急性呼吸衰竭的抢救要求措施
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文案
急性呼吸衰竭的抢救措施
急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救
的急症。
对它的处理要求迅速、果断。
数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。
同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。
（一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。
在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。
舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。
呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。
保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。
1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。
此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内
的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。
无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。
尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。
吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。
操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。
所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。
为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。
其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。
除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气，临床上常用的人工气
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道为气管插管和气管造口术后置入气管导管两种。
气管插管有经口和经鼻插管两种。
前者藉喉镜直视下经声门插入气管，容易成功，较为安全。
后者分盲插或借喉镜、纤维支气管镜等的帮助，经鼻沿后鼻道插入气管。
与经口插管比较需要一定的技巧，但经鼻插管容易固定，负压吸引较为满意，与机械通气等装置衔接比较可靠，给患者带来的不适也较经口者轻，神志清醒患者常也能耐受。
唯需注意勿压伤鼻翼组织或堵塞咽鼓管、鼻窦开口等，造成急性中耳炎或鼻窦炎等合并症。
当有经验的耳鼻喉科或外科医师从容不迫操作时，气管造口术引起合并症的发生率可以很低。
但实际上由于病情或其他条件的限制，手术死亡率达 0.9%～5.1%。
即时合并症有出血、气胸、空气栓塞、皮下及纵隔气肿等。 24～48h 后的后期并发症有感染、出血等。
气管狭窄则是晚期并发症。
与气管插管相比，经气管造口置入气管导管这种人工气道完全不通过鼻或咽部等上气道，固定最为稳定为靠，患者的耐受最好。
因此，估计患者病情短期内不会被纠正，需要人工气道时间较久者可采用此种方法。
近年来已有许多组织相容性较理想的高分子材料制成的导管文案
与插管，为密封气道用的气囊也有低压、大容量的气囊问世，鼻插管可保留的时间也在延长。
具体对人工气道方法的选择，各单位常有不同意见，应当根据病情的需要，手术医生和护理条件的可能，以及人工气道的材料性能来考虑。
肯定在 3 日（72h）以内可以拔管时，应选用鼻或口插管，需要超过 3 周（21 天）时当行气管造口置入气管导管， 3～21 日之间的情况则当酌情灵活掌握。
使用人工气道后，气道的正常防御机制被破坏，细菌可直接进入下呼吸道；声门由于插管或因气流根本不通过声门而影响咳嗽动作的完成，不能正常排痰，必须依赖气管负压吸引来清除气道内的分泌物；由于不能发音，失去语言交通的功能，影响患者的心理精神状态；再加上人工气道本身存在着可能发生的并发症。
因此人工气道的建立常是抢救急性呼吸衰竭所不可少的，但必须充分认识其弊端，慎重选择，尽力避免可能的并发症，及时撤管。 4．气道湿化无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气，均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。
因为过分干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰液不易排出，细菌容易侵入，容易发生呼吸道或肺部感染。
保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿化最有效的措施。
目前已有多种提供气道湿化用的温化器或雾化器装置，可以直
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接使用或与机械通气机连接应用。
湿化是否充分最好的标志，就是观察痰液是否容易咳出或吸出。
应用温化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。
（二）氧气治疗简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。
由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。
