难治性心衰的处理策略
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容量负荷增加 导致心衰症状 加重需要住院 治疗的患者
心衰伴明显 的液体潴留
注意：
超滤清除钠的能力优于利尿剂，超滤本身不能纠正低钠血症； 在超滤治疗降低容量负荷的同时，根据临床需要经肠道或静 脉补充氯化钠，是纠正低钠血症的选项之一； 有超滤脱水的保障，消除了临床上补充钠引起液体负荷增加 的顾虑。
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
血管扩张剂
此类药可应用于难治性心衰早期阶段。收缩压水平是评估 此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
对心脏的作用
对外周血管的作用
多巴胺与多巴酚丁胺的区别
1、多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用
（1）刺激心肌细胞的ɑ受体介导变力作用，刺激β受体产生变
时和变力双重作用，增加心率和心肌收缩力 （2）在外周血管中，刺激ɑ1和β2受体，两者的作用几乎相互 抵消，对外周血管阻力的影响很小 2、多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用 （1）刺激心肌细胞的β受体，增加心率和心肌收缩力（中剂量） （2）多巴胺作用于外周血管ɑ受体，收缩血管（大剂量） （3）作用于肠系膜、肾脏和冠状动脉系统的多巴胺受体（小
静脉泵入高渗盐的注意事项
新型利尿剂药—托伐普坦
• 托伐普坦是一种选择性 V2受体抑制剂，可竞争
性阻断抗利尿激素(ADH)与V2受体的结合，终止
自由水重吸收过程，使不含电解质的自由水从
集合管排出增多,产生利尿作用 • 其特点是排水不排钠。
中国心衰超滤治疗专家共识
心 衰 超 滤 适 应 症 利尿剂抵抗 或利尿效果 不满意
晚期心衰的定义和诊断标准
心衰临床评估内容有哪些
临床状况评估 心衰治疗评估
心脏病的性质及程度
治疗效果评价 疾病进展的评估 预后的判断
心衰的程度
液体瀦留及严重程度 其他生理功能评价
心衰类型：有否液体潴留、灌注不足？
有无液体潴留？
否 有无灌注不足？ 否 温暖而干燥
（5%）
是
（67%）
温暖而湿润 （warm&dry） （warm&wet）
（28%）
是
冰冷而干燥 冰冷而湿润 （cold&dry） （cold&wet）
液体潴留及其严重程度判断
液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标(3天内增
加2kg)
注意：
颈静脉充盈的程度，肝颈静脉回流征 肺充血的程度（肺部啰音） 肝充血的程度（肝脏肿大） 下肢和骶部水肿
血管扩张剂
血管扩张剂 指征
硝酸甘油 I类 B级 二硝酸异山梨 醇酯 硝普纳 Ⅰ类、C级 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
剂量
开始10-20μg/min 增至200μg/min 开始1mg/h 增至10mg/h
副作用 其它
低血压 头痛 低血压 头痛 低血压 氰酸盐中 毒 持续使用 产生耐药 性 持续使用 产生耐药 性 具有光敏 性
腹水（腹部移动性浊音）
灌注不足及其严重程度判断
血压低，脉压差小
四肢冰冷
嗜睡
肾功能恶化
ACEI导致症状性低血压
低钠血症
心衰患者根据临床情况处理流程
晚期（D期）心衰的评估
（SHFM，西雅图心力衰竭模型；HFSS，心力衰竭生存评分；LVAD，左心室辅 助装置；MR，二尖瓣反流；TR，三尖瓣反流）
难治性心衰的治疗应从以下三方面考虑
—
维持量用法
用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释至50ml（或 100ml或250ml）。
不同体重患者对应的米力龙24h总剂量（mg）
维持剂量 病人体重（kg） 50 60 70 80 90 100 110 120 19.8 21.6
79.2 86.4
（μg/kg/min） 30 40
0.125
利尿剂抵抗的处理
