第四章：睡眠与生理节律
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第四章：睡眠与生理节律
主要内容
睡眠的生理和行为描述 为什么需要睡眠？ 睡眠的生理、神经机制 生物钟 睡眠障碍 睡眠药物
睡眠
——人类的矛盾
对于睡眠的期待
吃得饱、睡得香、身体好 早睡早起身体好； 好睡养颜； 孩子睡眠时间要多于10小时；
我们一生中要睡多长时间？
腹外侧视前区 （VLPA）
位于下丘脑的前端
动物实验：老鼠 猫 视前区的破坏会引 发失眠症，接着导致昏睡 死亡，电刺 激此区域会引起相反的效果：困倦 解剖学和组织化学研究 “触发器电回路”
快速眼动睡眠的神经控制
快速眼动睡眠的特征：？ 桥膝枕波
突发的阶段性电活动，脑桥内。REM的特征。
梦与性
◦ 阴茎勃起与性内容的关系： ◦ 婴儿观测
梦话和梦游
◦ 主要发生在慢波睡眠阶段——没有梦 ◦ 肌张力？！
我们为什么要睡眠？
——强烈的睡眠欲望来自哪里？
哈欠的功能
给大脑降温
◦ 让我们保持头脑清醒
社交能力
◦ 打哈欠的传染能力 ◦ 社交技巧高的人打哈欠的几率是那些社交技巧不高的人的三倍
同情心
◦ 作用于REM睡眠
兴奋剂的副作用：
◦ 成瘾、丧失胃口
睡眠和觉醒的生理机制
睡眠是一种神经静止的状态吗？
在慢波睡眠阶段，脑内很多神经元 的活动水平都低于清醒放松状态时， 但其放电频率的减少仅仅超过10％ 在REM睡眠阶段，很多神经元甚至 会比清醒放松状态下更加活跃。
睡眠的化学控制
个体被剥夺REM睡眠，会补足缺失的那 部分，另外人们白天打盹时慢波睡眠的 量会使晚间的慢波睡眠相应减少。某种 机制控制着个体获得睡眠量？是不是觉 醒延长会产生一种促睡眠物质，睡眠延 长产生促觉醒物质？ 动物研究 1995年Heller等发现 核苷神经递质—— 腺苷，在控制睡眠中起主要作用。
——生物钟在哪里呢？
视交叉上核（SCN）
1972年 毁坏大鼠SCN
◦ 破坏节律周期行为 ◦ 行为本身不会消失
黑视素
生物钟的本质
成像研究 2-脱氧葡萄糖＋X光片
移植实验
1980s：
◦ 切除成年仓鼠的视上 核——睡眠周期消失 ◦ 植入幼鼠视上核——睡 眠周期恢复
细胞实验
哈佛大学Reppert：SCN内单个细胞 也具有周期性，24.35小时 在哺乳动物SCN内，这些细胞联合 起来，共同影响生物钟
哺乳动物周期节律示意图
视网膜－下丘脑
行为 内分泌
活动 睡眠/苏醒 退黑激素 可的松 心、肝、肺
眼睛
SCN
外围振荡器
SCN是唯一的生物钟吗？
海底生物 ？ 盲人？
外部牵引作用
◦ 老鼠与食物牵引
生物钟失调
时差症
经过长时间建立起来的规律 性被打破 主要表现为睡眠障碍．警觉 下降和生活节律失调 与时差的小时数成正比 时差> 4个时区，反应明显 。 生理节律对白日的延长（向 西旅行）比白日缩短（向东旅 行）更容易适应
执行机制：源自文库
◦ 研究者发现：乙酰胆碱能激动剂能促进 REM睡眠 ◦ 动物实验：分析猫大脑皮层神经元末段释 放乙酰胆碱水平。 ◦ 旁臂区 ◦ 5-羟色胺和去甲肾上腺素的抑制效应
生物钟
生理节律
◦ 行为或生理过程 的日常节律改变 。这些循环称作 生理节律
大脑活动在某种程度上是一种不 受外界刺激影响的内在功能
复杂认知能力
◦ 限定时间的抽象推理、空间关系、逻辑推理和理解测验
简单认知操作
◦ 警戒性测验（要求被试注视屏幕上的光电，并在其闪烁的 时候按键）
