肺栓塞

治疗
2.2溶栓治疗的禁忌
治疗
2.3溶栓治疗的适用条件 急性高危PTE，如无溶栓禁忌，推荐溶栓治疗。急性非高危PTE患者，不推荐常规溶栓 治疗。 急性中高危PTE，建议先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化， 且无溶栓禁忌，建议给予溶栓治疗。 急性PTE应用溶栓药物，建议rt-PA 50 mg、尿激酶2万U/kg或重组链激酶150万U，2 h 持续静脉滴注。 急性高危PTE，溶栓治疗前如需初始抗凝治疗，推荐首选UFH。
利伐沙班：在初始使用予以负荷剂量（15mg 2次/D），持续3周， 可直接用于PTE的初始治疗，不需与胃肠道外抗凝药物重叠使用。其非 VitK依赖性抗凝药物，一旦出血可使用凝血酶原复合物及新鲜冰冻血浆。
治疗
1.3 胃肠道内药物使用
治疗
2.1溶栓治疗 PTE的溶栓治疗的黄金时间为48小时之内，溶栓的时间窗为14d之内。 常用药物为尿激酶、链激酶、rt-PA 其绝对禁忌为近期颅脑或脊髓手术、近期颅脑缺血或出血性病变、 出血倾向。
风险性评估
1.高危PTE:以休克及低血压为主要表现，收缩压≤90mmHg，或较基 础值下降≥40mmHg，持续15min以上。
2.中危PTE：血液动力学稳定，但存在影像及心脏生物学标志提示右 心功能受损。 3.2.低危PTE：血液动力学稳定，不存在RVD.
风险性评估
PTE临床可能性评估
诊断流程
2018肺血栓栓塞诊治及预防指南
谭晓龙
肺栓塞
肺栓塞：是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾 病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。 PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。
PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（VTE）
实验室检查
3.血浆肌钙蛋白：cTNI及cTNT，其意义为肌钙蛋白提高多提示PTE预 后不良 4.BNP及NT-ProBNP：急性PTE患者可导致RVD，诱发BNP升高，其临床 意义同肌钙蛋白。 5.心电图：心电图多在发病开始后即出现异常，多表现为V1-V4 T波 及ST段改变。提示预后不良的波形表现为：窦性心动过速、新发的房颤、 新发的右束支传到阻滞等。 6.其他：胸部X线片及超声心动图。X线因缺乏特异性，故不能确诊 及排除PTE。超声电动图检查发现右心室负荷过重征象作为PTE危险分级 的重要依据。
谢谢
流行病学
PTE与DVT发病密切相关，美国VTE发病率约为1.17/1000人年，每年 发病为35万例，欧盟6个主要国家的发病＞100万例。 其中34%表现为突发性致死性PTE 年龄＞40岁患病风险大约每10年增加1倍 亚洲国家VTE病例数较20年前有10～30倍的增长
PTE是一种致死率和致残率都很高的疾病。PTE 7d全因病死率为 1.9%～2.9%，PTE的30d全因病死率为4.9%～6.6%，VTE全因病死率高峰 期发生于初始治疗6个月内。
影像学检查
PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影，核素肺通气/灌注显像、磁共振 肺动脉造影、肺动脉造影。 CTPA能够清晰显示肺动脉内栓子的形态、范围，判断栓子新鲜程度， 测量肺动脉及心腔径线，评估心功能状态；结合肺窗还可观察肺内病变， 评价合并症及并发症。但受CT空间分辨率影响，CTPA对于亚段以下肺动 脉栓子的评估价值受到一定限制。 MRPA因为空间分辨率较低、技术要求高及紧急情况下不适宜应用等 缺点，在急性PTE诊断中不作为一线诊断方法。 肺动脉造影长期以来一直作为诊断PTE的金标准，由于其有创性，更 多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。
病理生理
PTE栓子大部分来源于下肢深静脉。影像学发现栓塞更易发生于右侧 和下肺叶。
1.PVR增加和心功能不全：栓子阻塞肺动脉及其分支达30%～50%后， 即可产生机械阻塞作用。 2. 呼吸功能不全
3.CTEPH
临床表现
肺栓塞临床症状缺乏特异性 其四联症中呼吸困难及气促占80-90%，胸痛占40-70%，晕厥占1120%，咯血11-30%。
治疗
