感染性休克PPT课件

2013感染性休克指南
一、复苏 （1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者 的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小 时，复苏目标：CVP8-12mmHg,MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%. （2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快 通过目标复苏使乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标， 并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或） 给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min),以利于达到 复苏目标。



按病因分类：低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克 按血流动力学分类（1975年）：低血容量性休 克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克
感然性休克
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休 克，是指由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合症（sepsis syndrome）伴休 克

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入 血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；产生 细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、 系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、 代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克 是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果， 微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是 决定感染性休克的发展的重要因素。
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2013感染性休克指南
二、诊断 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集， 并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份， 分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入 血管的导管（除非导管留置时间＜48h);

2013感染性休克指南
三、抗生素治疗 （1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染 治疗； （2)应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能 覆盖病原微生物； （3）每日评估抗感染效果，一旦获得病原微生 物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方 案，避免耐药，减少毒性，降低费用


补体激活 巨噬细胞激活 /中心粒
微循环缺血/阻塞 血小板激活，血管内凝血
内皮细胞损伤
机制——免疫炎症失控
• 始动损伤
•
• 介质反应
• 介质后续损伤
组织水，组织灌注不足， 细胞增生，直接影响细 胞代谢。组织和细胞作 用于靶器官引起MODS
细菌感染，组织损伤， • 心脏分流，缺血再灌注， 直接/间接损伤机体抵 抗力，间接/直接影响 内皮细胞的完整性，内 皮细胞功能细胞信使/ 线粒体功能启动

2013感染性休克指南
五、血管活性药物 （1）首选去甲肾上腺素 （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替） （3）可使用血管加压素（0.03u/min) （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输 出量低下或心率慢的患者 六、正性肌力药 心功能不全或补液后依然存在低灌注可加用多 巴酚丁胺
感染性休克诊断标准






（1）体温>38℃或<36℃； （2）心率>90次/min； （3）呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg； （4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟中性粒细 胞>0.1。 （5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现： ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg， 尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足； ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提 高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可 疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定 具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸 机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患 者转运到CT室等地进行检查，仍然是必要的。

2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在 第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指 标包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的 变化
感染性休克患者监测与护理进 展
休克


休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于 有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血 缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。 特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代 谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 问题：有效循环血量？其影响因素？



有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的 心搏出量、完善的周围血管张力。 问题：休克分类？
释放各种细胞因子和验 • 证介质，引起SIRS触 发炎症连锁反应，释放 二级炎症介质
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 上腺素 腺素 酸 • 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 素 • 内皮细胞 其他
ET-NO
• 回心血量 增加
血管
临床表现



休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚 清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖 和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿 量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉 压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低 钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下 降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血 压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿 冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功 能衰竭等。
• 病因 • G+：暖休克 • G-: 冷休克
• 感染性休克：临床上以Gˉ杆菌感染最常见
机制
1. 2. 3.
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和液体介质
机制——微循环障碍

微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成， 组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶活性升高， 造成细胞坏死
炎性介质 器官损伤 细胞