颅内压增高和脑疝
脑疝的先兆表现有哪些
脑疝的先兆表现有哪些
脑疝是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，那么脑疝的先兆表现有哪些呢？患者出现颅内压增高的现象，一定要引起重视，尽早的治疗疾病，不然会让患者出现智力障碍和运动障碍等疾病，给患者的生活和工作带来很大的影响，我们来详细的了解下吧。
1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。
2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。
3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。
此外，患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。
如脑
疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。
4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。
脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。
5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。
严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。
上述关于脑疝的先兆表现的分析，希望对于大家有一定的帮助，如果生活中大家有上述症状出现，一定要引起重视，尽早的治疗疾病，不要盲目的求医用药，早期治疗是可以缓解疾病对于患者的伤害的。
颅内压增高和脑疝
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高及脑疝教案及课件
颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
颅内压增高及脑疝病人的护理ppt课件
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
颅内压增高及脑疝教案及课件
一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。
3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。
教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。
3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。
教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。
b. 掌握颅内压增高的临床表现。
c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。
2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。
b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。
c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。
3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。
b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。
c. 讲解颅内压增高的诊断方法。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。
三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。
b. 了解脑疝的分类。
c. 熟悉脑疝的临床表现。
2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。
b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。
c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。
3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。
b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。
c. 分析脑疝的临床表现。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
关于颅内压增高和脑疝的一些知识
关于颅内压增高和脑疝的一些知识作者：王畅来源：《幸福家庭》2020年第09期颅内压增高是临床神经外科最常见的综合征，主要是指肿瘤、脑积水、颅脑损伤、血管病、炎症等病理损伤发展到一定程度，导致颅腔内容物的体积不断增加，进一步造成颅内压发展到最高上限从而诱发的综合征。
颅内压的形成与血液、脑脊液以及脑组织密不可分，这三种内容物在颅腔内形成的压力，在临床上称之为颅内压。
顱内压的正常值标准因人而异，成年人的正常值应为10～15mmHg，儿童在3～7mmHg。
当颅内压增长到20mmHg以上且持续超过5分钟，在临床上可诊断为颅内压增高，需要及时处理。
颅内压一旦增高到40mmHg以上则可称其为重症颅内压增高，极易诱发脑疝从而威胁患者的生命健康。
颅内压增高其实属于一种综合征，本身并不具有危害，可怕之处在于它能够引起多种并发症，其中最严重的一种就是脑疝。
在颅内压增高的影响下，颅腔内的脑组织渐渐移动至其他生理孔道，当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。
脑疝是一种十分凶险的危重症，可在短时间内夺走患者的生命。
为此，本文想和大家聊一聊有关于颅内压和脑疝的那些事儿。
临床经过调查发现，颅内压的病因主要可分为三类：①脑组织体积增大，比如脑水肿、脑积水以及脑部血流量增加等。
②颅内占位性病变占据了颅内太多的空间，比如脑肿瘤、脑脓肿以及颅内血肿等。
③因先天性畸形导致颅腔容积变小从而引起颅内压增高，比如颅底凹陷症、狭颅症等。
1.年龄。
婴幼儿由于颅缝尚未完全闭合或闭合不牢固，在发生颅内压增高时颅缝会破裂从而增加颅腔的容积，因此脑疝的发生率也会大大降低。
而老年人因脑萎缩的影响，一旦发生颅内压增高的情况，极易引起脑疝。
2.病变部位。
如果颅脑中线或是颅后窝发生占位性病变，则会堵塞脑脊液的循环通路从而引起梗阻性脑积水，受此影响则会诱发颅内压增高，症状较早且较为严重。
此外，颅内大静脉窦附近发生占位性病变也会压迫静脉窦组织，从而导致颅内静脉血液回流受阻，引发颅内压增高，而且症状也可在早期出现。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
颅内压增高脑疝
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
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•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻 力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压 力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越 小颅内压越低。
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颅内压增高
颅内压增高（二）
