外科学 颅内压增高

脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上 方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头 部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济 失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造 影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准 确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿 程度。

（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”，系患者仅 有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存 在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静 脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性 颅内压增高外，一般无局灶性体征。
（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增 加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅 压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力 性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。 婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月 头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较 高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头 部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感， 额极头皮静脉怒张。

临界容积5% 内容物体积增大或者颅腔容量缩小超过 8~10% 严重的颅高压

正常颅压成人70~200mmH2O 儿童50~100mmH2O


引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔 狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积 水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、 脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤 等。

常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直 等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障 碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、 意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动 脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经 乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。 脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺 激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
2:激素治疗： 主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用 减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而 降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加 损伤区血流量及改善Na+ -K+ -ATP酶的功能， 使脑水肿得到改善。常用地塞米松10mg,每日1 －2次静滴。
近年来有主张采用3-6mg/kg的大剂量地塞米松治 疗急性脑损伤，在临床和实验研究中取得成效。 其次是利用性激素促进蛋白质合成，抑制其分 解代谢，以对抗糖皮质激素的蛋白作用。常用 有丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙，25-50mg每周2次 肌注。女性病人应加用乙烯雌酚1mg。
小脑扁桃体疝 tonsillar herniation： 颅内压增高，小脑扁桃体疝入枕 骨大孔，压迫延髓引起死亡。图 示两侧小脑扁桃体可见明显压迹。
颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance： 左侧钩回疝压迫大脑后动脉，引 起左视觉功能区梗死。
颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance：颅内压 增高引起小脑幕边缘压迫大脑后 动脉，致双侧枕叶发生梗死。


B枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）

C大脑镰下疝（扣带回疝）
1．扣带回疝；2．海马钩回疝；3．小脑扁桃体疝；4．硬膜外血肿
3、脑水肿： 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 脑积水性脑水肿

脑水肿 brain edema：脑回增宽， 脑沟变窄变浅。
钩回疝 uncal herniation:海马钩回 疝过大脑幕，压迫动眼神经。



4.其他症状: 可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、 展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有 生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血 压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液 供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致, 生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕 脑疝的发生。


有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语 动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯， 记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、 妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特 点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼 同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚 可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎 性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多， 或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。 头颅CT可见有炎性改变。
颅内压增高 increased intracranial pressure
叶碎林
颅腔内容物体积增加。侧卧位测量成 年人平均脑脊液压力超过1.96kPa （相当200mm水柱）时，称为颅内压 增高。
【病因和机理】
颅腔容积为1400~1500 ml 颅腔： 脑组织 脑脊液 血液
脑脊液占10%（150ml） 血液2~11%

5.脑疝: 急性和慢性颅内压增高者均可以
引起脑疝.前者发生较快,有时数 小时就可出现,后者发生缓慢,甚 至不发生。
【鉴别诊断】
（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑 水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型 颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者 可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损 伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内 血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发 作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、 部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊 断的脑室内出血。

常用利尿剂有：呋喃苯胺酸（速尿）20-40mg，每日2 －3次，应以小剂量开始，并注意补钾；醋氮酰胺（乙 酰唑胺）250mg，每日2－4次，环戊甲噻嗪250mg， 每日1－2次；双氢克尿噻25mg，每日2－3次，注意有 诱发高血糖之可能。应予指出，采用强力脱水，虽可 迅速缓解颅内高压，但这种效果难以持久，甚至尚有 反跳现象，致使颅内压力反而高于脱水之前，故宜于 相对平稳地保持脱水状态为佳。须知，不适当地强力 脱水可促使颅内出血或引起迟发性血肿，亦可导致水、 电解质紊乱，加重心、肾功能损害，值得注意。

【临床表现】
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压
增高的三主征。


1.头痛: 初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加 剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常 不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变 的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由 于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈， 肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance： 颅内压增高引起小脑幕边缘压迫 大脑后动脉，致双侧枕叶发生梗 死。切面见梗死灶。
4、库欣(Cushing)反应 1900 年 BP、HR、P、T、R

5、胃肠道功能紊乱 下丘脑植物神经中枢缺血

6、神经源性肺水肿 下丘脑、延髓→肾上腺能神经活性↑→血 压↑→左心室负荷↑→左心房、肺静脉压 力↑→肺毛细血管压力↑→液体外渗→肺 水肿
Biblioteka （九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的 情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、 尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏 迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重 程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史 及全身检查多能做出明确的诊断。
非手术治疗
1:脱水治疗： 通过提高血内渗透压及利隶的方法达到使脑组织内水 分及脑脊液减少从而起到降低颅内压的目的。常用的 脱水剂有：20％甘露醇溶液250ml，1－3g/kg，每4－ 6小时一次静滴，亦可同甘露醇交替使用；25％白蛋白 注射液20ml静注，每日1－2次，借提高血液胶体渗透 压减轻脑水肿；50％甘油盐水口服液，1－2ml/kg/次， 每日3－4次，可用于缓慢降低颅压。

在疾病情况下，通过生理调节作用以 取代颅内压的代偿的能力是有限度的， 当颅内病变的发展超过了这一调节的限 度时，就可以产生颅内压增高。其主要 机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液 循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水 肿。
颅内压增高的因素
1、年龄 2、病变的速度 3、病变部位 4、脑水肿程度 5、全身系统性疾病


（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧 烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于 急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜 铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含 酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急 聚起病，血压突然显著升高至 33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较 收缩压更为显著。

2.呕吐: 呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增 高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕 吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。 位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。

3.视神经乳头水肿: 是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为 60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多 无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊， 色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症 状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视 发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期， 常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示 颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性 丧失。


脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。 CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴 影，静注造影剂后边缘影像明显增强， 呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此 外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次 体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。 呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性 颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、 全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、 精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日 内发展至深昏迷。
（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外 伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状， 如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、 血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但 在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表 现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神 经系统体征。