由于高浓度（21%）氧的吸入可以使肺泡气氧分压提高。
若因 PAO2 降低造成低氧血症或主因/ 失调引起的 PaO2 下降，氧疗可以改善。
氧疗可以治疗低氧血症，降低呼吸功和减少心血管系统低氧血症。
氧疗的设备、方法，注意事项等请参阅第 27 章。
（三）机械通气近 20 余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。
1．机械通气的目的保证适合患者代谢所需的肺泡通气量和纠正低氧血症及改善氧运送是机械通气机（此名较人工呼吸器更恰文案
当，故在本文中均用机械通气机一名）的主要用途。
2．通气机的类型过去曾被临床应用的负压通气机（铁肺）已很少使用。
目前应用最为广泛的通气机属于气道正压通气机类型。
它又因机器开始送气进入吸气相的方法，提供送气气源方式和使吸气相终结的方法各异而有不同类型。
习惯上，以吸气相终止的方法来区分比较容易理解，也就是可分为容量转换型、压力转换型、时间转换型和流量转换型等。
当一事先预置的吸入气潮气量送入机体时，吸气相终止，机器立即转入呼气相，此种通气机即称为容量转换型通气机。
若按预置压力转换吸气相，或按预置时间、预置流量转换者即相应称为压力、时间或流量转换型。
现在设计师们更将容量、时间、压力等条件按要求结合起来设计出更新类型的通气机。
晚近 10 余年来，又出现了一种高频通气机，包括高频喷射通气、高频正压通气和高频震动三种，机器设置、通气原理和机体反应都和习惯常用的正压通气不同，尚待进一步观察与研究，方可评价它的实用意义和价值。
3．通气型式虽然通气机类型不同，通气型式基本上不外以下几种（图 27-1）。
（1）控制或控制/辅助通气（CMV、 AMV）：
通气机控制患者的呼吸频率、潮气量或每分钟通气量，呼吸时
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比也由通气机设定，以上参数不受患者的动力或反应所变动，此即为控制式通气（CMV）。
通气频率越慢（如少于 12 次/min），气道内均压较低，对静脉回流影响也少。
潮气量决定着吸入气的肺内分布和肺泡通气量，也就是决定着二氧化碳的排出。
医师们通过通气机控制着患者的有效通气量、呼吸时比、呼吸频率，也就是掌握着患者的通气型式。
当患者的自发呼吸，产生一基线以下的吸气压力（触发压力），通气机即按医师设置的要求开始吸气相，一旦患者自发的呼吸频率过低或不能产生足够的吸气负压，机器自动进入控制式通气，此即为控制/辅助式通气（CMV/AMV）。
（2）间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）：采用此种通气方式时，患者一方面接受通气机按预定时间间隔给予的间歇正压通气，一方面患者自己可以通过通气机管路进行自发呼吸，与通气机气流并不发生阻抗，而所吸入的气体是经通气机提供的经适宜温化、湿化和饱含氧气的气体，此为间歇指令通气（IMV）。
通气机按需给以间断通气，为达到此目的，在通气机的管路中需设有持续气流系统。
当患者一方面可以通过通气机自发呼吸，不与通气机的间歇正压通气发生阻抗，而且预置的由通气机提供的正压送气均与患者文案
的自发吸气相同步，即为同步间歇指令通气（SIMV）。
这需要在通路中设有按需找开的活瓣，保证按需气流系统才能完成。
与持续气流系统相较，患者所需承受或进行的呼吸功较大，以致有的患者在病情的一定时期不能接受 SIMV 通气方式。
（3）呼气末正压通气（PEEP）和持续气道内正压通气（CPAP）：
通气机呼出管路增有设施，使呼气期末保持高于大气压力。
当患者自发呼吸，通过装置使呼气末处于正压，此时吸气期气道内也同时为正压，于是整个呼吸周期气道内均为正压通气。
PEEP 的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受，尤其是在抢救成人呼吸窘迫综合征患者时，因其确能提高患者已经十分降低的功能残气量，使肺内分流量得以降低，部分病人可以吸入低于 60%浓度的氧气就可以提高 PaO2 到能维持组织氧合代谢的需要而得以存活。
至于呼气末正压以多少为合适，也就是最佳PEEP，就要兼顾动脉血氧分压和 PEEP 对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面来考虑了。
4．全部呼吸支持（FVS）与部分呼吸支持（PVS） CMV 或 AMV 等均为由通气机提供了患者通气所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。
IMV 和 SIMV 最初应用于临床时曾只做为一种撤离通气机的方
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式，近年来有学者认为只有 IMV 和 SIMV 两种通气型式可以由通气机补足患者自己进行通气作功不足时所需的能量，也就是后两种通气型式具有部分通气支持的特点。
PVS 具有 FVS 所不具备的优越性，更符合于生理状态。
这些新概念的提出值得在日后工作中进一步观察与验证。
绝大部分患者在呼吸衰竭的最初几个小时，全部呼吸支持（FVS）可使病情迅速稳定，提供进行病因、病情诊断的足够时间，和得以确定合适的治疗方案。
一旦获得足够生理学数据的佐证，当患者已能耐受部分通气支时（PVS）时，则宜尽早有计划、逐步地降低通气机提供正压通气的频率，进入 PVS。
下一步就是判断撤退通气机的时机。
5．使用通气机的适应证和撤机当患者呼吸骤停，或发生急性通气性呼吸衰竭，二氧化碳急骤升高，严重低氧血症，经过一般给氧治疗仍不能纠正等均应视为机械通气的绝对适应证。
当各种原因使患者需要依靠通气支持以减轻心、肺功能、纠正已经发生或即将发生的呼吸衰竭，也具有应用通气机的指征。
不但要了解诱发呼吸衰竭的原因疾病，同时更需了解该种疾病影响呼吸病理生理的严重程度，才能据之作出是否应当使用通气机的判断。
不同的参考书籍列举出许多具体肺功能参数作为用应用通气机的指标，诸如肺活量低于15ml/kg，呼吸频率超过 35 次/min，最文案