• • • • • ①注意患者的依从性、液体及钠的摄入量，钠摄入过多导致利尿剂疗效差； ②改变袢利尿剂的用量用法：增加利尿剂剂量和次数，空腹服用，呋塞米改 为布美他尼或托拉塞米； ③加用醛固酮受体拮抗剂或增加其剂量； ④纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾、低血容量； ⑤联合使用不同种类的利尿剂（如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂），有协同作用， 但增加低血容量、低血压、低血钾、肾功能损害风险，仅适合短期应用，需 更严密地监测； ⑥改为静脉用药，可考虑静脉注射联合持续静脉滴注，避免因利尿剂浓度下 降引起的钠水重吸收； ⑦加用托伐普坦； ⑧应用增加肾血流的药物，提高肾灌注，如静脉使用小剂量多巴胺或奈西立 肽； ⑨考虑超滤治疗。
高血压心衰肺 0.3-5μg/kg/min 淤血/水肿， BP＞90mmHg
rhBNP Ⅱa类、 B级
肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
急入：2μg/kg 维持：0.0150.03μg/kg/min
低血压
下列情况禁用血管扩张药物
1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能 不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
β -肾上腺素能受体激动剂
代表药物：多巴酚丁胺（dobutamine）、多巴胺（dopamine）
作用机制：兴奋受体，细胞内cAMP增加，细胞内钙离子增加，心
肌收缩力增强
药理作用： 增加CO、CI 小剂量扩张外周血管；大剂量收缩外周血管，升高血压
增加心率和房颤的心室率，增加心肌耗氧
副作用：室性心律失常增加 正在应用β 受体阻滞剂者不推荐应用
正性肌力药物的治疗适应症
1、伴有低心排的血流动力学不稳定（心脏指数<2.0L/min/m2)和左 或右心室充盈压升高（PCWP>18-20mmHg和右房压>1012mmHg) 2、合理的治疗：包括应用ACEI/ARB、β -B、醛固酮受体拮抗剂，以 及利尿剂和硝酸酯后症状改善不明显 3、由于血流动力学不稳定，患者的病情危重，包括：
纠正稀释性低钠血症的方法
控制液体 入量
+
根据血钠水平补 充钠盐
合并轻度低钠血症（血清钠130-134mmol/L）时， 饮食调节或口服氯化钠口服液1g tid； 合并中（血清钠125-129mmol/L）、重度（血清 钠<125mmol/L ）时，在饮食调节或口服钠盐基础 上，静脉补充高渗盐：3%氯化钠以10mL/h持续静 脉泵入，补充血钠至正常低限。
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
临床常用利尿剂的分类及药代动力学特征
利尿剂抵抗原因
容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na反跳 远端肾单位肥厚 肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDs) 肾灌注减少(心输出量降低） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物摄入高钠
在心衰患者中，与Na≥135mmol/L组相比，Na<135mmol/L组 住院天数、院内死亡率、院外死亡率及再入院率均明显升高。
Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 51–60.
预防稀释性低钠血症的方法
对于长期口服袢利尿剂的患者，不必强调低盐 饮食，普食有利于预防低钠血症； 对需要使用静脉利尿剂的重症心衰患者，每天 早上适量吃咸菜，可有效预防低钠血症； 所有心衰患者要控制入量。
合并全身疾病（贫血、甲亢）
心衰并发症治疗：房颤、血栓、功能性二尖瓣反流等 心衰合并症治疗：贫血、肾功能不全、甲亢等
心衰的治疗方式
非药物治疗（生活方式管理）： 吸氧、戒烟、少盐、限水、休息/运动康复、营养。。。 药物治疗：指南规定的药物治疗（GDMT） 器械治疗：CRT-P/D，ICD，LVAD 介入治疗：PCI，TAVR，MitraClip 外科手术治疗：瓣膜置换、冠脉搭桥、心脏移植
什么是顽固性心衰
顽固性心衰的评估
顽固性心衰的治疗策略
2015年美国心衰学会（HFSA）发表的共 识中将晚期（D阶段）心衰定义为：尽管接 受了最佳药物、手术和器械治疗，仍然出 现进展和/或持续的严重心衰体征和症状。
Dzau V, et al. Am 3 Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.