11天睡眠剥夺后的恢复
不同阶段的睡眠是否有不同的作 用？
慢波睡眠——脑在休息
慢波睡眠中脑的变化：
◦ 脑血流减缓——觉醒水平的75%； ◦ Delta波——休息信号
◦ 失眠 ◦ 嗜睡
睡眠障碍的发病率：30％
失眠
发生率：25％受影响；9％长期煎熬 什么是失眠？为什么失眠？ 假性失眠
原发性失眠
10％－20％：
◦ 药物依赖型失眠
吃药为了什么？睡觉？舒适？
◦ 睡眠窒息
睡眠呼吸暂停
肌肉痉挛或迟缓使呼吸道受阻——肥胖者； 中枢神经无法刺激呼吸系统——老年人
假设，每天睡8小时，60年中，就有 20年被我们睡过去了！
◦ 在我们大多数人的生命中，睡眠时间要 超过175000小时
假设，每天少睡2小时，60年中，我 们会多出5年的时间去……
对于睡眠的畏惧
睡眠的生理和行为描述
对于睡眠的早期探索
睡眠是令人愉快的——魔鬼的诱惑
弗洛伊德——压抑的释放
◦ 需要解析梦境，明了压抑源头
◦ 突然的体力活动诱发
症状三：睡眠瘫痪
◦ 睡前或早期
症状四：睡眠梦幻
◦ “白日梦”
嗜睡症的原因
异常的脑机制
◦ REM睡眠闯入清醒状态 ◦ 跳过慢波睡眠 ◦ 遗传障碍 基因突变
REM睡眠行为障碍
REM出现不当
◦ 嗜睡发作——直接进入REM睡眠 ◦ 猝倒
REM缺乏
◦ Lavie等(1984) ：脑损伤导致REM缺乏的病 人
进化理论
◦ 物种为什么会在不同时间睡眠？
现代睡眠实验
三个心理生理指标
眼电(electrooculogram, EOG) 肌电(electromyogram, EMG) 脑电(EEG)
脑电
清醒 8-12Hz α波 13-30Hz β波 阶段1 3.5-7.5Hz θ波 10分钟 阶段 2 睡眠纺锤波 K复合波 不认为自己睡着 有鼾声 15分钟 阶段 3/4 低于3.5Hz, δ波 45分钟
两种睡眠区别
REM睡眠
◦ Rapid eye movement ◦ 自发阶段1 EEG， 脑电去同步化（快速，不 规则波） ◦ 快速眼动 ◦ 大脑活跃 ◦ 肌张力丧失 ◦ 做梦 ◦ 容易被有意义的刺激惊醒 ◦ 勃起或分泌物
SWS睡眠
◦ Slow wave sleep ◦ 阶段3、4 ◦ 脑电活动同步化 （δ波出现） ◦ 慢速眼动或没有眼动 ◦ 高噪音才能唤醒 ◦ 无生殖器活动
视交叉上核
光线对于生物钟的 “牵引”作用 第三只眼
视网膜－下丘脑
光线
驱动 节律 眼睛 SCN
自 由 睡 眠 清 醒 节 律
季节节律的调节
“生物日历”
◦ 松果腺
中脑顶部，小脑面前 分泌褪黑激素
SCN——松果腺
SCN——下丘脑、丘脑、中脑
• SCN对于松果体腺的调节
– 夜间退黑激素——日长调节
脑袋活动
◦ 警觉任务增加脑内葡萄糖代谢；
前额叶
◦ 刺激手——对侧脑delta波 ◦ Home等(1985)：车载实验——阶段4睡眠增加
快速眼动睡眠是否重要？
REM睡眠剥夺的效果(Dement, 1960)
1.REM睡眠倾向增加、时间累积；
Eg. 第一晚叫醒17次，第7晚叫醒67次。
2. 取消剥夺后2－3晚，睡眠时间加长。
• 异相睡眠：自发阶段1 EEG
• Delta睡眠：阶段3、4
REM睡眠和梦
Nathaniel Kleitman实验室的工作 ：
REM叫醒——最生动的梦； 将被试从REM睡眠中叫醒后， 80％都报告做梦，
从非REM睡眠中叫醒时，只有 7％报告做梦。
