脓毒症护理查房

脓毒症的相关概念
• 重症脓毒症：是脓毒症病人出现了低灌注和 脏器功能失调。是介于脓毒症到脓毒症休克的 中间过程。 • 脓毒性休克：是脓毒症病人出现了低灌注和 持续性低血压（收缩压<90mmHg）
感染 SIRS 全身炎症反应 SEPSIS 脓毒症
严重脓毒症
脓毒性休克 Septic shock
MODS
脓毒症 查房内容
脓毒症病因
脓毒症治疗
脓毒症病因
细菌、真菌感染均可导致脓毒血症。 导致脓毒血症的革兰阳性致病菌包括：葡萄球菌、 链球菌和肠球菌。 引起脓毒血症的革兰阴性致病菌多属于肠杆菌科， 包括大肠埃希菌，克雷伯菌和铜绿假单胞菌等，其中以 大肠埃希菌感染最为常见。 大肠埃希菌是自然界普遍存在的条件致病菌。正常 情况下生长在肠道内，是人体不可缺少的有益菌。 大肠埃希菌的感染与创伤、烧伤、手术和透析等治 疗环节关系密切。其感染常始发于泌尿道、肺部、腹部 和皮肤，因细菌在血液中大量繁殖或菌体内毒素成分大 量入血而致病。
12.20后
12.21前
12.22后
11.8*109 91.6% 73*109
41.85*109 39.6*109 25.3*109 8.6*109 93.8% 49*109 29.6 255.5 115 137 4.2 58*109 14.2 154.8 73 64 46*109 80.8% 33*109
11.2*109 8.3*109 79.3% 40*109 58.7% 79*109
1.7 365
1.036 0.035
14360
7564
365
实验室检查
12.16 血培养：革兰氏阴性杆菌感染 大肠埃希菌 12.17 CRRT前，APTT 不凝
查体、病例介绍 脓毒症定义、临床表现
脓毒症 查房内容
辅助检查
12.16 CT：右肺下叶小结节 双肺间质性改变 胆囊结石 胆囊炎 12.23 CT：左肺下叶炎症 右肺中叶小结节 双侧胸膜增厚、双侧胸腔积液 胆囊结石、胆囊炎
实验室检查
12.16 WBC N PLT BUN CR ALT AST LAC D-D
内毒素
12.17前
12.18后
12.19前
脓毒症临床表现
革兰阴性菌感染后数小时即可发生脓毒症 性休克，主要表现为血压急剧下降、发热、腹泻 与弥散性凝血等症状。在临床上，脓毒血症导致 的脓毒症性休克是重症监护患者最常见的死亡原 因，死亡率可达20%~80%。细菌的内毒素成分 所激发的免疫性炎症是导致脓毒性休克的主要原 因。
查体、病例介绍 脓毒症定义、临床表现
脓毒症护理查房
重症医学科
查 房 目 的
了解脓毒症的定义及表现
血液净化在治疗脓毒症中的应用
血液净化应用的护理
查体、病例介绍 脓毒症定义、临床表现
脓毒症 查房内容
脓毒症病因
脓毒症治疗 血液净化治疗
病例介绍
3床 男性 70岁
诊断：脓毒症
冠心病 心脏支架植入术后 高血压病 肾功能不全
病例简介
2010.12.16无明显诱因出现发热，最高40℃， 并有神志恍惚、反应迟钝，入呼吸内科给美罗培 南、利奈唑胺、多巴胺等抗炎、升压、营养支持 治疗，因病情危重，12.17转入ICU治疗。 T 36.5 ℃ P 89次/分 BP 130/70mmhg SO2 98% 给抗炎、保肝、营养支持及连续血液净化治疗 ，好转，12.21出现口咽、面部水泡，诊断：单 纯疱疹，现已结痂。12.24转呼吸内科。
既往史、过敏史
• • • • • • 高血压 10年 冠心病 10余年 胆结石 8年 前列腺增生7年 冠状动脉支架5年 拜阿司匹灵过敏
治疗
• • • • • • • 多巴胺、间羟胺泵入 美罗培南 1.0 bid 乌司他丁 200万u 泵入 异甘草酸镁200mg 利奈唑胺 0.6 bid TPN等 血液净化
乌司他丁
• • • • • 是一种广谱蛋白酶抑制剂，多种酶有抑制作用。 抑制过度的炎性反应 能够改善微循环 改善脓毒症患者的凝血状态 能抑制急性肺损伤时炎性细胞的聚集和激活，减轻肺 水肿，保护肺毛细血管内皮细胞的完整性，防止肺脏 进一步损伤，改善肺功能。 • 保护胃肠的黏膜,抑制细菌的移位 • 保护脑细胞的功能
血液净化技术的变革