稀释性低钠血症的概念
稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶 化者，此时水潴留多于钠潴留，故又称高容量性低钠 血症。重度低钠血症的顽固性心衰患者的死亡率69%。 水潴留 钠潴留 心源性水肿
高容量性低钠血症 患者尿少而比重低
+
低钠血症
袢利尿剂治疗与稀释性低钠血症
稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因
•
• •
•
如何教会患者补钾
见尿补钾 根据尿量补钾（如每500-1000ml补10ml氯化钾） 利尿剂的用量 肾功能
ห้องสมุดไป่ตู้有无使用增加血钾的药物
若用氯化钾水剂，应稀释后改善口感及胃部不适感
定期复查血钾
利尿剂监测
• 根据体重变化调整利尿剂用量 • 每日（至少每周三次）称量体重 • 每日体重下降0.5-1 kg较合适 • 每3日体重增加2 kg以上应增加利尿剂 • 使用ACE抑制剂前可能需要减量（低血压、肾衰） • 合用β 受体阻滞剂可能需要加量（液体潴留） • 对利尿剂需求量增加预示心功能恶化
0.500
5.4 7.2 9
21.6 28.8 36
10.8 12.6 14.4 16.2 18
43.2 50.4 57.6 64.8 72
0.750
32.4 43.2 54
64.8 75.6 86.4 97.2 108 119 130
米力龙应通过血液动力学和临床反应调整输液速 度 用药时间取决于病人的反应情况
稀释性低钠血症影响 了袢利尿剂作用的电 解质基础，导致袢利 尿剂利尿效应降低， 出现利尿剂抵抗； 难以纠正的稀释性低 钠血症仅增加袢利尿 剂剂量，会加重低钠 血症，使利尿剂效应 进一步降低。 利尿剂 抵抗
心衰
稀释性低 钠血症
纠正低钠血症可改善 电解质基础，恢复袢 利尿剂的利尿效果
合并低钠血症的心衰患者预后更差
剂量）
磷酸二酯酶抑制剂
• 代表药物：米力农（milrinone）
• 作用机制：抑制磷酸二酯酶，使cAMP降解减少，细胞内 cAMP浓度升高，细胞内Ca2+ 增加，心肌收缩力增强 • 药理作用：增加心输出量；均衡扩张动静脉血管，降低肺 动脉阻力和外周阻力，增加心肌耗氧
•
副作用：低血压、心律失常
米力农与β 受体激动剂比较
严重的活动受限 利尿剂抵抗和容量负荷过重 肾脏或/和肝脏功能异常
正性肌力药物的范畴与分类
正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩，使心肌收缩的 强度和频率增加的药物
按照正性肌力药物作用于兴奋-收缩偶联机制分为 I类：增加细胞内cAMP浓度
II类：影响离子泵和离子通道
III类：增加收缩蛋白对钙离子的敏感性，或增加钙离子的释放
重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素
评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案
强化心力衰竭的治疗，采取适当特殊的治疗方法
心衰的治疗原则
心衰病因治疗：瓣膜病、心律失常、高血压、冠心病等 心衰诱因治疗： 感染（尤肺部感染） 电解质紊乱
关键
血压未控制
容量负荷过重 心律失常
原有心脏疾病加重（心梗、瓣膜穿孔）
I类正性肌力药物
I类：β -肾上腺素能受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂， 即增加细胞内cAMP浓度
cAMP 蛋白激酶A 调节蛋白的磷酸化 增加心肌的收缩力 钙的摄取和利用增加
1、不同的β -肾上腺素能受体激动剂不仅是对α 和β 的选择性不同，而且
有不同的剂量依赖性药理学反应
2、衰竭的心脏，对β -肾上腺素能受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂的反 应性，都要弱于正常心脏
2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能 出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可 能造成CO明显降低 3.梗阻性肥厚型心肌病
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
正性肌力药物的总评价