我们必须做梦吗？
如果在快速眼动睡眠期间唤醒被试，使 其无法完成做梦，结果将如何呢？
◦ 对于外部刺激没有反应；
◦ 醒来也迷糊；
致命性家族失眠症
◦ 记忆缺陷、梦中生活； ◦ 自主神经和内分泌系统失控、失眠；
◦ 纺锤波、K复合波减少——慢波消失，只有快速眼动睡眠；
谁更需要慢波睡眠 ——身体or脑袋？
身体运动
◦ Ryback等：躺着休息六周（1971）
◦ Adey等：四肢瘫痪和截肢者（1968） ◦ 运动和睡眠相关不显著；
REM睡眠是需要的，并且有其特殊功能
REM睡眠的作用
促进脑发展假说：
◦ 人类：新生儿70％，六个月30％，8岁22 ％，成年晚期15％； ◦ 动物：出生时大脑发展好的婴儿比发展 不好的婴儿REM少；
REM的学习假说
动物实验
◦ 剥夺REM
学习变慢
◦ 监控睡眠
迷宫练习增加REM REM最多——跑速增加最快
去同步化
REM 脑电去同步化 脑电类似第一阶段
几个术语：
REM睡眠
◦ 1953年，Aserinsky和Kleitman
快速眼动睡眠(rapid eye movement, REM)
非快速眼动睡眠
◦ 1-4阶段的睡眠
慢波睡眠
◦ 第3、第4阶段，有δ波的出现
睡眠的阶段
自发阶段1 EEG睡眠
REM中的肌张力缺陷
缺陷：
◦ 将梦付诸行动 vs. 梦游
神经中枢：网状结构尾部
◦ 梦游的猫
慢波睡眠紊乱
发生在阶段4 梦游 遗尿 夜惊
睡眠药物
安眠药和抗安眠药
安眠药
苯二氮类药物
◦ 安定 ◦ 利眠宁
短期效应：增加困意，减少入睡需要的时间，减少晚间睡眠时醒来的 次数，增加整个睡眠时间。 长期服用的副作用：
觉醒的神经控制
觉醒神经回路分泌5种神经递质
◦ 乙酰胆碱
位于脑桥 基底前脑
◦ 去甲肾上腺素
位于脑桥背侧——蓝斑
◦ 5-羟色胺
位于延髓和脑桥区网状结构——中缝核
◦ 组胺
位于下丘脑——结节乳头核
◦ 下丘泌素
位于外侧丘脑
觉醒状态—感觉传入
脑干网状结构 上行激动系统
慢波睡眠的神经控制
恢复理论：
◦ 随着一段剥夺期的结束，丢失的大部分睡 眠需要补回来。
节律理论：
◦ 睡眠剥夺没有让人衰弱的效果，只不过会 增加人睡觉的渴望； ◦ 一旦剥夺期结束，人们很少或不会补偿丢 失掉睡眠。
睡眠剥夺
难以忍受的睡眠剥夺
睡眠剥夺的后果
生理变化：
◦ Karadzic(1973)在回顾了关于睡眠剥夺的生理心理效应研究 （包括心率、呼吸频率、血压、皮肤电阻、体温、体重、 EMG、EEG和诱发反应） ◦ 结论：“即使将剥夺期延长至200小时，也没有足够的证据 表明有任何生理心理变化”
共病性失眠
80%-90%
◦ 人格特征（抑郁）
症状：半夜早醒，在黑暗中突然醒来、醒后不能再入睡；脑海里 反复出现一些不愉快的往事或对前途忧心忡忡；还有入睡困难， 中途易醒，多梦。晨起后无清晰感、不能恢复充沛精力；白天头 昏、疲乏、无力或瞌睡；认知功能受损，工作与学习能力下降， 记忆力下降，注意力不能集中等
◦ 耐药性增加； ◦ 停药后，会导致失眠 ◦ 会成瘾 ◦ 损坏正常的睡眠模式：增加阶段2睡眠；减少阶段4和REM阶段的睡眠时间。
两类抗安眠药：
抗安眠药
◦ 兴奋剂（如咖啡因和安非他明） ◦ 三环抗抑郁药
作用原理：
◦ 兴奋剂和抗抑郁药能够通过增加释放量、组织突触重吸收、 或两者结合起来，从而增加儿茶芬氨能（去甲肾上腺素能、 肾上腺素能和多巴胺能）神经元的活动。