大吸气峰压低于 -1.96kPa(-20cmH2O)，以及 PaCO2、 PaO2、 pH 等最高或最低限度等等。
实际上，这些具体数据均不能作为绝对性依据，必需结合患者的具体病情来考虑，有时甚至不得不考虑到医疗、护理、监护力量等因素才能使通气机的应用合理。
撤机同样应当选择合宜时机。
尽早撤机已是公认的原则，但撤机的最佳时机不由医、患者主观意愿决定，应当根据诱发患者发生呼吸衰竭的原因是否得到适当控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢复到能够支持代谢所需等作出科学客观的判断。
一般认为当肺活量恢复到10～15ml/kg，吸气压达到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入气氧分数（FiO2）小于 0.4 时 PaO2 能超过 8.0kPa(60mmHg)， PaCO2 低于 6.67kPa(50mmHg)即达到撤机条件。
同样，绝对数值仍为参考依据，患者的个体性必需重视，而患者的信心，医护人员的经验，医、患间的密切配合也是很重要的。
撤机可通过上述 IMV 通气型式合用 T 形管技术达到，患者通过 T 形管呼吸，同时逐渐延长停用呼吸机时间，最后完全撤机。
撤机过程是一有计划、需密切观察的过程。
一旦出现需要重新连机的征象则应及时恢复。
一般使用通气机时间越久，撤机中遇到困难可能会越多。
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6．使用通气机的并发症通气机均需通过人工气道连接，因此人工气道的并发症亦为使用通气机过程中可能发生的合并症。
此外，气压伤和循环系统血流动力学的影响是通气机使用中应注意防止的两项重要合并症。
当气道内压过高时，可引起气胸、纵隔气肿等气压伤。
胸腔内压过高，影响回心血量，干扰心室顺应性，使心排血量降低，均可增加已经十分危重的患者的病情。
在应用较大潮气量行 CMV 或较高 PEEP 时必需小心观察与防止。
7．使用通气机时的床边监测除必要的血流动力学参数外，通气机是否按计划正常运转，患者气道内压力变化，肺及总顺应性改变，气道阻力等机械力学方面的变化也应做为监测内容。
定时血气分析的数据，或通过经皮电极连续监测得到的氧和二氧化碳分压等数据，可作为气体交换的指标，都是不可缺少的监测项目。
最为直观重要的依然是患者血压、脉搏、一般状况、神志状态、呼吸型式等。
总之，机械通气在呼吸衰竭治疗中的应用，提高了呼吸衰竭抢救的成功率。
另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者对医护条件的要求。
（四）心血管系统功能的监测与改善低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增文案
加呼吸衰竭治疗的困难。
在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的指标。
如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳浓度。
经氧疗或机械通气后，低氧血症仍不能纠正时，可用以上数据分析除呼吸功能障碍以外是否还存在着心功能不全、心排血量不足。
混合静脉血氧分压（PVO2）可提供组织供氧状况，帮助了解氧运送的状况。
如此可以更适宜地调整通气机的各项指标，必要时也当配合给予强心、利尿剂。
（五）肾、脑、肝功能和水电解质，酸碱平衡的维持脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的重要环节。
（六）病因治疗引起急性呼吸衰竭的病因很多，治疗各异。
例如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。
需强调指出，必需充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。
呼吸衰竭应急演练预案
呼吸衰竭病人抢救应急演练 演练目的：检验医护人员对呼吸衰竭应急预案和抢救流程的掌握程度，提升对呼吸衰竭病人的救治水平和应急反应能力。 一、演练地点：重症医学科 二、参加人员：重症医学科医护人员（医师2人，护士3人） 二线医师：领导者，协调者 把握抢救现场，综合分析病情，及时准确给出医嘱。主要负责下达抢救指令。 一线医师：协助抢救者 协助二线医师抢救，及时收集信息及汇报病情，完成二线医师下达指令及相关操作。 护士A：记录监测生命征，及时准确地提供病人信息给医生，主要负责下达抢救指令，负责有关病人呼吸道的管理，给氧，吸痰，体位，协助医生气管插管，协助气管插管及心肺复苏，及传达医生指令。 护士B：给药者，负责建立静脉通路，抽血，给药，当记录者。 护士C：协助者， 负责与外部事务的交涉，如找人，通知X-RAY等；准备抢救仪器物品器械并保证其性能良好；协助气管插管及心肺复苏；与给药者进行双人核对,记录。 三、背景： 患者，男，72岁，新住院病人，诊断：重症肺炎。病情情况：呼吸急促，意识改变，血氧饱和度下降。 四、抢救物品的常规准备 抢救床吸痰装置吸氧装置心电监护仪（电极片，血氧探头）输液泵抢救车治疗车抢救物品准备： [1] 保暖被子。 [2] 气管插管盘（内有喉镜、各型号导管、管芯、牙垫、无菌手套一幅、 10ml注射器1支、胶布、备用电池） [3] 复苏气囊盒及面罩 [4] 14号吸痰管两根，吸痰灭菌注射用水2瓶；气管导管内吸痰管（内有一次性无 菌手套） [5] 橡胶手套一盒 [6] 听诊器 [7] 快速抢救记录单 五、抢救演示 1) 护士A：发现患者突发呼吸急促，意识改变，血氧饱和度下降。
急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭 （简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行
急性呼吸衰竭的抢救措施
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2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
呼吸衰竭的急救措施
呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现
急性呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
呼吸衰竭sop
1.目的：建立呼吸衰竭抢救预案 2.适用范围：呼吸衰竭的急救处理 3.定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有 效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴 有二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 4.临床表现： 4.1按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO 2潴留，或伴CO 2 降低（Ⅰ型）见于 换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼 吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O 2和CO 2 潴留，单纯通气不足，缺O 2 和CO 2 的潴留的程度是平 行的，若伴换气功能损害，则缺O 2 更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害 逐渐加重，虽有缺O 2，或伴CO 2 潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 4.2症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 4.3查体发现 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 5.急救措施： 5.1 病因治疗。 5.2 清除呼吸道分泌物，畅通气道 5.2.1 鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出； 5.2.2 病情允许时翻身，拍背协助痰液排出； 5.2.3 使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂； 5.2.4 雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润； 5.2.5 补充足够的液体； 5.2.6 解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂； 5.2.7 昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。
呼吸衰竭的抢救演练
呼吸衰竭病人抢救配合演示 一、角色与职责： 护士A—领导者、协调者 主要负责下达抢救指令，负责有关病人呼吸道的管理，给氧，吸痰，体位，协助医生气管插管，协助气管插管及心肺复苏，及时准确地提供病人信息给医生及传达医生指令。 护士B—给药者（高年资护士） 负责建立静脉通路，准备抢救药物，给药并记录 护士C—辅助者 负责通知医生，与外部事务的交涉，如找人，通知X-RAY等；准备抢救仪器物品器械并保证其性能良好；协助气管插管及心肺复苏；与给药者进行双人核对,记录。 医生—主要气管插管，下达医嘱 二、背景： 患者，男，72岁，急诊推入抢救室，具体病史不祥。入院时病情：患者面色紫绀，呼吸浅促，四肢凉。 三、抢救物品的常规准备 抢救床吸痰装置吸氧装置心电监护仪（电极片，血氧探头）输液泵抢救车治疗车抢救物品准备： [1] 保暖被子。 [2] 气管插管盘（内有喉镜、各型号导管、管芯、牙垫、无菌手套一幅、 10ml注射器1支、胶布、备用电池） [3] 复苏气囊盒及面罩 [4] 14号吸痰管两根，吸痰灭菌注射用水2瓶；气管导管内吸痰管（内有一次性无 菌手套） [5] 橡胶手套一盒 [6] 听诊器 [7] 快速抢救记录单 四、抢救演示 1) 护士C接过病人，呼叫“患者，72岁，面色发绀，严重呼吸困难”，置患者于抢救床上。 2) 护士A：“马上通知医生，准备抢救，请求支援。”查看到达时间，“病人到达时间是XX”， 畅通气道，保暖，面罩吸氧，心电监护，准备吸痰。 3) 护士C：“是！”，快速跑到一号诊室，大声呼叫“X医生，有重病人，快来抢救。”，按 呼叫铃。回到抢救室。 4) 护士A：吸痰，“吸出多量白色痰液，青紫未缓解，准备复苏气囊及气管
2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。 二、临床表示 1.分类
（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断
急性呼吸衰竭的抢救措施(详细参考)
急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩（BE） 在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而
急性呼吸衰竭抢救常规
急性呼吸衰竭抢救SOP Ⅰ目的：描述急性呼吸衰竭的诊疗规程 Ⅱ范围：儿科急性呼吸衰竭 Ⅲ规程： 呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭。 1.分型 1.1按原发病分: 中枢性呼衰；周围性呼衰。 1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭；换气功能衰竭。 1.3按血气分析分: Ⅰ型：低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型：低氧和高碳酸血症型 PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。 2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常） 3.临床表现与诊断 3.1原发病的临床表现。如：中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。 3.2呼吸系统的临床表现: 3.21周围性：呼吸急促、困难。 3.22中枢性：呼吸节律不齐、呼吸暂停。 3.3低氧血症表现（血气PaO2≤50mmHg） 3.31紫绀。 3.32神经系统：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。 3.33循环系统：心率增快后可减慢，心音低，血压先高后低，严重缺氧时心律失常。 3.34消化系统：消化道出血，肝功损害，GPT升高。