正性肌力药物对心脏的作用是增强心肌收缩力和增加心率（变力/变 时效应），通常兼有对外周血管的药理效应。两者共同影响患者的 血流动力学 血流动力学改善和症状改善为患者带来继续生存的希望 正性肌力药物带来的血流动力学改善，并未转化为远期患病率和死 亡率的降低，血流动力学改善不能反映长期生存率的变化 循证医学时代，正性肌力药物在指南的推荐级别较低
心衰伴明显 的液体潴留
注意：
超滤清除钠的能力优于利尿剂，超滤本身不能纠正低钠血症； 在超滤治疗降低容量负荷的同时，根据临床需要经肠道或静 脉补充氯化钠，是纠正低钠血症的选项之一； 有超滤脱水的保障，消除了临床上补充钠引起液体负荷增加 的顾虑。
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
血管扩张剂
此类药可应用于难治性心衰早期阶段。收缩压水平是评估 此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
对心脏的作用
对外周血管的作用
多巴胺与多巴酚丁胺的区别
1、多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用
（1）刺激心肌细胞的ɑ受体介导变力作用，刺激β受体产生变
时和变力双重作用，增加心率和心肌收缩力 （2）在外周血管中，刺激ɑ1和β2受体，两者的作用几乎相互 抵消，对外周血管阻力的影响很小 2、多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用 （1）刺激心肌细胞的β受体，增加心率和心肌收缩力（中剂量） （2）多巴胺作用于外周血管ɑ受体，收缩血管（大剂量） （3）作用于肠系膜、肾脏和冠状动脉系统的多巴胺受体（小
静脉泵入高渗盐的注意事项
新型利尿剂药—托伐普坦
• 托伐普坦是一种选择性 V2受体抑制剂，可竞争
性阻断抗利尿激素(ADH)与V2受体的结合，终止
自由水重吸收过程，使不含电解质的自由水从
集合管排出增多,产生利尿作用 • 其特点是排水不排钠。
中国心衰超滤治疗专家共识
心 衰 超 滤 适 应 症 利尿剂抵抗 或利尿效果 不满意
晚期心衰的定义和诊断标准
心衰临床评估内容有哪些
临床状况评估 心衰治疗评估
心脏病的性质及程度
治疗效果评价 疾病进展的评估 预后的判断
心衰的程度
液体瀦留及严重程度 其他生理功能评价
心衰类型：有否液体潴留、灌注不足？
有无液体潴留？
否 有无灌注不足？ 否 温暖而干燥
（5%）
是
（67%）
温暖而湿润 （warm&dry） （warm&wet）
（28%）
是
冰冷而干燥 冰冷而湿润 （cold&dry） （cold&wet）
液体潴留及其严重程度判断
液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标(3天内增
加2kg)
注意：
颈静脉充盈的程度，肝颈静脉回流征 肺充血的程度（肺部啰音） 肝充血的程度（肝脏肿大） 下肢和骶部水肿
血管扩张剂
血管扩张剂 指征
硝酸甘油 I类 B级 二硝酸异山梨 醇酯 硝普纳 Ⅰ类、C级 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
剂量
开始10-20μg/min 增至200μg/min 开始1mg/h 增至10mg/h
副作用 其它
低血压 头痛 低血压 头痛 低血压 氰酸盐中 毒 持续使用 产生耐药 性 持续使用 产生耐药 性 具有光敏 性
腹水（腹部移动性浊音）
灌注不足及其严重程度判断
血压低，脉压差小
四肢冰冷
嗜睡
肾功能恶化
ACEI导致症状性低血压
低钠血症
心衰患者根据临床情况处理流程
晚期（D期）心衰的评估
（SHFM，西雅图心力衰竭模型；HFSS，心力衰竭生存评分；LVAD，左心室辅 助装置；MR，二尖瓣反流；TR，三尖瓣反流）
难治性心衰的治疗应从以下三方面考虑
—
维持量用法
用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释至50ml（或 100ml或250ml）。
不同体重患者对应的米力龙24h总剂量（mg）
维持剂量 病人体重（kg） 50 60 70 80 90 100 110 120 19.8 21.6
79.2 86.4
（μg/kg/min） 30 40
0.125
利尿剂抵抗的处理
