混合血氧饱和度的监测培训课件
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导致svO2下降。
混合血氧饱和度的监测Baidu Nhomakorabea
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病人被认为是心源性休克， SvO2只有35%起初各种 积极的治疗都不起作用。 几个小时后，SvO2在没 有任何可知原因下升高。
3/9/20后21 来发现病人的体温达到 104F处于败血症中。
混合血氧饱和度的监测
20
显示了气管内吸引的影
响。svO2的下降深而持
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混合血氧饱和度的监测
15
异常SvO2值
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混合血氧饱和度的监测
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•有组织氧合不足的病人中出现正常甚至升高 的Svo2。通常见于三种情形:
动静脉血混合、血流分布异常 、组织中毒性缺氧
•由于分流减少了运输到组织的氧，氧消耗受到了限制， 组织的氧需不能满足。从分流处出来的血由于不经过组 织，氧饱和度与动脉血相似。这种现象可见于败血症。
氧供=心排量(CO)*血氧含量(CO2)*10(将血氧含量转换为ml/分钟)
动脉血氧运输量=CO*CaO2*10 =5*20.1*10 =1005m1 O2/min
静脉血氧运输量=CO*CvO2*10 =5x15.5x10 =775m1 O2/min
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混合血氧饱和度的监测
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氧消耗
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混合血氧饱和度的监测
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血氧含量
血氧含量(CO2)指每100ml血液中，血红蛋白 实际结合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧 毫升数(ml/dl)表示。
CO2=溶解的O2+和血红蛋白结合的O2 (0.0031*PO2) (1.38*Hb*SO2)
1.38代表1克血红蛋白能够结合的氧的ml数
•当组织氧化酶被阻滞或功能不全，氧耗减少，静脉血 氧含量类似于动脉血，svO2升高，而组织却处于“氧饥 荒”状态。这种情况见于组织中毒性缺氧和硝普钠治疗 引起的氰化物中毒。
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临床适应症
SvO2能敏感地提示病人情况和心肺功能的不 稳定状态。
持续svo2监测在以下几方面非常有效： 监视和早期警告 指导调整和评估治疗及常规护理 解释其他变量的意义
肺动脉是测量svO2的 地方，因为采样必须 在上下腔静脉血和冠 状窒静脉血充分混合 的地方。
svO2可以通过swanGanz热稀释光电导管 系统持续监测。
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混合血氧饱和度的监测
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测量原理
svO2的测量是基于分光光度反射技术。 一定波长的光线通过导管内的一根光导纤
维传到血流经过的导管末端，反射光经由 另一根纤维返回到光电探测仪。 由于血红蛋白和氧合血红蛋白吸收不同波 长的光线，通过反射光即可计算出svO2。
混合静脉氧饱和度
svO2代表氧供和氧耗平衡在组织水平的结果。 svO2= 氧供—氧耗
如果svO2正常则说明组织有充分的氧供，如果 svO2下降则说明氧供减少或氧需增加。
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混合血氧饱和度的监测
1
氧供应
氧的装载
氧的摄取发生在肺部，这是氧供过程的第一步。 O2在血中以2种方式运输： 溶解在血浆，PO2 (2%) 血红蛋白结合，SO2 (98%)
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氧消耗
VO2=动脉血氧含量 —静脉血氧含量 =(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10) =CO*(CaO2-CvO2)*10 =CO(Hb*SaO2*13.8) —CO（Hb*SvO2*13.8) =CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2）
正常的氧耗量是230ml氧/分钟 (1005m1O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min)。
久，临床医生看到这种
变化，应该选择在再次
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吸引前让病人充分预氧
合
混合血氧饱和度的监测
21
病例在中断输注多巴 胺后，sv02立即下降 并持续到恢复输注。
3/9/2该021 病人依赖药物来维 持心排量
混合血氧饱和度的监测
22
病例显示了Sv02在病
人脱机时的用途。病 人接受70%的吸人氧 浓度，SvO2维持在正 3/9/20常21 范围，降低FiO2并 不引起SvO2的下降， 氧供仍然充分。
混合血氧饱和度的监测
23
谢谢
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氧的运输
氧供取决于两个主要的因素： 血流通过肺毛细血管床时氧合血红蛋白的能力，
动脉血血氧含量(是血红蛋白和氧饱和度的乘积) 反映了该功能； 氧供同时还依赖于心脏泵出足够的血流到组织， 心排量反映了该功能。
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氧供的计算公式如下：
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监视和早期警告
病人在长时间的大手术过程 sv02维持正常，在复苏室中突 然下降到50%。理论上应该认 为心排量减少，然而热稀释法 co监测提示实际上心排量是增 加的。检查发现病人在寒战。
3/9/20寒21战增加了病人的氧耗，增加 的心排量不足以增加足够的氧 供，对氧的摄取量因而增加，
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SvO2模型
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测量方法
