第七章神经系统疾病案例

（二）发病机制
①长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质 沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素 性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出 血； ②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜 结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在 长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤 然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于 豆纹动脉和脑桥旁正中动脉； ③高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起 点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。
中枢神经系统解剖

中枢神经系统包括脑和脊髓。脑包括端 脑、间脑、脑干和小脑。脊髓位于椎管 内，其上端在枕骨大孔水平与延髓相连， 下端形成脊髓圆锥，中止于第一腰椎下 缘或第二腰椎上缘水平，发出31对脊神 经分布到躯干和四肢。
大脑模型
大脑半球外侧面
大脑外侧面.jpg
大脑半球内侧面
大脑正中矢状位
(四)小脑出血
轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步 履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整 或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低 而死亡率极高，及时手术，可转危为安。 【实验室和其他检查】 白细胞增高．腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和 蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。 CT是首选检查。圆形或卵圆形均 匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、 血肿周围有无低密度水肿及占位效应、 脑组织移位和梗阻性脑积水等。ＭＲＩ 更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。
脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 有时互兼
出血性
脑出血 蛛网膜下腔出血
发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率 和致残率高，人类三大死亡原因之一。
二、短暂脑缺血发作
指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的 一种局限性短暂性脑功能障碍。
【发病机制】
1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬 化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在 脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈， 可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起 TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。
【治疗原则】
最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。
1.积极治疗病因 病、高脂血症等。 2.预防性药物治疗 (1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定， 双嘧达莫等。 (2)抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素 4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。 3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。 如高血压、心脏病、糖尿
内囊和基底节出血最为常见。
【临床表现】
起病情况：高血压病史，起病突然，常于精 神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、 洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴 有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。
(一)内囊和基底节附近出血
1.壳核多属外侧型 病灶对侧轻度偏瘫、偏 身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。 多数病人可逐渐恢复。 2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”，失 语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道 出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。
【临床表现】
起病急，在劳动或日常生活时突然剧烈头痛， 常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数 有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。 脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直， 应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者 无明显脑膜刺激征。 少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂 或持久的单瘫、偏瘫、失语等。 个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡， 一般是脑疝形成压迫脑干所致。
(四)并发症的处理 (五)外科治疗 手术宜超早期(发病后6～24h内)进行。 手术适应症：①颅内压增高伴脑干受压的体征； ②小脑半球出血的血肿大于15ml，蚓部血肿大于 6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干 受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；③脑室出血致 梗阻性脑积水；④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血 大于40~50ml，或有明确的血管病灶(动脉瘤、动 静脉畸形和海绵状血管瘤)。 脑桥出血不宜手术。 【预防】 防治中风危险因素，特别是高血压。
４． 脑保护治疗
钙拮抗剂。
三、脑梗死
指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起 的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 【病因与发病机理】
血小板聚集 血栓形成
脑血管阻塞
脑部血液循环障碍
动脉闭塞 脑梗死
临床类型：脑血栓形成；腔隙性梗死； 脑栓塞。
以下谈谈：脑血栓形成，而腔隙性梗死、 脑栓塞自己见书
【临床表现】
【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多 数24h内不显示密度变化， 24~48h，逐渐显示低密度梗死 灶，周围水肿区。 脑占位效应和 是否转为出血性梗死。脑干内或 直径小于5mm不能显示。
2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号 改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗 死。比CT更准确。 3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。 脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变 为出血性梗死可含血。
【实验室和其他检查】
脑脊液最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重 要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。 眼底检查：视乳头水肿，视网膜前玻璃体后出 血。
CT确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。
脑动脉造影可显示动静脉畸形、动脉瘤和其他 导致出血的基础疾病。 经颅多普勒作为追踪蛛网膜下腔出血后脑血管 痉挛的一种非侵入性技术有一定局限性，不能估计 脑动脉远端分支的狭窄。
通过基底节的脑水平切面
基底节模型
脑底结构
脑底的动脉
小脑上面观
小脑下面观
丘脑、脑干、小脑
视上核、室旁核
丘脑模型
脑干腹面观
脑干背面观
第一节
急性脑血管疾病 一概言
含义:由于各种原因引起脑血液循环障碍， 而导致脑功能障碍的一类疾病的总称。临床可分 为：急性脑血管病（脑卒中）和慢性脑血管病。 分类 : 缺血性 短暂性脑缺血发作 脑梗死
【病因及发病机制】
