【医学大全】多器官功能障碍和衰竭(48p)

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– 败血症和严重感染
非感染性病因
– 大手术、严重创伤与休克
有无感染均可 炎症介质大量释放 复苏 病情稳定 MSOF
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MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
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诱发因素
输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下 MPS功能降低
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肺功能不全通常最先出现,最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) :肺部出现
肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress
syndrome, ARDS)
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六、免疫系统的变化
补体变化明显(C4a和C3a升高,C5a降低), 免疫功能全面抑制,对感染易感性增加。
机制: ①肝功能障碍,球蛋白合成减少。 ②蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发育障碍。
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– 肠粘膜机械屏障结构或功能受损 – 肠内细菌侵入肠外组织
内源性内毒素血症
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肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活,引起其它脏器
功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,导致右心后
负荷增加和右心衰竭。
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七、其它
凝血功能障碍 中枢神经系统功能障碍 新陈代谢的改变:
– 主要改变为高分解代谢和高动力循环。 – 即全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基
酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿素氮增加, 出现负氮平衡,CO2产生增加。心输出量增加, 外周阻力降低。
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二、肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位**
细菌移位(bacterial translocation)
三、肾的功能代谢变化
主要表现为急性肾功能衰竭,出现急性肾 小管坏死。
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四、其他
DIC 细胞凋亡 基因多态性
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第四节 防治的病理生理基础
正常的肠道屏障
特异性免疫屏障
– 分泌型免疫球蛋白A(SIgA) – 肠道粘膜免疫
非特异性免疫屏障
– 粘液屏障 – 生物屏障 – 粘膜屏障
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二、发病经过
分型 (1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病 人分析 )
1.单相速发型(原发型)
– 休克和创伤复苏后迅速发生(12-36h)
2.双相迟发型(继发型)
– 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解,3-5d后全 身性感染,病情急剧恶化。
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二、肝的功能代谢变化
主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力 强,肝功能不全不易被发现
主要机制: 1)肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍; 2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激
活枯否细胞。
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肺易受损的原因:
①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官,许多代谢产物在这
里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性
物质和炎症介质,损伤肺脏。
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第二节
各系统器官的功能代谢变化
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一、肺的功能代谢变化
五、心功能障碍
发生机制:
① 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供 求矛盾
② 酸中毒、高血钾 ③ 脂多糖、TNF及IL-1的作用
病理变化:
心肌局灶性坏死,线粒体减少和心内膜下出血
临床表现:
心指数下降
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四、胃肠道的功能代谢变化
主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡(急性 胃粘膜病变)和肠缺血。
主要机制: ①胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 ②废用性萎缩
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第三节 发病机制
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一、失控的全身炎症反应
1.全身性炎症反应综合征(SIRS) 2.代偿性抗炎反应综合征(CARS) 3.混合性拮抗反应综合征(MARS)
1.一般支持疗法
支链氨基酸的使用,保护器官功能
2.及早防治病因,控制感染病灶 3.防治休克及缺血再灌注损伤 4.阻断炎症介质的有害作用
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三、器官微循环灌注障碍
器官血液灌注减少—能量代谢障碍


缺血再灌注—氧自由基损伤




高代谢状态—组织缺氧
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第一节 病因和发病经过
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一、病因*
感染性病因
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器 官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF) 主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后,短时间内出现两个或两个以上系统、 器官障碍(衰竭)。
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历史沿革
第一次世界大战 急性失血---休克
第二次世界大战 输血防治休克
朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰
越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺
1973年
相继发生的系统衰竭
1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF)
九十年代 多器官功能不全(MODS)
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多器官功能障碍和衰竭
MODS(MSOF)
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