• • • • • ①注意患者的依从性、液体及钠的摄入量，钠摄入过多导致利尿剂疗效差； ②改变袢利尿剂的用量用法：增加利尿剂剂量和次数，空腹服用，呋塞米改 为布美他尼或托拉塞米； ③加用醛固酮受体拮抗剂或增加其剂量； ④纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾、低血容量； ⑤联合使用不同种类的利尿剂（如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂），有协同作用， 但增加低血容量、低血压、低血钾、肾功能损害风险，仅适合短期应用，需 更严密地监测； ⑥改为静脉用药，可考虑静脉注射联合持续静脉滴注，避免因利尿剂浓度下 降引起的钠水重吸收； ⑦加用托伐普坦； ⑧应用增加肾血流的药物，提高肾灌注，如静脉使用小剂量多巴胺或奈西立 肽； ⑨考虑超滤治疗。
高血压心衰肺 0.3-5μg/kg/min 淤血/水肿， BP＞90mmHg
rhBNP Ⅱa类、 B级
肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
急入：2μg/kg 维持：0.0150.03μg/kg/min
低血压
下列情况禁用血管扩张药物
1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能 不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
β -肾上腺素能受体激动剂
代表药物：多巴酚丁胺（dobutamine）、多巴胺（dopamine）
作用机制：兴奋受体，细胞内cAMP增加，细胞内钙离子增加，心
肌收缩力增强
药理作用： 增加CO、CI 小剂量扩张外周血管；大剂量收缩外周血管，升高血压
增加心率和房颤的心室率，增加心肌耗氧
副作用：室性心律失常增加 正在应用β 受体阻滞剂者不推荐应用
正性肌力药物的治疗适应症
1、伴有低心排的血流动力学不稳定（心脏指数<2.0L/min/m2)和左 或右心室充盈压升高（PCWP>18-20mmHg和右房压>1012mmHg) 2、合理的治疗：包括应用ACEI/ARB、β -B、醛固酮受体拮抗剂，以 及利尿剂和硝酸酯后症状改善不明显 3、由于血流动力学不稳定，患者的病情危重，包括：
纠正稀释性低钠血症的方法
控制液体 入量
+
根据血钠水平补 充钠盐
合并轻度低钠血症（血清钠130-134mmol/L）时， 饮食调节或口服氯化钠口服液1g tid； 合并中（血清钠125-129mmol/L）、重度（血清 钠<125mmol/L ）时，在饮食调节或口服钠盐基础 上，静脉补充高渗盐：3%氯化钠以10mL/h持续静 脉泵入，补充血钠至正常低限。
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
临床常用利尿剂的分类及药代动力学特征
利尿剂抵抗原因
容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na反跳 远端肾单位肥厚 肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDs) 肾灌注减少(心输出量降低） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物摄入高钠
在心衰患者中，与Na≥135mmol/L组相比，Na<135mmol/L组 住院天数、院内死亡率、院外死亡率及再入院率均明显升高。
Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 51–60.
预防稀释性低钠血症的方法
对于长期口服袢利尿剂的患者，不必强调低盐 饮食，普食有利于预防低钠血症； 对需要使用静脉利尿剂的重症心衰患者，每天 早上适量吃咸菜，可有效预防低钠血症； 所有心衰患者要控制入量。
合并全身疾病（贫血、甲亢）
心衰并发症治疗：房颤、血栓、功能性二尖瓣反流等 心衰合并症治疗：贫血、肾功能不全、甲亢等
心衰的治疗方式
非药物治疗（生活方式管理）： 吸氧、戒烟、少盐、限水、休息/运动康复、营养。。。 药物治疗：指南规定的药物治疗（GDMT） 器械治疗：CRT-P/D，ICD，LVAD 介入治疗：PCI，TAVR，MitraClip 外科手术治疗：瓣膜置换、冠脉搭桥、心脏移植
什么是顽固性心衰
顽固性心衰的评估
顽固性心衰的治疗策略
2015年美国心衰学会（HFSA）发表的共 识中将晚期（D阶段）心衰定义为：尽管接 受了最佳药物、手术和器械治疗，仍然出 现进展和/或持续的严重心衰体征和症状。
Dzau V, et al. Am 3 Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.