◦ 40名心理系学生 vs. 40名工程系学生 ◦ 第一次实验的结果显示，心理系的学生平均打哈欠5.5次，而工程 系学生平均打哈欠1.5次
动物对于睡眠的迫切需要
生存之本
◦ 危险的睡眠——印度河海豚 ◦ 1天总共睡7小时，每次4~60秒
两半球轮流睡眠——慢波
◦ 海豚、小鲸
对于睡眠剥夺效应的理论预期
人类研究：
◦ 迟钝儿童REM少，天才儿童REM多
◦ 考试期间REM多
REM与SWS的关系
REM与SWS相对独立；
◦ 单独阻断REM睡眠，并不影响整个睡眠时间；
SWS优先于REM
◦ 睡眠剥夺后，脑的代偿反应是增加SWS的比率和 质量。 ◦
SWS可以补偿REM的部分功能
◦ 梦
睡眠障碍
睡眠障碍的种类：
快速眼动睡眠反弹（REM rebound）
共同的梦
1、寻找某处！！ 2、跌落 3、一次次试图做某事 …… 17、拾到钱 …… 27、很累、不能动弹 …… 30、掉牙 …… 34、被栓着脖子吊起来
梦中的时间
在一项研究中，被试在REM开始5或15 分钟后被叫醒，并让他们判断自己做梦 的时间是5还是15分钟。111人中有92人 选择正确了。
季节性情感障碍 SAD
流行率：
◦ 3％（英国）
10月～次年4月
◦ 27％（挪威）
10月～次年1月：不见太阳
◦ 北极探险者 ◦ 加拿大阴雨
特征：
◦ 在日长缩短的时候，情绪低落、不参加社会活动、喜欢吃含 糖食物 ◦ 日长增加后，又会恢复活力；
◦ ◦ ◦ ◦
睡眠周期异常 年龄增长 药物相互作用 不良饮食习惯等
嗜睡症
嗜睡诱因：
◦ 平淡的生活 ◦ 内部动机低
症状一：嗜睡发作
◦ 白天重复出现短暂睡眠（约2-10分钟） ◦ 建议早晨服用兴奋剂
症状二：猝倒
◦ 肌肉瘫痪——REM睡眠出现在不恰当的时间
◦ 情绪诱发（大笑、大哭、愤怒、伤心、极度兴 奋）
主要内容
睡眠的生理和行为描述 为什么需要睡眠？ 睡眠的生理、神经机制 生物钟 睡眠障碍 睡眠药物
睡眠
——人类的矛盾
对于睡眠的期待
吃得饱、睡得香、身体好 早睡早起身体好； 好睡养颜； 孩子睡眠时间要多于10小时；
我们一生中要睡多长时间？
腹外侧视前区 （VLPA）
位于下丘脑的前端
动物实验：老鼠 猫 视前区的破坏会引 发失眠症，接着导致昏睡 死亡，电刺 激此区域会引起相反的效果：困倦 解剖学和组织化学研究 “触发器电回路”
快速眼动睡眠的神经控制
快速眼动睡眠的特征：？ 桥膝枕波
突发的阶段性电活动，脑桥内。REM的特征。
梦与性
◦ 阴茎勃起与性内容的关系： ◦ 婴儿观测
梦话和梦游
◦ 主要发生在慢波睡眠阶段——没有梦 ◦ 肌张力？！
我们为什么要睡眠？
——强烈的睡眠欲望来自哪里？
哈欠的功能
给大脑降温
◦ 让我们保持头脑清醒
社交能力
◦ 打哈欠的传染能力 ◦ 社交技巧高的人打哈欠的几率是那些社交技巧不高的人的三倍
同情心
◦ 作用于REM睡眠
兴奋剂的副作用：
◦ 成瘾、丧失胃口
睡眠和觉醒的生理机制
睡眠是一种神经静止的状态吗？
在慢波睡眠阶段，脑内很多神经元 的活动水平都低于清醒放松状态时， 但其放电频率的减少仅仅超过10％ 在REM睡眠阶段，很多神经元甚至 会比清醒放松状态下更加活跃。
睡眠的化学控制
个体被剥夺REM睡眠，会补足缺失的那 部分，另外人们白天打盹时慢波睡眠的 量会使晚间的慢波睡眠相应减少。某种 机制控制着个体获得睡眠量？是不是觉 醒延长会产生一种促睡眠物质，睡眠延 长产生促觉醒物质？ 动物研究 1995年Heller等发现 核苷神经递质—— 腺苷，在控制睡眠中起主要作用。
