中枢衰竭
2011年12月
• 1.脑血流量降低
颅
• 2.脑移位和脑疝
高
• 3.脑水肿
压
• 4.Cushing 反应
的
• 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 结
• 6.神经源性肺水肿 果
2011年12月
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
2011年12月
脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
2011年12月
脑水肿 (Cerebral edema)
分
1.血管源性脑水肿 (水肿积聚在细胞外间隙)
类 2.细胞中毒性脑水肿 (水肿积聚在细胞膜内) 2011年12月
神经外科
Department of neurosurgery
••• 颅颅颅脑内内损和和和伤椎脊椎管髓管内先内血天肿管性瘤性畸疾形病
2011年12月
总学时和内容 • 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
2011年12月
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
速度 3.病变部位
4.伴发脑水肿 的程度
5.全身情况
2011年12月
病变扩张速度
Langffitt曲线 1965年 Dog Epidural Sacculus
2011年12月
影响颅内压增高的因素
病变部位
中线 后颅凹 静脉窦
2011年12月
•影响颅内压增高的因素
伴发脑水肿 的程度
炎性病变 可使颅内 压增高的 症状早期 出现。
侧
脑
室
穿
刺
测 压
延髓池穿刺测压
腰穿刺测压
2011年12月
颅内压正常值
成人0.7～2.0Kpa (70～200mmH2O)。 儿童0.5～1.0Kpa (50～100mmH2O)。
ICP持续超过正常颅内压的上限 (成人ICP>2.0Kpa，儿童ICP>1.0 Kpa)则称之为颅内压增高症。
2011年12月
时ICP ↓ 体温-低温时 ↓ 高热时ICP↑ 。
2011年12月
颅内压增高 常见的原因
2011年12月
颅 内
1.颅腔内容物体积增大
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因
2011年12月
影响颅内压 增高的因素
2011年12月
影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变扩张
病炎 变症
伴发脑 水肿区
2011年12月
颅内压增高的结果
2011年12月
颅 颅内压
颅内静脉
调血 节管
增 容脑 积脊 液
高 代置 的 偿换
脑血 流量 调节
反自 应动 加全
病 理 脑组织移位
脑水肿
脑组织 缺血缺氧
压身 反血 应管
生
理
过
程 脑疝
脑干受压
呼吸整合、 心血管运动