青光眼

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3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物 治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
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4.慢性进展期
• 多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持 续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、 视神经萎缩、视野缩小。
[临床表现]
• 症状：POAG症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部 酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。 • 体征： 1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传 入性瞳孔障碍。
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2. 眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小 时眼压曲线日差＞8 mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。 3. 眼底病变:
• 青光眼的分类
1、原发性青光眼： 原发性闭角型青光眼(PACG) 原发性开角型青光眼(POAG)，也称单纯性青光眼
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2、继发性青光眼：
由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种 眼部病理状况。如：皮质激素性青光眼，新生血管性青光眼等。
3、发育性青光眼：
迅速降低眼内压（＜30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性 手术。 间歇缓解期 →及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。 慢性进展期 →滤过性手术。
绝对期 →解除症状，药物或手术。
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2、药物治疗 1.缩瞳降眼压药物： 1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为 治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括 约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角 重新开放→房水流出↑→眼压降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox) 作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内 压（约减少50%房水生成）。 3. ß -肾上腺能受体阻滞剂 常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、 贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生 成。
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（1）增加小梁网房水引流
• 缩瞳：1-2%毛果云香碱（匹鲁卡品）-拟胆碱药→刺激睫状肌
（纵形肌纤维）收缩→牵引巩膜突及小梁网→小梁网孔开大 →房水流出增加→眼压降低。 （2）减少睫状体房水生成 • ß -肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安，2%美开朗、贝他根、 贝特舒-抑制睫状突房水分泌，减少房水生成，降低眼压。能 维持12小时。 • 肾上腺能药物：地匹福林又名普鲁品，为肾上腺素前体药-使 睫状突血管收缩，血浆减少，房水生成减少，眼压下降。 • a2肾上腺能受体激动剂：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促进 房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。 碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺 （尼目克思）-抑制房水生成而降低眼内压。
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4.慢性进展期
• 多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持 续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、 视神经萎缩、视野缩小。
5.绝对期 • 长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完 全丧失，视力无光感。
• 治疗原则 手术为主，药物为辅
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1、手术（或激光）→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控 制眼内压，防止视神经损害。 • 各期治疗要点 临床前期 →预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。
是胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼 （1）婴幼儿型
（2）青少年型
（3）伴其他眼部或全身发育异常的青光眼。 4、特殊类型的青光眼：通常低眼压性青光眼，恶性青光眼等。
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• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG) 为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高 的一类青光眼。多发于 ＞ 40岁人、远视、女性常 见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。
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• 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG)
又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。＞40 岁者患病率为 0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼 病之一，我国POAG患病率为 0.11%。该病进展缓慢，症状 隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见， 青壮年为主。
• 有明确的另一眼急性发作史或家族史
2.发作期
症状：眼痛、同侧头痛、视物模糊或光感，虹视、恶心 呕吐，畏寒发热、便秘等
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体征：
① 结膜混合性充血、眼睑水肿。 ② 眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。 ③ 角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP。 ④ 前房浅、房角闭塞。
[病因和发病机制]
• 年龄＞40岁者患病率高。 • 种族- 黑人中患病率高。 • 家族史-阳性家族史发生率13-47%。 • 近视-高度近视发病率高于正常人群。
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • •
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导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮 液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
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• 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG)
又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。＞40 岁者患病率为 0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼 病之一，我国POAG患病率为 0.11%。该病进展缓慢，症状 隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见， 青壮年为主。
a. 视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯 /盘比 ≥0.6或两眼差 ≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘 出血、视盘色泽苍白。 b. 视网膜神经纤维损害.
[病因和发病机制]
• 年龄＞40岁者患病率高。 • 种族- 黑人中患病率高。 • 家族史-阳性家族史发生率13-47%。 • 近视-高度近视发病率高于正常人群。
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • •
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导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮 液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
[临床表现]
• 症状：POAG症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部 酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。 • 体征： 1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传 入性瞳孔障碍。
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2. 眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小 时眼压曲线日差＞8 mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。 3. 眼底病变:
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青光眼
浙江大学医学院附属第二医院眼科中心
陈芝清
Leabharlann Baiduhejiang Unive.
青光眼 glaucoma • 概论：
定义：病理性眼内压升高及血管功能异常 导致视神经视觉功能损害为特征的一组眼 病称为青光眼。

相关解剖生理
房水生成与排出循环途径
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急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
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3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物 治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
⑤ 虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。
⑥ 瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。 ⑦ 晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。
⑧ 眼底：视盘A搏动、V 扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。
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急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
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（3）增加葡萄膜巩膜途径房水引流 前列腺素类药：拉坦前列素（适利达)、曲伏前列素、贝美前 列素-促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。 （4）视神经保护治疗 对青光眼治疗除降低眼压外，需给予神经保护性治疗，控制节 细胞凋亡，维护视功能，如神经生长因子，VitB12，VitB1等 3、激光治疗 激光小梁成形术-激光击射小梁组→小梁网孔加大→房水流出 ↑→刺激小梁细胞活性↑→房水排出↑ 4、手术治疗 临床诊断明确、局部药物治疗无效、无法耐受长期用药或无条 件进行药物治疗者-小梁切除术、非穿透性小梁切除术、或复 合性小梁切除术。
急性发作期→先药物治疗 → 缩小瞳孔→开放闭塞房角、
迅速降低眼内压（＜30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性 手术。 间歇缓解期 →及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。 慢性进展期 →滤过性手术。
绝对期 →解除症状，药物或手术。
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2、药物治疗 1.缩瞳降眼压药物： 1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为 治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括 约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角 重新开放→房水流出↑→眼压降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox) 作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内 压（约减少50%房水生成）。 3. ß -肾上腺能受体阻滞剂 常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、 贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生 成。
• 眼轴短 、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位 置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角 关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、 慢）。
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[急性闭角型青光眼临床表现]
1.临床前期
• 无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作 激发试验（暗室、扩瞳）眼压↑。
旁中心暗点
弓形暗点
管状视野
[诊断与鉴别诊断]
角开放，诊断即可成立。
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• 眼压升高、视盘损害、视野缺损。如其中二项阳性，房
• 注意与高眼压症、慢性闭角型青光眼相鉴别。
[治疗]
1.治疗原则 应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物维护视功
能。
2.药物治疗 从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加 药物的浓度或联合给药。
则为窄角。
房角组织有睫状体带、巩膜突、 小梁、Schlemm管、Schwalbe线、 外排系统
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视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
青光眼视盘
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青光眼的视神经病理改变
病理生理过程： 睫状突生成房水的速率 增加。 房水通过小梁网路径流 出阻力增加。 表层巩膜静脉压增加。
5.绝对期 • 长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完 全丧失，视力无光感。
• 治疗原则 手术为主，药物为辅
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1、手术（或激光）→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控 制眼内压，防止视神经损害。 • 各期治疗要点 临床前期 →预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。
急性发作期→先药物治疗 → 缩小瞳孔→开放闭塞房角、
小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳 孔→前房→小梁 → schlemm管→集液管 →房水静脉→眼上下静脉→海绵窦 葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房 →瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩 膜静脉……
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前房角组织
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200
a. 视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯 /盘比 ≥0.6或两眼差 ≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘 出血、视盘色泽苍白。 b. 视网膜神经纤维损害.
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4. 视功能改变
a.视力变化：POAG中心视力早期影响小，有色觉障碍、视 觉敏感度降低（P-ERG、VEP异常）。 b.视野缺损：视网膜神经纤维损害可出现相应的视野缺损。