——生物钟在哪里呢？
视交叉上核（SCN）
1972年 毁坏大鼠SCN
◦ 破坏节律周期行为 ◦ 行为本身不会消失
黑视素
生物钟的本质
成像研究 2-脱氧葡萄糖＋X光片
移植实验
1980s：
◦ 切除成年仓鼠的视上 核——睡眠周期消失 ◦ 植入幼鼠视上核——睡 眠周期恢复
细胞实验
哈佛大学Reppert：SCN内单个细胞 也具有周期性，24.35小时 在哺乳动物SCN内，这些细胞联合 起来，共同影响生物钟
哺乳动物周期节律示意图
视网膜－下丘脑
行为 内分泌
活动 睡眠/苏醒 退黑激素 可的松 心、肝、肺
眼睛
SCN
外围振荡器
SCN是唯一的生物钟吗？
海底生物 ？ 盲人？
外部牵引作用
◦ 老鼠与食物牵引
生物钟失调
时差症
经过长时间建立起来的规律 性被打破 主要表现为睡眠障碍．警觉 下降和生活节律失调 与时差的小时数成正比 时差> 4个时区，反应明显 。 生理节律对白日的延长（向 西旅行）比白日缩短（向东旅 行）更容易适应
执行机制：源自文库
◦ 研究者发现：乙酰胆碱能激动剂能促进 REM睡眠 ◦ 动物实验：分析猫大脑皮层神经元末段释 放乙酰胆碱水平。 ◦ 旁臂区 ◦ 5-羟色胺和去甲肾上腺素的抑制效应
生物钟
生理节律
◦ 行为或生理过程 的日常节律改变 。这些循环称作 生理节律
大脑活动在某种程度上是一种不 受外界刺激影响的内在功能
复杂认知能力
◦ 限定时间的抽象推理、空间关系、逻辑推理和理解测验
简单认知操作
◦ 警戒性测验（要求被试注视屏幕上的光电，并在其闪烁的 时候按键）
11天睡眠剥夺后的恢复
不同阶段的睡眠是否有不同的作 用？
慢波睡眠——脑在休息
慢波睡眠中脑的变化：
◦ 脑血流减缓——觉醒水平的75%； ◦ Delta波——休息信号
◦ 失眠 ◦ 嗜睡
睡眠障碍的发病率：30％
失眠
发生率：25％受影响；9％长期煎熬 什么是失眠？为什么失眠？ 假性失眠
原发性失眠
10％－20％：
◦ 药物依赖型失眠
吃药为了什么？睡觉？舒适？
◦ 睡眠窒息
睡眠呼吸暂停
肌肉痉挛或迟缓使呼吸道受阻——肥胖者； 中枢神经无法刺激呼吸系统——老年人
假设，每天睡8小时，60年中，就有 20年被我们睡过去了！
◦ 在我们大多数人的生命中，睡眠时间要 超过175000小时
假设，每天少睡2小时，60年中，我 们会多出5年的时间去……
对于睡眠的畏惧
睡眠的生理和行为描述
对于睡眠的早期探索
睡眠是令人愉快的——魔鬼的诱惑
弗洛伊德——压抑的释放
◦ 需要解析梦境，明了压抑源头
◦ 突然的体力活动诱发
症状三：睡眠瘫痪
◦ 睡前或早期
症状四：睡眠梦幻
◦ “白日梦”
嗜睡症的原因
异常的脑机制
◦ REM睡眠闯入清醒状态 ◦ 跳过慢波睡眠 ◦ 遗传障碍 基因突变
REM睡眠行为障碍
REM出现不当
◦ 嗜睡发作——直接进入REM睡眠 ◦ 猝倒
REM缺乏
◦ Lavie等(1984) ：脑损伤导致REM缺乏的病 人
进化理论
◦ 物种为什么会在不同时间睡眠？
现代睡眠实验
三个心理生理指标
眼电(electrooculogram, EOG) 肌电(electromyogram, EMG) 脑电(EEG)
脑电
清醒 8-12Hz α波 13-30Hz β波 阶段1 3.5-7.5Hz θ波 10分钟 阶段 2 睡眠纺锤波 K复合波 不认为自己睡着 有鼾声 15分钟 阶段 3/4 低于3.5Hz, δ波 45分钟
