颅内压增高和脑疝

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颅内压增高和脑疝

衰竭期：病人深昏迷，一切反应与生理反射均消失，双侧瞳孔散大。
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝临床表现
④.意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。
小脑幕切迹疝临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则血压忽高忽低呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点（Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死
小脑幕切迹疝病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制

颅内压增高和脑疝教案PPT课件

●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞

颅内压增高及脑疝教案及课件

颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。

出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。

三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。

四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。

五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。

教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。

颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。

课堂教学。

PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。

颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。

（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。

外科学17颅内压增高和脑疝

第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。

颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。

了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。

一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。

颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。

颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。

成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。

临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。

二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。

收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。

颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。

颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。

当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。

当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。

脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。

当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。

三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

2.脑组织体积增大，如脑水肿。

颅内压增高和脑疝

诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿和血流量调节均是有限度的。超过调节限度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡脑移位和脑疝脑水肿肺水肿消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。

颅内压增高及脑疝病人的护理ppt课件

ICP＞2.0kpa 儿童ICP＞1.0kpa
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少脑疝脑水肿库欣反应胃肠功能紊乱及消化道出血神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时，使脑组织由高压区域向低压区域移位，部分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活动
生命体征
躁动不安逐渐出现嗜睡进行性加重的意识障深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌张力轻度增高
一侧瞳孔明显散大，光反射消失，对侧瞳孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大，光反射消失，眼球固定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼吸，生命体征紊乱。呼吸停止，继之心跳停止
枕骨大孔疝（Transforamen magna herniation ）又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛是颅内压增高最常见的症状之一。

《颅内压增高与脑疝》课件

内减压术
通过切除部分非功能脑组织，缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，增强身体素质，提高免疫力。
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况，可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。

颅内高压和脑疝--外科学

第三节急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术：脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高的症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，短时间内出现颅内高压危象或脑疝。
第一节概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积可增大；老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多。故可缓和或延长病情的进展。
第一节概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临

颅内压增高及脑疝教案及课件

一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。

2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。

3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。

教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。

2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。

3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。

教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。

b. 掌握颅内压增高的临床表现。

c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。

2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。

b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。

c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。

d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。

3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。

b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。

c. 讲解颅内压增高的诊断方法。

d. 课堂互动：学生提问，教师解答。

4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。

b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。

三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。

b. 了解脑疝的分类。

c. 熟悉脑疝的临床表现。

2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。

b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。

c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。

3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。

b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。

c. 分析脑疝的临床表现。

d. 课堂互动：学生提问，教师解答。

4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。

b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。

《颅内压增高与脑疝》PPT课件

2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压骤然升高的行为，保持大便通畅，避免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内压增高疾病的患者，应定期进行脑部检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡，防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预后至关重要。

颅脑外科1

颅脑外科1-颅内压增高、脑疝【要点】几乎所有急性颅脑疾病（炎症、外伤、脑出血、急性脑梗死等等）的症状可以分为两大部分：1.局灶症状：瘫痪、感觉异常、听力受损、失语等。

2.颅内压增高症状：头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压骤升等。

重者可致脑疝，可能会出现意识障碍、瞳孔变化，甚至心跳、呼吸停止而致死亡。

脑疝是几乎所有急重颅脑疾病死亡的主要原因！处理最重要的就是控制脑水肿，预防脑疝，常用20%甘露醇快速静滴！体位：若清醒，则稍抬高头部可减轻脑水肿；若昏迷，则平卧位、头偏向一侧（或侧卧位），以防误吸。