1.急性PTE抗凝治疗 禁忌证：活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，未予控制的严 重高血压 胃肠道外的抗凝药物：UFH、LWMH、磺达肝癸钠、阿加曲班、比伐卢 定 胃肠道内的抗凝药物：华法林、DOACs类药物 初始抗凝治疗指前5-14天的抗凝治疗，与UFH相比，LWMH、磺达肝癸 钠出血及HIT风险较低，所以首选用于PTE患者初始抗凝治疗。 UFH用于需要再灌注治疗、严重肾功能损伤（肌酐清除率＜30ml/min） 及严重肥胖患者。 抗凝标准疗程至少为3个月。
临床恶化的标准：在治疗和观察过程中出现低血压、休克；或尚未进展至低血压、休 克，但出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织缺氧、严重低氧血症、心脏 生物学标志物升高等。
对于急性高危PTE如果存在溶栓禁忌证，如条件允许，建议介入治疗或手术治疗。
溶栓结束后应适用UFH，随后切换到LWMH、安卓或利伐沙班。
高危因素
任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素 （Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。 1. 遗传性危险因素：由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉 血栓形成为主要临床表现。应警惕＜50岁的患者如无明显诱因反复发生 VTE。 2. 获得性危险因素：如手术，创伤，急性内科疾病（如心力衰竭、 呼吸衰竭、感染等）；慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病综合征、炎性 肠病、骨髓增殖性疾病等）；恶性肿瘤（肺、胰腺、颅脑、血液系统以 及卵巢恶性肿瘤被认为具有最高的VTE风险）。 3.年龄是独立高危因素。
治疗
3.介入手术治疗
包括导管碎解及抽吸血栓 并发症包括：远端栓塞、肺动脉穿孔、肺出血、心包填塞、心脏 传导阻滞、心动过缓、溶血、肾功能不全等。 急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分 支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无 效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗。 低危PTE不建议导管介入治疗。 已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE，不推荐放置下腔静脉滤器。 围手术期发生急性高危PTE，如发生在手术1周内，不建议溶栓治 疗，必要时可考虑介入治疗，若发生在手术1周后，若出血风险较低， 建议性溶栓治疗。
实验室检查
1.血浆D-二聚体：对于急性PTE诊断敏感度为92-100%，指南中提到 若D-二聚体＜500ug/l，基本可排除急性PTE，所以其主要价值在于排除 急性PTE，尤其对低度可疑患者，而对确诊无益。 同时对于老年患者应相应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者为 年龄*10ug/L） 2.动脉血气分析：急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症及肺泡动 脉血氧分压差增大，但应警惕40%PTE患者可表现为血氧分压正常，20% 患者可表现为肺泡动脉血氧分压差正常。
治疗
ห้องสมุดไป่ตู้1.2 胃肠道外药物使用
治疗
1.3 胃肠道内药物使用
华法林：胃肠外抗凝药物治疗启动后，适时（1-3d内）转换，与 肝素/LWMH需至少重叠应用4～5天,初始剂量从3.0-5.0mg开始，＞75岁 患者从2.0-2.5mg开始，INR达标前每1-2周检测1次，INR在2.0-3.0之间 稳定后可4-12周检测1次。
治疗
1.1急性PTE抗凝治疗选择 临床高度可疑急性PTE，在等待诊断结果过程中，建议开始应用胃肠 外抗凝治疗（UFH、LWMH、磺达肝癸钠等） 一旦确诊急性PTE，如果没有抗凝禁忌，推荐尽早启动抗凝治疗。 急性PTE，初始抗凝治疗推荐选用LWMH、UFH、磺达肝癸钠、负荷量 的利伐沙班或阿哌沙班。 急性PTE，如果选择华法林长期抗凝，推荐在应用胃肠外抗凝药物的 24 h内重叠华法林，调节INR目标值为2.0～3.0，达标后停用胃肠外抗 凝。 急性PTE，如果选用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需给予负荷剂 量；如果选择达比加群或者依度沙班，应先给予胃肠外抗凝药物至少5 d。