常用的抗心律失常药讲义

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丙吡胺（Disopyramide） 对心脏的直接作用与奎尼丁相似 抑制心功能: 丙>普>奎 加重心律失常: 丙<普<奎 抗胆碱作用：丙>奎>普
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（二）ⅠB类药物：轻度抑制Na＋通道 利多卡因、苯妥因钠、美西律
电生理特点： 1、轻度阻滞钠通道，抑制4相Na+ 内流,降低自律性 2、促K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长ERP 3、膜稳定或麻醉作用
内，刺激不能引起动作电位，称为有效不应期（ERP）。
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心律失常 是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率
或心动节律发生改变，并可影响心脏的泵血功能。
心律失常的分类 缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型：抗心律失常药治疗
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抗心律失常药分类：
药物
主要特性
Ⅰ钠通道阻滞剂
ⅠΑ 奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺 ⅠΒ 利多卡因，苯妥英钠 ，美西律
ⅠC 普罗帕酮
适度，绝对延长ERP 轻度，促进K＋外流， 缩短APD，相对延长ERP 显著，对APD几乎无影响
Ⅱβ受体阻滞剂 普萘洛尔
阻断β受体
Ⅲ延长APD药 胺碘酮
[应用] 广谱抗心律失常药，可用于房颤、房扑、室上
性及室性早搏和心动过速的治疗，在用于房颤和房 扑时，应先用强心苷抑制房室传导，以控制心室率。
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[不良反应]
发生率高：1/3，安全范围窄 1.金鸡钠反应：头痛、耳鸣、视力模糊等 2.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 3. 心脏毒性：严重
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3、改变ERP，APD，消除折返： ①延长ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑，绝对延长ERP（奎尼 丁，胺碘酮） ② 缩短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑，相对延长ERP （利 多卡因、苯妥英钠） ③ 使邻近细胞ERP的不均一趋向均一
4、减少后除极与触发活动 ： ①促进和加速复极，减少EAD； ②降低心肌细胞内Ca2+浓度（维拉帕米），从而有效减少DAD。
心律失常：房室和心室内传导阻滞 奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常→
晕厥、惊厥乃至死亡。 4. 低血压（阻断受体） 5.血栓栓塞 6.过敏反应
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[药物相互作用与禁忌症]
❖ 用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙 ❖ 苯巴比妥可↓奎尼丁作用 ❖ 奎尼丁与其他血管舒张药合用可致BP↓↓↓ ❖ 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏
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一、正常心肌电生理
1、正常心肌膜电位 静息膜电位：心肌细胞在静息时，膜电位处于内负外正的极化状 态。
动作电位：心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位， 按发生顺序分成5个时相。
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0相（除极期）：静息电位由-90mV上升至+30mV 快反应细胞—Na+经过细胞膜快钠 通道大量迅速内流 形成。 慢反应细胞—Ca 2+较慢的内流引起。
1相（快速复极初期）：短暂K +外流和Cl-内流。 2相（缓慢复极期）：主要是Ca 2+内流，并有少量Na+缓慢内 流，同时有 少
量的K+外流及Cl-内流，是多种离子流入流 出的平衡结果，又称平台期。
3相（快速复极期）： Ca 2+内流停止， K + 迅速外流，膜电 位迅速恢复到静息膜电 位水平。
4相（静息期）：通过Na + ,K + -ATP酶作， 恢复到静息电位时的离子分布。
病人。 ❖ 慎用于心衰及低血压
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普鲁卡因胺（Procainamide） [药理作用]：
1.对心脏的直接作用与奎相似但弱 2.仅有微弱的抗胆碱作用, 不阻断受体 [应用]： 1.房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁 2.对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3.治疗心梗后室性心律失常（猝死） [不良反应] 久用引起“红斑狼疮样反应”，故用药以不超过1月为宜。
二、抗心律失常药的作用机制
1、降低心肌自律性： ①抑制快反应细胞4相Na+内流（奎尼丁）或抑制慢反应细胞4相 Ca2+内流（维拉帕米），减慢4相除极化速度率； ②促进K+外流（利多卡因）而增大最大舒张电位，4相除极化所需 时间延长。
2、消除折返激动： ①改善传导， 消除单项阻滞（利多卡因） ②抑制传导，变单向阻滞为双向阻滞（奎尼丁）
1
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20
2
A 动作电位时相
0 -20
3
降低膜反应性
延长ERP、APD
Fra Baidu bibliotek
-40
-60
0
ERP
-80
延长Q-T间期
4
QRS波加宽
-100
R
QS
APD
T B 相应的心电图
C ERP/APD 比值
：给药前 ：给药后
奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响
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动作电位时程（ADP）：0相到3相完成了除极和复极
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2、自律性 部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自发的节律性兴奋的
特性。
3、传导性 心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞，而且
可以传至相邻细胞，以至引起整块心肌 的兴奋。
4、有效不应期 心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到- 60mV的一段时程
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奎尼丁（Guinidine） ： ［药理作用］
1. 降低自律性：抑制4相Na＋内流 2. 减慢传导：抑制0相Na＋内流 3. 延长ERP：减小3相 K＋外流 4. 降低心肌收缩力: 抑制Ca2＋内流 5.抗胆碱作用： 心房肌ERP ↑：利于治疗房颤房扑
房室传导↑室率↑：先用强心苷对抗 6. 抗受体作用：血管扩张，血压下降
抑制K＋外流，延长ERP,APD
Ⅳ钙拮抗药 维拉帕米
抑制Ca2＋内流
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一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
（一）ⅠA类药物电生理作用：适度抑制Na＋内流，降低自律性， 减慢传导速度；不同程度抑制K+外流、Ca2+内流，延长APD和 ERP。
代表药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。