禁：各种用力（咳嗽、便秘、高压灌肠等），腰穿、吗啡、大量补液。

【例题解析】（1~6共用题干）患者，男，60岁，农民。

有高血压病史8年，服药不规则，平时血压在150/100mmHg左右波动。

于半小时前田间劳动时突发头痛、呕吐，呼之不应。

查体：血压220/110mmHg，浅昏迷。

视乳头水肿明显。

右侧肢体瘫痪。

检查：CT提示左侧内囊出血，量约25ml。

1.该患者出现右侧肢体瘫痪的最主要原因是A.高血压危象B.高血压脑病C.蛛网膜下腔出血D.颅内压增高E.脑出血（左侧内囊出血）导致的局灶症状2.该患者出现头痛、呕吐、昏迷、血压明显升高的最主要原因是A.高血压危象B.高血压脑病C.蛛网膜下腔出血D.颅内压增高E.脑出血（左侧内囊出血）导致的局灶症状3.接诊后，应立即采取的急救措施为A.立即开颅减压B.立即行脑脊液体外引流C.颅内血肿清除术D.脑脊液分流术E.静脉输注高渗性利尿剂，如甘露醇4.对该患者的处理措施正确的是A.静滴甘露醇时需缓慢B.该患者有呕吐，需大量快速补营养液C.为明确病情程度，需紧急行腰部穿刺测定颅内压D.侧卧位，头部抬高15~30°E.患者便秘时可给予高压灌肠，躁动时可给予吗啡。

5.经治疗该患者于第2天意识转为清醒，但其在床上排大便时突然又出现昏迷，瞳孔先缩小后逐渐散大，对光反射消失。

高颅压和脑疝

▪ 高血压脑病、静脉窦血栓形成、严重高颅压或为此而实施去骨瓣减压术局部等
高颅压和-脑10疝-15
第4页
颅内血容量增加
▪ 各种原因引发血液CO2积蓄或高碳酸血症，可使血管扩张，脑血流急剧增高
▪ 丘脑下部或脑干损伤可造成脑血管调整中枢功效紊乱，脑血管反应性扩张，脑血流量增高
▪ 上腔静脉压力骤增时（如胸膜挤压伤），也能够使颅内静脉回流受阻。引发脑血容量增加
▪ 长久颅内压增高或颅后窝占位性病变可产生慢性枕骨大孔疝，除了枕下部疼痛、颈部强直、下组脑神经轻度障碍，意识清楚，普通情况仍比较良好
▪ 急性枕骨大孔疝多为突然加重，致使延髓生命中枢急性受压而功效衰竭，出现呼吸循环障碍，甚至死亡
高颅压和-Байду номын сангаас10疝-15
第11页
头颅CT或MRI
▪ 对颅内占位性病变诊疗准确、可靠，能够判别肿瘤、出血、脓肿、脑积水或静脉窦血栓等
高颅压和-脑10疝-15
第13页
常规化验：
▪ 血、尿常规、血电解质、EKG、血气分析 ▪ 头颅CT和MRI ▪ 依据病情决定是否腰穿（行CSF压力、常规、生
化、染色、培养、病理等检验化验）
高颅压和-脑10疝-15
第14页
防止引发ICP增高原因，适当给予镇静、退热药品、抗癫痫、开放气道等处理
高颅压和-脑10疝-15
第6页
逐步发展过程，表现轻重不一最常见
▪ 头痛、呕吐等
其它
▪ 视盘水肿、视力下降 ▪ 外展神经和其它神经根损害 ▪ 头皮静脉怒张等头面部改变 ▪ 头昏、睡眠不佳、记忆力减退等精神症状
高颅压和-脑10疝-15
第7页
各种颅内病变，尤其是颅内占位和损伤，引发颅内压增高不均匀，常使脑结构受压移位。当部分脑组织经过一些解剖上裂隙移位到压力较低部位时，即为脑疝。

颅内压增高及脑疝

• 3．在颅内高压病人开颅术中可见脑组织水肿、脑沟变浅、脑回变平。
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络丛以外的脑实质内形成的。 •
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• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)，低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
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脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清等弥漫性供血不足症状的产生原因。

颅内压增高脑疝

颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开老人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
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•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越小颅内压越低。