两种睡眠区别
REM睡眠
◦ Rapid eye movement ◦ 自发阶段1 EEG， 脑电去同步化（快速，不 规则波） ◦ 快速眼动 ◦ 大脑活跃 ◦ 肌张力丧失 ◦ 做梦 ◦ 容易被有意义的刺激惊醒 ◦ 勃起或分泌物
SWS睡眠
◦ Slow wave sleep ◦ 阶段3、4 ◦ 脑电活动同步化 （δ波出现） ◦ 慢速眼动或没有眼动 ◦ 高噪音才能唤醒 ◦ 无生殖器活动
视交叉上核
光线对于生物钟的 “牵引”作用 第三只眼
视网膜－下丘脑
光线
驱动 节律 眼睛 SCN
自 由 睡 眠 清 醒 节 律
季节节律的调节
“生物日历”
◦ 松果腺
中脑顶部，小脑面前 分泌褪黑激素
SCN——松果腺
SCN——下丘脑、丘脑、中脑
• SCN对于松果体腺的调节
– 夜间退黑激素——日长调节
脑袋活动
◦ 警觉任务增加脑内葡萄糖代谢；
前额叶
◦ 刺激手——对侧脑delta波 ◦ Home等(1985)：车载实验——阶段4睡眠增加
快速眼动睡眠是否重要？
REM睡眠剥夺的效果(Dement, 1960)
1.REM睡眠倾向增加、时间累积；
Eg. 第一晚叫醒17次，第7晚叫醒67次。
2. 取消剥夺后2－3晚，睡眠时间加长。
• 异相睡眠：自发阶段1 EEG
• Delta睡眠：阶段3、4
REM睡眠和梦
Nathaniel Kleitman实验室的工作 ：
REM叫醒——最生动的梦； 将被试从REM睡眠中叫醒后， 80％都报告做梦，
从非REM睡眠中叫醒时，只有 7％报告做梦。
我们必须做梦吗？
如果在快速眼动睡眠期间唤醒被试，使 其无法完成做梦，结果将如何呢？
◦ 对于外部刺激没有反应；
◦ 醒来也迷糊；
致命性家族失眠症
◦ 记忆缺陷、梦中生活； ◦ 自主神经和内分泌系统失控、失眠；
◦ 纺锤波、K复合波减少——慢波消失，只有快速眼动睡眠；
谁更需要慢波睡眠 ——身体or脑袋？
身体运动
◦ Ryback等：躺着休息六周（1971）
◦ Adey等：四肢瘫痪和截肢者（1968） ◦ 运动和睡眠相关不显著；
REM睡眠是需要的，并且有其特殊功能
REM睡眠的作用
促进脑发展假说：
◦ 人类：新生儿70％，六个月30％，8岁22 ％，成年晚期15％； ◦ 动物：出生时大脑发展好的婴儿比发展 不好的婴儿REM少；
REM的学习假说
动物实验
◦ 剥夺REM
学习变慢
◦ 监控睡眠
迷宫练习增加REM REM最多——跑速增加最快
去同步化
REM 脑电去同步化 脑电类似第一阶段
几个术语：
REM睡眠
◦ 1953年，Aserinsky和Kleitman
快速眼动睡眠(rapid eye movement, REM)
非快速眼动睡眠
◦ 1-4阶段的睡眠
慢波睡眠
◦ 第3、第4阶段，有δ波的出现
睡眠的阶段
自发阶段1 EEG睡眠
REM中的肌张力缺陷
缺陷：
◦ 将梦付诸行动 vs. 梦游
神经中枢：网状结构尾部
◦ 梦游的猫
慢波睡眠紊乱
发生在阶段4 梦游 遗尿 夜惊
睡眠药物
安眠药和抗安眠药
安眠药
苯二氮类药物
◦ 安定 ◦ 利眠宁
短期效应：增加困意，减少入睡需要的时间，减少晚间睡眠时醒来的 次数，增加整个睡眠时间。 长期服用的副作用：
觉醒的神经控制
觉醒神经回路分泌5种神经递质
◦ 乙酰胆碱
位于脑桥 基底前脑
◦ 去甲肾上腺素
位于脑桥背侧——蓝斑
◦ 5-羟色胺
