恶性青光眼的诊断和治疗

恶性青光眼的诊断与治疗

恶性青光眼的诊断与治疗

恶性青光眼（malignant glaucoma）的由来是在早年，由于青光眼术后发生的一种不能被人所认识的严重并发症，常常因为错误治疗，而导致完全失明，因而被von Graefe（1869）首次称之为恶性青光眼。其发生率为2%～4%。然而，随着人们对发病机理的深入研究，Weiss 与Shaffe在1972提出不仅更具准确的病称--睫状环阻滞性青光眼（ciliary block glaucoma），而且进一步人性化，使人们减少了对“恶性”一词的恐惧感。20世纪90年代初，我们引进超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy，UBM），由于可直观眼前节结构，特别可以清楚的看到虹膜后结构，使得我们对睫状环阻滞性青光眼的发病机理有了更清楚的认识，并提出了一套专门治疗睫状环阻滞性青光眼的系列方法。

【特点与分类】

● 恶性青光眼的特点

因某些诱因引起的前房变浅或消失；同时并有眼压增高或正常；常规的青光眼治疗方法无效，缩瞳剂加重病情、β-阻滞剂无助、常规青光眼滤过手术也是无济于事；部分病人对睫状肌麻痹剂效果显著；手术治疗，玻璃体切除对绝大部分病人的治疗效果是一劳永逸的。

● 恶性青光眼的分类

恶性青光眼一直被认为属于继发闭角型青光眼。根据临床多样化的表现，Levene提出了分类的新概念，将其分为典型性和非典型性两大类。所谓典型性是多指发生于闭角型青光眼术后的恶性青光眼。其具有明确的解剖基础：小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体厚、睫状环相对小等表现；非典型性是指非滤过手术所引起的恶性青光眼。如；YAG激光虹膜打孔术后，使用缩瞳剂后、炎症反应、外伤、视网膜光凝及阅读等引起的恶性青光眼。

近年来国内刘磊等，利用超声生物显微镜研究恶性青光眼的发病机制，主张将恶性青光眼分为原发性和继发性两大类：原发性指眼部无其它继发因素而发病者，相当于Levene 所指典型性恶性青光眼；继发性系指眼部其它疾患引起的恶性青光眼，相当于Levene所指

的非典型性恶性青光眼。

另一种恶性青光眼的分类方法是把它分为有晶状体眼、无晶状体眼和人工晶体眼三种

情况。【发病机理】

（一）原发性恶性青光眼

原发性恶性青光眼主要与解剖因素有关系：

● 眼前节组织结构过于拥挤

Grant（1963）等人，通过虹膜切除的缺损区，看到睫状突尖端与晶状体接触，并向前移位。90年代以后，我们应用UBM检查也进一步证实，闭角型青光眼眼前节存在着明显的解剖结构的异常—拥挤。眼轴短、角膜曲率小、房角狭窄、虹膜根部附着偏前、晶状体相对较大、睫状体前移（睫状环小）等。其眼内组织的容积相同，却生在一个较小的眼腔内，相互间距狭窄紧凑，稍有风吹草动，便可发生内部混乱，而导致恶性青光眼的发生。Lynch等，应用玻璃体切除后，使之缓解。我国张舒心等在90年代以后，应用玻璃体切除及联合多项手术，不仅使得眼前节空间明显增大，而且其狭窄而又拥挤的各组织之间，变的位置匀称、自然得体，从根本上缓解了组织之间的阻滞因素。

● 组织之间位置异常

解剖结构异常的这组病人，在常规青光眼滤过手术时，各组织间距很容易受到影响。房水流出过快，晶状体-虹膜隔随之房水前移，使原本就很浅的前房变的更浅或消失；由于晶状体前移，其与睫状突之间的间隙消失，（睫状突与晶状体间距为0.5mm）；睫状突水肿、前移，并与晶状体赤道部相接触等，均可引起瞳孔阻滞及睫状环阻滞（图1 睫状体与晶体赤道部相贴，引起睫状环阻滞" style="TEXT-DECORATION: none" href="/content*************/07/index.html?course_id=0401 31000005&paper_id=07#">图1）。房水不能通过正常渠道进入后房，而逆转直下，迷流入

