脑出血的分型、分期治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
脑出血分型
通常依据病理、影像、临床表现、 预后等进行类型的划分。
临床类型
脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全 脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临 床征象。
根据主要临床表现、发病及进展过程,可 分为:
急速型、暴发型、进展型、稳定型。
按意识状态划分
1级 :意识清醒或模糊; 2级:嗜睡; 3级:浅昏迷; 4级:中度昏迷伴脑疝; 5级:深昏迷
全身基情况本疗法及实施步骤
一般处理:安静、护理、营养、防治合并症 调控血压:维持脑适当灌注压,>
200/130mmHg,缓和,短效,易中和及调控 纠正生化异常:高血糖,电解质紊乱,酸中毒
稳定内脏功能:
心、呼吸、肾等
基本疗法及实施步骤
病因:注意寻找病因及相应处理
康复:早期,生命体征稳定,循序渐进
2.局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、 颅神经损害
3.内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改 变
轻重差别
CSF循环障碍
诊断
1.临床:突发、迅速进展、典型的 全脑及局部 损害
2.影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况
CT:<3日:高密度血肿;>3日:周边低
密度、高密度中心缩小;>30日:大多为低密
CT分型依血肿的部位
依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分 为
1.壳核出血; 2.丘脑出血;脑叶(皮质下)出血; 3.小脑出血;4.脑干出血; 5.壳核出血
CT分型依血肿的范围
I: 血肿位于外囊; II: 血肿扩展至内囊前肢; III:血肿扩展至内囊后肢; IV: 血肿扩展至内囊前后肢; V: 血肿扩展至丘脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)
脑出血的分型、分期治疗
病因
1.脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀 粉样血管瘤、V血栓形成
2.血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、 血小板减少
3.血流动力:高血压、偏头痛 4.其他:药物、酒精、肿瘤
病理基础
1.脑血肿占位效应→组织破坏: 中心坏 死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间 内可逆)
脑出血分型治疗
手术适应证 Leabharlann Baidu.血肿的部位、大小、CSF受影响程度,即血肿类型
起关键作用,为早期选择治疗方法的重要依据 2.原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压,脑损
害征象加重,应施行手术,中度损害患者行血肿穿 刺术,脑室积血则施引流术,重度病例应开颅手术。 小脑血肿>2cm 一般需手术, >3cm必须手术。浅 层血肿,指征可放宽。
MR:
1.超急性期(24小时): 2~3小时:高密度;12~24 小时:等信号;
2.急性期(2~7日); 2~3日:等信号或低信号; 3~4日:T1高信号;
3.慢性期(1~2个月):高信号;
4.残腔期(2个月~数年):低信号
脑水肿
T1低信号、T2高信号
3小时:轻度 → 24小时:重度 → 48小时:高峰 → 72小时:减轻 → 16日:基本消失
依据脑受损征象,可分为
I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫; II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大; III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不
等大; IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳孔散
大; V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧
或双侧瞳孔散大
原则:
维持基本生命系统(心、呼吸、 血压、血流等)的稳定;
及早处理脑损害的主要病理环节, 如血肿、水肿、缺血等
基本疗法及实施步骤
1.内科治疗:血压调控,抗脑水肿 降颅内压,改善脑代谢及循环,防 治合并症等
2.手术治疗:血肿穿刺抽吸引流, 脑室引流,开颅血肿清除术
基本疗法及实施步骤
⑴血肿清除 ①开颅清除术:血肿清除,止血满意,创伤大 ②穿刺抽吸引流术:加用纤溶剂,血肿清除不
决定外科的指征
主要影像上血肿的位置。近年研 究显示颅内高压需治疗,症状好 转,静滴甘露醇或甘油后,体感 诱发电位或听觉脑干反应出现改 善,则应行外科治疗。
观察治适疗,应同时症做好确手定术准的备 具体条件
嗜睡,双瞳孔等大,光反应存在 血肿量30~60ml 中线移位0.5~1cm 急症手术(具备其中2条) 浅昏迷或昏迷 双侧瞳孔不等大,光反应迟钝 血肿>60ml 中线结构位移>1cm
2.脑水肿、颅高压
→ 全脑
→ 血管源性 → 细胞毒
性
病理基础
脑脊液循环障碍
脑水肿形成的有关因素:占位效应(压
迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、
Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管
及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、
血管收缩因子如5-HT、内皮素)
临床征象
1.全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺 激征
度;>60
1日:不见或轻微; 2周:最大;2个月:
完全消失
50%以上,或2次相差 > 20ml
病史血:明肿显扩高血大压—、糖提尿示病、的肝因病,素饮酒,有凝
血、肝肾功能异常,血糖 > 7.8mmol / L;CT: 首次CT示血肿 > 25~50ml,或不规则状; 血压:≤6小时入院,收缩压>200mmHg; 症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪), 出现脑疝
充分,再出血,技术改进 ③脑室引流:加用UK 1~2万U,5ml,1~2
次/日,tPA 2~5mg,4ml,12~48h 1次
基本疗法及实施步骤
1.抗脑水肿,降低颅内压 高渗脱水剂、利尿剂,6h左右,交替,
半量,防电解质紊乱及过度脱水;CSF 引流,减压术 2.脑保护 改善营养代谢及血液循环
不宜手术 深昏迷,双瞳孔散大,去大脑强直
肝、肾等脏器损害或消化道出血
壳核出血
内科疗法:
血肿 ≤ 30mL、脑干池正常
手术治疗
血肿 ≥ 30mL、脑干池受压; Ⅰ、Ⅱ型:锥颅穿刺引流; Ⅳ、Ⅴ型:开颅清除术;
丘脑出血
I:血肿局限于丘脑; Ⅱ: 血肿扩展至内囊; Ⅲ:血肿扩展至下丘脑或中脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)
治疗 ── 目标、方向、原则
目标:
减少→清除血肿,恢复正常功能
方向:
改善脑循环:去除占位效应或主要病理 环节 → 恢复血流 → 正常代谢;
减轻病理生理损害:脑保护