• CAVH—CRRT:CAVHD、CAVHDF、CVVH 、CVVHDF、SCUF、CHFD、HVHF—CBP • CPFA
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血液净化治疗的抗凝应用
• 评估流程
血液净化护理
圣诞节快乐
脓毒症病因
脓毒症治疗 血液净化治疗
脓毒症的定义
脓毒血症(sepsis)是指感染和创伤等诱发的 剧烈全身性炎症反应，并引起组织器官继发性 损伤的临床症候群。
脓毒症的相关概念
• 全身炎症反应（SIRS）：是机体对于多种外 界损伤因素（感染或非感染）所发生的急性生 理性反应。 • 诊断标准：体温>38 ℃或<36 ℃ 心率>90次/分 呼吸>30次/分或PCO2 <32mmHg WBC>12*109或<4.0*109，N>0.1 符合两条或两条以上诊断为脓毒症。
D-D FDP 3P的关系
• D-D的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。 D-D是深静脉血栓，肺栓塞，DIC的关键指标。 • DIC时，由于广泛的微血栓形成，以及继发性纤溶亢进，导致DD水平显著增高，其敏感性和特异性显著高于血小板计数、纤维 蛋白原定量、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）等筛选检测试验 • 纤维蛋白原与全血粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关， FDP含量升高，可使血液粘度增高，红细胞、血小板聚集增高， 从而使血液处于高凝状态，促进血栓形成。 • 3P试验阳性，常见于DIC伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期， 因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X均被消耗 ，结果3P试验反呈阴性。
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脓毒症治疗 血液净化治疗
血液净化治疗
• • • • • CVVHD 弥散 小分子物质 CVVH 对流 中分子物质 血液吸附 滤膜吸附作用清除炎性介质 血浆滤过吸附（CPFA） 血浆置换
CBP治疗脓毒症的作用
• 通过弥散或对流产生的吸附/滤过作用，清除促炎、抗炎介质和 血管活性物质 • 与膜接触有关的反应： ①激活白细胞和前炎症反应 ②消耗血小板 • 其它作用 ①降低血液温度，治疗发热 ②抗凝可能起到抗炎作用 ③减轻组织水肿，改善供氧和器官功能 ④清除乳酸(使用不含乳酸的置换液时) ⑤补充置换液的作用(影响渗透压等) ⑥纠正代谢性酸中毒
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脓毒症治疗 血液净化治疗
脓毒症治疗
• • • • • 乌司他丁 • 早期使用抗生素 • 血液净化治疗
脓毒症早期，常表现为血容量不足、外周血 管扩张、心肌抑制和高代谢状态。高代谢会 引起过度的氧需求，而循环衰竭会引发组织 氧供不足，两者协同可导致全身组织缺氧。 早期积极改善心脏前、后负荷和收缩力可提 高脓毒症患者的生存率。措施包括补充液体、 胰岛素对于脓毒症的保护性机制： 血管活性物质及红细胞 可能与调控初期炎性反应有关， 伴有高血糖的脓毒症患者体内中 脓毒症休克时血管对血管收缩剂敏感度降低， 性粒细胞吞噬作用受损，纠正高 以致血管持续性扩张，导致严重低血压。常 为什么？ 早期调整组织供氧量 血糖可改善其吞噬细菌的 用的血管升压药中，去甲肾上腺素现被认为 是治疗脓毒性休克的常规首选用药。它对增 纠正胰岛素抵抗 为什么？ 加肾灌注和尿量 ,改善肾功能均有明显作用。 内毒素是革兰氏阴性菌胞壁结构的组 抗凝治疗 分之一，只有早期使用抗生素，抑制 ,才可防止内毒素血症的发 血管活性药物 细菌的繁殖 生，细菌大量繁殖后才使用抗生素会 加重内毒素血症。