位于延髓和脑桥区网状结构——中缝核
◦ 组胺
位于下丘脑——结节乳头核
◦ 下丘泌素
位于外侧丘脑
觉醒状态—感觉传入
脑干网状结构 上行激动系统
慢波睡眠的神经控制
恢复理论：
◦ 随着一段剥夺期的结束，丢失的大部分睡 眠需要补回来。
节律理论：
◦ 睡眠剥夺没有让人衰弱的效果，只不过会 增加人睡觉的渴望； ◦ 一旦剥夺期结束，人们很少或不会补偿丢 失掉睡眠。
睡眠剥夺
难以忍受的睡眠剥夺
睡眠剥夺的后果
生理变化：
◦ Karadzic(1973)在回顾了关于睡眠剥夺的生理心理效应研究 （包括心率、呼吸频率、血压、皮肤电阻、体温、体重、 EMG、EEG和诱发反应） ◦ 结论：“即使将剥夺期延长至200小时，也没有足够的证据 表明有任何生理心理变化”
共病性失眠
80%-90%
◦ 人格特征（抑郁）
症状：半夜早醒，在黑暗中突然醒来、醒后不能再入睡；脑海里 反复出现一些不愉快的往事或对前途忧心忡忡；还有入睡困难， 中途易醒，多梦。晨起后无清晰感、不能恢复充沛精力；白天头 昏、疲乏、无力或瞌睡；认知功能受损，工作与学习能力下降， 记忆力下降，注意力不能集中等
◦ 耐药性增加； ◦ 停药后，会导致失眠 ◦ 会成瘾 ◦ 损坏正常的睡眠模式：增加阶段2睡眠；减少阶段4和REM阶段的睡眠时间。
两类抗安眠药：
抗安眠药
◦ 兴奋剂（如咖啡因和安非他明） ◦ 三环抗抑郁药
作用原理：
◦ 兴奋剂和抗抑郁药能够通过增加释放量、组织突触重吸收、 或两者结合起来，从而增加儿茶芬氨能（去甲肾上腺素能、 肾上腺素能和多巴胺能）神经元的活动。
◦ 40名心理系学生 vs. 40名工程系学生 ◦ 第一次实验的结果显示，心理系的学生平均打哈欠5.5次，而工程 系学生平均打哈欠1.5次
动物对于睡眠的迫切需要
生存之本
◦ 危险的睡眠——印度河海豚 ◦ 1天总共睡7小时，每次4~60秒
两半球轮流睡眠——慢波
◦ 海豚、小鲸
对于睡眠剥夺效应的理论预期
人类研究：
◦ 迟钝儿童REM少，天才儿童REM多
◦ 考试期间REM多
REM与SWS的关系
REM与SWS相对独立；
◦ 单独阻断REM睡眠，并不影响整个睡眠时间；
SWS优先于REM
◦ 睡眠剥夺后，脑的代偿反应是增加SWS的比率和 质量。 ◦
SWS可以补偿REM的部分功能
◦ 梦
睡眠障碍
睡眠障碍的种类：
快速眼动睡眠反弹（REM rebound）
共同的梦
1、寻找某处！！ 2、跌落 3、一次次试图做某事 …… 17、拾到钱 …… 27、很累、不能动弹 …… 30、掉牙 …… 34、被栓着脖子吊起来
梦中的时间
在一项研究中，被试在REM开始5或15 分钟后被叫醒，并让他们判断自己做梦 的时间是5还是15分钟。111人中有92人 选择正确了。
季节性情感障碍 SAD
流行率：
◦ 3％（英国）
10月～次年4月
◦ 27％（挪威）
10月～次年1月：不见太阳
◦ 北极探险者 ◦ 加拿大阴雨
特征：
◦ 在日长缩短的时候，情绪低落、不参加社会活动、喜欢吃含 糖食物 ◦ 日长增加后，又会恢复活力；
◦ ◦ ◦ ◦
睡眠周期异常 年龄增长 药物相互作用 不良饮食习惯等
嗜睡症
嗜睡诱因：
◦ 平淡的生活 ◦ 内部动机低
症状一：嗜睡发作
◦ 白天重复出现短暂睡眠（约2-10分钟） ◦ 建议早晨服用兴奋剂
症状二：猝倒
◦ 肌肉瘫痪——REM睡眠出现在不恰当的时间
◦ 情绪诱发（大笑、大哭、愤怒、伤心、极度兴 奋）