【VIP专享】人体机能学实验原理

一、心血管活动的调节

【结果分析】

1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管

紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。

2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧

张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩

展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。

3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。包括激动L型钙通道和If通道，使L型钙电流和If电流增强；激动肌质网上的RYR和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC与钙的解离。可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。

4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach激活M受体后，能使cAMP浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。使得血压下降。

5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管

收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使

心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。综上导致血压上升。

6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。

二、兔膈神经和膈肌的传出放电

【结果分析】

1．正常呼吸曲线：在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼

吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。

2．增加无效腔，呼吸加深加快。增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的PCO2 升高和PO2 的影响。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使

呼吸运动增强。

3．吸入CO2 时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。当吸入气中CO2↑，进而使肺泡气PCO2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。第一条为中枢途径，即血中CO2透过

血脑屏障，在脑脊液中CA作用下，使H+↑（CO2 + H2O→H2CO3→HCO3- + H+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；

第二条途径为外周途径，即血中升高的CO2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸

运动增强。以第一条途径为主。

4．①吸气末注入20ml空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。

②呼气末抽出20ml空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。

（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。）

5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。（迷走神经在呼吸运动中的作用：迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。）

①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。

②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。

（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。

④电刺激迷走神经离中端，呼吸运动未见明显变化；电刺激迷走神经中枢端，呼吸运动的变化及作用机理与电刺激完整迷走神经相同。以上结果说明，迷走神经是肺牵张反射的传人神经。）

三、影响尿生成的因素

【结果分析】

1.耳缘静脉快速注射生理盐水后，血容量增加，进而使血压升高，当血压升高超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过滤升高，尿生成增多，继而尿流量增大。

2.耳缘静脉注射乙酰胆碱后，乙酰胆碱与心肌的M受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。

3.耳缘静脉注射38℃的20%葡萄糖溶液, 加入后，肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈, 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收, 致使小管液中出现较多的葡萄糖,使肾小管液中的渗透压增加,防碍水和氯化钠的重吸收,尿量增加,尿速再次变快。

4.耳缘静脉注射去甲肾上腺素,去甲肾上腺素可使肾小球入球小动脉收缩,使肾小球毛细血管血压降低，有效率过压降低,肾小球滤过率减少,尿的生成减少，尿量减少。

5.耳缘静脉注射呋塞米，因髄袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动吸收是外髓部渗透梯度形成的动力，所以，该段氯化钠的重吸收直接影响尿的浓缩和稀释。呋塞米等利尿剂能抑制髓袢升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功能，使其对钠离子、氯离子的重吸收受到抑制，影响肾髓质渗透梯度的形成，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

6.耳缘静脉注射垂体后叶素(抗利尿激素) ,其增加了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进了肾小管和集合管对水的重吸收,尿量减少。

7.结扎并剪断右侧迷走神经,刺激迷走神经的外周端，刺激有迷走神经后，迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱与心肌的M受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。

四、理化因素对离体心脏活动的影响

【结果分析】