• 引起颅内压增高的疾病 – 颅脑损伤(head injury) – 颅内肿瘤(intracranial tumours) – 颅内感染(intracranial ingfection) – 脑血管疾病(cerebrovascular diseases) – 脑寄生虫病(cerebral parasitic diseases) – 颅脑先天性疾病(congenital cranio-cerebral diseases ) – 良性颅内压增高(benign increased ICP ) – 脑缺氧(cerebral hypoxia )
500
• 年龄 • 病变扩张速度 （体积压力关系曲线） • 病变的部位 • 伴发脑水肿程度 • 全身性系统疾病
颅 400
内 300
压
200
(mmH2O)
100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
目录
颅内压增高 概 述（五）
（2）脑组织体积增大：脑水肿等。 （3）脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性或交通性脑
积水。 （4）脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀，静脉窦血
栓等。 （5）先天性畸形使颅腔的容积变小：狭颅症，颅底凹陷症。
目录
颅内压增高 概 述（四）
• 颅内压增高的病理（产生什么后果）
• （一）影响颅内压增高的因素
颅内压的调节与代偿 —生理状态下，是有小范围波动的。
– 颅内压的波动:与血压及呼吸关系密切
• 收缩期、呼气时，ICP略增； • 舒张期、吸气时，ICP稍降。
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颅内压增高
概 述（三）
• 引起颅内压增高的原因？ 任何影响颅内的容积、内容物的体积的改变都可以 引起颅内压增高，包括以下几种形式：
（1）颅内占位性病变挤占了颅内空间：如颅内血肿，脑肿 瘤，脑脓肿等。
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颅内压增高 概 述（七）
• （6）库欣反应(Cushing’s Reaction) ICP急剧增高时，病人出现心跳和脉搏减慢，血压升 高的现象（即两慢一高），称之为库欣反应。 后期或晚期：出现潮式呼吸，呼吸频率进一步减慢， 高 颅内压增高（一）
• 颅内压增高的分类 – 按病因分类 • 弥漫性颅内压增高 • 局灶性颅内压增高 – 按病变发展速度分类 • 急性颅内压增高，如急性颅内出血等 • 亚急性颅内压增高，如颅内恶性肿瘤等 • 慢性颅内压增高，如良性颅内肿瘤等
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颅内压增高 脑疝（二）
• 引起脑疝的病因？
– 颅内血肿 – 颅内脓肿 – 颅内肿瘤 – 颅内寄生虫病 – 颅内肉芽肿 – 医源性因素
– 辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因 • CT、MRI • 数字减影脑血管造影（DSA） • 颅骨X线平片 • 腰穿测脑脊液的压力
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颅内压增高
颅内压增高（五）
• 治疗原则
– 一般处理 • 观察，主要内容是神志，瞳孔，血压，心率，呼吸。 • 饮食，呕吐病人要禁食。补液。 • 通便 • 保持呼吸道通畅
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颅内压增高
概 述（六）
• （2）脑疝和脑移位： ICP增高脑组织由压力高处向压力低处移位。
• （3）脑水肿 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿
• （4）胃肠功能紊乱 ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功 能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 （5）神经源性肺水肿 ICP增高＠肾上腺素增高血压反应性增高左心 室负荷过重肺静脉增高肺水肿
（二）颅内压增高的病理
（1）脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡。 脑血流量（CBF） =[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）] / 脑血管阻力
（CVR） =脑灌注压（CPP）/ 脑血管阻力（CVR）
正常脑灌注压= 70～90mmHg（ 9.3～12kPa ） 脑血管阻力=1.2～2.5mmHg（ 0.16～0.33kPa ）
颅内压增高和脑疝
邓群
广东药学院附属第二医院
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颅内压增高
概 述（一）
• 颅内压是如何形成的？ – 正常情况下，颅腔容纳着三种内容物：脑组织、 脑脊液和血液； – 正常情况下，颅腔是基本不变，成人颅腔容积约 为1400～1500ml； – 颅内上述三种内容物，使颅内保持一定的压力， 称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。
降，可降低脑血流量。 – 对症治疗 ： 镇静，镇痛，抗癫痫。
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颅内压增高
脑疝（一）
• 脑组织的解剖学基础 – 颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔 – 小脑幕以上为幕上腔，小脑幕以下为幕下腔，分别为 大脑和小脑。 – 大脑镰把大脑分成左、右两部分。
• 什么是脑疝？ – 颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区 向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结 构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为 脑疝（brain hernia）。
– 正常颅内压：成人为70—200mmH2o （ 0.7— 2.0kPa ）,儿童为50—100mmH2o （ 0.5— 1.0kPa ）。
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颅内压增高
概 述（二）
• 颅内压增高 – 颅内压增高是神经外科常见的临床综合征。 – 各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为 颅内压增高(increased intracranial pressure )
– 病因治疗：肿瘤，血肿，脑积水，颅骨骨折。 – 药物治疗降低颅内压
• 氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯喋啶及呋塞米等 • 20%甘露醇、 复方甘油注射液 • 血浆、白蛋白
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颅内压增高 颅内压增高（六）
– 激素应用：地塞米松5-10mg,氢化可的松100mg。 – 冬眠低温疗法：体温降低至35度。 – 脑脊液外引流：手术外引流 – 巴比妥治疗：大剂量的巴比妥可降低脑代谢。 – 辅助过度换气 ：通过辅助呼吸机，使 CO2分压下
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颅内压增高 颅内压增高（三）
• 临床表现
– 头痛 – 呕吐 – 视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增 高 的“三主征”。 – 意识障碍及生命体征变化 – 其他症状、体征
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颅内压增高
颅内压增高（四）
•诊断
– 病史 – 神经系统查体
• 出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯 定。