玻璃体内，到了它不该去的地方。

● 悬韧带松弛

应用缩瞳剂后，睫状肌痉挛，悬韧带松弛，晶状体变凸，使得晶状体-虹膜隔前移，引起前房变浅。我们在临床也发现少数病人在第一次初诊时，便检查出前房均匀一致的极浅，经UBM检查发现，这部分病人均有先天性的悬韧带松弛，其晶状体-虹膜隔均匀前移。（图2 晶状体悬韧带松弛" style="TEXT-DECORATION: none"

href="/content*************/07/index.html?course_id=0401 31000005&paper_id=07#">图2）。这类病人青光眼滤过手术后，发生恶性青光眼的可能性

是较大的。

● 房水迷流入玻璃体

由于眼前节组织的相互密切接触，睫状突与晶状体赤道部相贴，使房水的正常流出通道受阻，房水自寻出路至玻璃体，可谓是：一江春水向后流（图3）。房水进入玻璃体后引起玻璃体肿胀，肿胀的玻璃体将晶状体-虹膜隔推向前，而引起房角关闭（图4）。

图3 睫状环阻滞后房水流入玻璃体内图4 玻璃体肿胀使晶体虹膜隔前移，房角关闭青光眼滤过性手术是原发性恶性青光眼的主要诱因。陈彼得报道，滤过性手术占所有诱因的56.47%，其中巩膜咬切术占 39.39%；巩膜灼滤术占18.18%；虹膜切除术占 12.12%；小梁

切除术和巩膜分层咬切术占 6.06%；虹膜嵌顿术占3.03%。抗青光眼手术之所以诱发恶性青光眼，是因为原本的眼前节结构狭小，加之手术刺激后造成睫状体水肿、前旋，或晶状体-虹膜隔前移，从而诱发晶状体和睫状环之间阻滞所致。

（二）晶体性恶性青光眼

晶体性恶性青光眼的发病机理主要与晶体阻滞有关系：

● 晶状体源性恶性青光眼（phakic malignant glaucoma）

术前常用缩瞳剂的病人，术后瞳孔很不易散大，晶状体前移，可以加重瞳孔阻滞，后房水滞留，虹膜根部膨隆，促进房角关闭；部分病人由于内眼手术的粗暴，破坏了悬韧带的解剖，使晶状体半脱位并移位。这样不仅可以引起瞳孔阻滞、房角关闭，还可能缩窄了与睫状突的间距；晶状体本身的膨胀，引起瞳孔阻滞及房角关闭，影响房水的正常流路，导致房

水迷流入玻璃体。

图5 有晶状体的恶性青光眼，与睫状环阻滞有关

● 无晶状体性恶性青光眼（Aphakic malignant glaucoma--ciliovitreal block）

无晶状体性恶性青光眼也称睫状体玻璃体阻滞性青光眼。玻璃体与睫状突相贴后，整个玻璃体前界膜前突后房消失，使房水生成后无法进入后房，而直接进入玻璃体中。为了进入前房，房水必须通过玻璃体，并且穿过玻璃体前界膜，而前界膜限制了房水进入前房，于是房水就存储在玻璃体的某处或周围，使玻璃体肿胀，容积增加，并直接将虹膜涌向前，使

得前房变浅。（图6）

图6 无晶状体性恶性青光眼

● 人工晶体眼恶性青光眼（Pseudophakic malignant glaucoma）

近年来，随着人工晶体的植入，诱发恶性青光眼时有报道。许多作者对其发病机理都作了阐述，认为其发病机理为：残存的晶状体皮质引起睫状体的炎症反应，使得睫状突与玻璃体粘连，从而导致房水迷流入玻璃体内；虹膜与前囊粘连，引起瞳孔阻滞，后房消失，生成的房水不能经后房至瞳孔进入前房，而完整的晶体后囊作为一个屏障也阻碍了房水向前房流动，房水进入玻璃体后，玻璃体容积增加并向前拥挤，导致人工晶体--虹膜隔前移，房角

关闭，前房变浅，眼压升高。（图7）

图7 人工晶体术后恶性青光眼

（三）继发恶性青光眼与多种因素有关系：

手术因素

● 虹膜周边切除术