稀释性低钠血症的概念
稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶 化者，此时水潴留多于钠潴留，故又称高容量性低钠 血症。重度低钠血症的顽固性心衰患者的死亡率69%。 水潴留 钠潴留 心源性水肿
高容量性低钠血症 患者尿少而比重低
+
低钠血症
袢利尿剂治疗与稀释性低钠血症
稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因
•
• •
•
如何教会患者补钾
见尿补钾 根据尿量补钾（如每500-1000ml补10ml氯化钾） 利尿剂的用量 肾功能
ห้องสมุดไป่ตู้有无使用增加血钾的药物
若用氯化钾水剂，应稀释后改善口感及胃部不适感
定期复查血钾
利尿剂监测
• 根据体重变化调整利尿剂用量 • 每日（至少每周三次）称量体重 • 每日体重下降0.5-1 kg较合适 • 每3日体重增加2 kg以上应增加利尿剂 • 使用ACE抑制剂前可能需要减量（低血压、肾衰） • 合用β 受体阻滞剂可能需要加量（液体潴留） • 对利尿剂需求量增加预示心功能恶化
0.500
5.4 7.2 9
21.6 28.8 36
10.8 12.6 14.4 16.2 18
43.2 50.4 57.6 64.8 72
0.750
32.4 43.2 54
64.8 75.6 86.4 97.2 108 119 130
米力龙应通过血液动力学和临床反应调整输液速 度 用药时间取决于病人的反应情况
稀释性低钠血症影响 了袢利尿剂作用的电 解质基础，导致袢利 尿剂利尿效应降低， 出现利尿剂抵抗； 难以纠正的稀释性低 钠血症仅增加袢利尿 剂剂量，会加重低钠 血症，使利尿剂效应 进一步降低。 利尿剂 抵抗
心衰
稀释性低 钠血症
纠正低钠血症可改善 电解质基础，恢复袢 利尿剂的利尿效果
合并低钠血症的心衰患者预后更差
剂量）
磷酸二酯酶抑制剂
• 代表药物：米力农（milrinone）
• 作用机制：抑制磷酸二酯酶，使cAMP降解减少，细胞内 cAMP浓度升高，细胞内Ca2+ 增加，心肌收缩力增强 • 药理作用：增加心输出量；均衡扩张动静脉血管，降低肺 动脉阻力和外周阻力，增加心肌耗氧
•
副作用：低血压、心律失常
米力农与β 受体激动剂比较
严重的活动受限 利尿剂抵抗和容量负荷过重 肾脏或/和肝脏功能异常
正性肌力药物的范畴与分类
正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩，使心肌收缩的 强度和频率增加的药物
按照正性肌力药物作用于兴奋-收缩偶联机制分为 I类：增加细胞内cAMP浓度
II类：影响离子泵和离子通道
III类：增加收缩蛋白对钙离子的敏感性，或增加钙离子的释放
重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素
评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案
强化心力衰竭的治疗，采取适当特殊的治疗方法
心衰的治疗原则
心衰病因治疗：瓣膜病、心律失常、高血压、冠心病等 心衰诱因治疗： 感染（尤肺部感染） 电解质紊乱
关键
血压未控制
容量负荷过重 心律失常
原有心脏疾病加重（心梗、瓣膜穿孔）
I类正性肌力药物
I类：β -肾上腺素能受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂， 即增加细胞内cAMP浓度
cAMP 蛋白激酶A 调节蛋白的磷酸化 增加心肌的收缩力 钙的摄取和利用增加
1、不同的β -肾上腺素能受体激动剂不仅是对α 和β 的选择性不同，而且
有不同的剂量依赖性药理学反应
2、衰竭的心脏，对β -肾上腺素能受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂的反 应性，都要弱于正常心脏
2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能 出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可 能造成CO明显降低 3.梗阻性肥厚型心肌病
如何优化难治性心衰的药物治疗？
关于利尿
关于血管扩张剂
关于正性肌力药
关于心衰的“金三角”
正性肌力药物的总评价
正性肌力药物对心脏的作用是增强心肌收缩力和增加心率（变力/变 时效应），通常兼有对外周血管的药理效应。两者共同影响患者的 血流动力学 血流动力学改善和症状改善为患者带来继续生存的希望 正性肌力药物带来的血流动力学改善，并未转化为远期患病率和死 亡率的降低，血流动力学改善不能反映长期生存率的变化 循证医学时代，正性肌力药物在指南的推荐级别较低