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按每100ml血的血红蛋白正常值为15g计，就可以 计算出血氧含量。假定动脉血氧饱和度为97%， CaO2=1.38*Hb*SaO2 =1.38*15*97% =20.1vol%(ml/dl) CvO2=1.38*Hb*SvO2 =1.38x*5*75% =15.5vol%(ml/dl)
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病人被认为是心源性休克， SvO2只有35%起初各种 积极的治疗都不起作用。 几个小时后，SvO2在没 有任何可知原因下升高。
3/9/20后21 来发现病人的体温达到 104F处于败血症中。
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响。svO2的下降深而持
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异常SvO2值
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•有组织氧合不足的病人中出现正常甚至升高 的Svo2。通常见于三种情形:
动静脉血混合、血流分布异常 、组织中毒性缺氧
•由于分流减少了运输到组织的氧，氧消耗受到了限制， 组织的氧需不能满足。从分流处出来的血由于不经过组 织，氧饱和度与动脉血相似。这种现象可见于败血症。
氧供=心排量(CO)*血氧含量(CO2)*10(将血氧含量转换为ml/分钟)
动脉血氧运输量=CO*CaO2*10 =5*20.1*10 =1005m1 O2/min
静脉血氧运输量=CO*CvO2*10 =5x15.5x10 =775m1 O2/min
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氧消耗
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血氧含量
血氧含量(CO2)指每100ml血液中，血红蛋白 实际结合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧 毫升数(ml/dl)表示。
CO2=溶解的O2+和血红蛋白结合的O2 (0.0031*PO2) (1.38*Hb*SO2)
1.38代表1克血红蛋白能够结合的氧的ml数
•当组织氧化酶被阻滞或功能不全，氧耗减少，静脉血 氧含量类似于动脉血，svO2升高，而组织却处于“氧饥 荒”状态。这种情况见于组织中毒性缺氧和硝普钠治疗 引起的氰化物中毒。
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临床适应症
SvO2能敏感地提示病人情况和心肺功能的不 稳定状态。
持续svo2监测在以下几方面非常有效： 监视和早期警告 指导调整和评估治疗及常规护理 解释其他变量的意义
肺动脉是测量svO2的 地方，因为采样必须 在上下腔静脉血和冠 状窒静脉血充分混合 的地方。
svO2可以通过swanGanz热稀释光电导管 系统持续监测。
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测量原理
svO2的测量是基于分光光度反射技术。 一定波长的光线通过导管内的一根光导纤
维传到血流经过的导管末端，反射光经由 另一根纤维返回到光电探测仪。 由于血红蛋白和氧合血红蛋白吸收不同波 长的光线，通过反射光即可计算出svO2。
混合静脉氧饱和度
svO2代表氧供和氧耗平衡在组织水平的结果。 svO2= 氧供—氧耗
如果svO2正常则说明组织有充分的氧供，如果 svO2下降则说明氧供减少或氧需增加。
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氧供应
氧的装载
氧的摄取发生在肺部，这是氧供过程的第一步。 O2在血中以2种方式运输： 溶解在血浆，PO2 (2%) 血红蛋白结合，SO2 (98%)
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氧消耗
VO2=动脉血氧含量 —静脉血氧含量 =(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10) =CO*(CaO2-CvO2)*10 =CO(Hb*SaO2*13.8) —CO（Hb*SvO2*13.8) =CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2）
正常的氧耗量是230ml氧/分钟 (1005m1O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min)。
久，临床医生看到这种
变化，应该选择在再次
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3/9/2该021 病人依赖药物来维 持心排量
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病例显示了Sv02在病
人脱机时的用途。病 人接受70%的吸人氧 浓度，SvO2维持在正 3/9/20常21 范围，降低FiO2并 不引起SvO2的下降， 氧供仍然充分。
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氧的运输
氧供取决于两个主要的因素： 血流通过肺毛细血管床时氧合血红蛋白的能力，
动脉血血氧含量(是血红蛋白和氧饱和度的乘积) 反映了该功能； 氧供同时还依赖于心脏泵出足够的血流到组织， 心排量反映了该功能。
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氧供的计算公式如下：
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监视和早期警告
病人在长时间的大手术过程 sv02维持正常，在复苏室中突 然下降到50%。理论上应该认 为心排量减少，然而热稀释法 co监测提示实际上心排量是增 加的。检查发现病人在寒战。
3/9/20寒21战增加了病人的氧耗，增加 的心排量不足以增加足够的氧 供，对氧的摄取量因而增加，
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SvO2模型
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SvO2模型
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测量方法
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按每100ml血的血红蛋白正常值为15g计，就可以 计算出血氧含量。假定动脉血氧饱和度为97%， CaO2=1.38*Hb*SaO2 =1.38*15*97% =20.1vol%(ml/dl) CvO2=1.38*Hb*SvO2 =1.38x*5*75% =15.5vol%(ml/dl)