以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。 其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及 感染所致的霉菌性动脉瘤等。 当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引 起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞 破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺 素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。 病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。
【治疗】
1.一般治疗
高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。
急性期血压偏高，当收缩压持续高于 200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将 血压逐步降至160／95mmHg．
适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖， 因为高血糖可扩大梗死区域。
保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发 症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。
3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90％ 影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然 降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动 脉狭窄。
4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿 性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内 膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起 TIA。
5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅 内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。
(二)桥脑出血
昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深 度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性 高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状 较轻，预后较好。 (三)脑室出血 多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为 起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐， 双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发 绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液 体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻 塞、腱反射消失和去大脑强直状态。
(二)控制脑水肿、降低颅内压
脑水肿＼颅内高压＼脑疝．
20％甘露醇250ml静滴，每6h 1次，呋塞 米20~40静注，每日2次；地塞米松10～ 20mg每日1次；10％甘油溶液500ml静滴，每 日1次。
(三)控制血压
通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再 学血的危险。应将血压控制在160/95左右，根 据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。
五、蛛网膜下腔出血
含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底 部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。 分类： 原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下 血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。
外伤性SAH
发病情况：急性卒中10％，出血性卒中20％。 动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女多于男。血 管畸形者多见于青少年，两性无差别。
【临床表现】
起病急骤，症状消失快，一般5分钟到高峰。 多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。
颈内动脉 系统表现 椎一基底动 脉系统表现
对侧肢体和(或)面部无力、瘫 痪、麻木、感觉障碍、同侧单 眼失明、右侧偏瘫可伴失语。 眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽 困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、 面部的运动和(或)感觉障碍。
2．超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激 酶25~100万U，30min～2h滴完；②重组组织 型纤溶酶原激活剂0.9mg／kg，总量小于90mg， 此药宜在起病后的3h内进行。
用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后 一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 4.稀释血液和扩充血容量 右旋糖酐40，每 日500ml静滴，约10d一个疗程。 5.抗脑水肿、降低颅内压 脑水肿或脑疝迹象 时，20％甘露醇250ml快速静滴。
4．解除血管痉挛 钙离子拮抗剂如尼莫地平 ３０mg或硝苯地平10mg口服，每日3次。
5．手术治疗 发病后24～72h内进行。但昏 睡、深昏迷的患者不适于急性期手术，除非颅内血 肿的发展危急生命。如属动静脉畸形，可等到一般 情况好转后手术。
【预后】 预后取决于病情轻重和引起出血的原发病。动 脉瘤破裂易在2~4周内复发。动静脉畸形比动脉 瘤的预后好。多数SAH不遗留后遗症，但出血兼 见脑局灶性症状或出血后继发蛛网膜粘连者都可能 有后遗症。
【治疗】
治疗原则是控制继续出血，防治迟发性脑血管痉 挛，去除病因和பைடு நூலகம்止复发。
1.一般治疗 绝对卧床休息4~6周，头部稍抬 高。保持大便通畅，注意水、电解质平衡。 2．控制脑水肿 降颅内压和降血压药物。因颅 内血肿而病情加重者，可考虑血肿清除手术。 3．止血剂 抗纤维蛋白溶解药。①6一氨基已酸 4~6g静滴，共用2～3周。②止血芳酸O．2～ 0.4g静注，每日2次；③止血环酸(氨甲环酸) 250～500mg静滴，每日1～2次。立止血、止血 敏、安络血等。对止血剂的应用尚有争论。
6.其他
丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。
四、脑出血
指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑 卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原 因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起 动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。
【发病机制】 （一）病因 高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。
【治疗】
(一)一般治疗
保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探 视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽 部分泌物吸出。 维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可 按尿量加500ml计。鼻饲营养。 记录每日出入量。加强护理，严密观察生命 体征、吸氧、头部物理降温。 防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。
2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧 三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可 产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动 与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张 力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现 情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑 及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪 和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤， 眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者 昏迷、高热，甚至死亡。
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时 发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫 痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累 尚可出现失语，少数病例可有昏迷。