3.35肾功损害：尿蛋白管型、白细胞，少尿或无尿，严重时肾衰。 3.4高碳酸血症表现（血气PaCO2≥50mmHg） 3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。 3.42神经、精神异常表现：淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，昏迷、抽搐、视盘水肿，如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。 3.43循环系统：心率快、血压上升，严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。 3.44毛细血管扩张：四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。 3.5水电紊乱：血钾多偏高，但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾，同时二氧化碳潴留，碳酸氢根代偿性保留，而使血氯相应减少。 4.监护 4．1基本生命体征监护。 4．2持续监测经皮氧饱和度。 4．3呼吸系统：呼吸频率、节律，三凹、鼻扇，紫绀，每小时记录1次。 4．4循环系统：心率、血压，每小时记录1次。 4．5动脉或静脉血气：每12小时1次。 5.治疗 5．1积极治疗原发病，迅速解除病因。 5．2气道管理：保持头稍后仰位，经常变换体位，清理鼻前庭分泌物，雾化或温湿化给氧，拍背吸痰，q6h。 5．3氧疗：酌情选用鼻导管、口罩、头罩、文丘理口罩和经鼻气道正压给氧。 5．4液体疗法 5．41液体量60-90ml/kg/d。高热、使用暖箱、痰液粘稠、呼吸深快时，应酌加液量。 心衰、脑水肿、机械通气、肾功能不良时，减少液量。
急性呼吸衰竭的急救和护理
急性呼吸衰竭的急救和护理 呼吸衰竭病情比较危重，预后严重，病死率高，尤其成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率在50％。临床上若能早发现、早诊断、早采取措施加以治疗，可有效地降低病死率。因此要求治疗迅速、果断、有力，任何犹豫都可导致心、肺、肝、肾重要的生命脏器不可逆转损害。 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一)在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔、鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)等血流动力学的监测。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静剂或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。
（五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺 维持8．0KPa以上)和酸碱平衡失调。同时控制感染。泡通气，以纠正缺氧(PaO 2 纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确：(1)氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引起副作用；(2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗；(3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗,使呼吸肌疲劳得到缓解。 (二)维持适宜的血容量：在保证血容量稳定血压前提下要求出入液量轻度负平衡(一500至1000ml／d)。 (三)肾上腺皮质激素的应用：保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四稀酸合成。阻止前列腺素及血栓素A的生成；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；抗炎和促使间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。 (四)纠正酸碱和电解质紊乱：根据临床的化验指标,随时加以调整。
呼吸衰竭抢救常规
第三节急性呼吸超I的抢M菽 【概述】 急性呼吸衰^(Respiratoryfailure)是指由丁咯种宜接或间接贩因导致呼吸功能异常.引起通气和(或)换气功能障码.导致缺氧和(或)二氧化碳(C()2)潴留.并由此引起一系列病理生理改变及代谢紊乱的临床综合症?儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭.病情进展快.可迅速引起多脏器功能障码.是儿科重要的危重病. 【诊断】 一、病因 1?呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻在婴幼儿多见，如急性喉炎、喉痉拿、异物、喉软骨软化引起.下呼吸道梗阻包括哮唱.毛细支气管炎等引起的梗阻. 2. 肺实质疾患：重症肺炎、ARDS、肺水肿、肺出血等.张力性气胸、大量胸腔积液也是常见贩因. 3?呼吸泵异常：包括从呼吸中枢、脊髓至呼吸肌.以及胸廓冬部位的病变. 如每■种颅内病变、脊關灰质炎、重症肌无力、格林一巴利综合症、颈椎外伤、胸廓外伤或畸形等. 二、临床表现 1. 呼吸衰竭分型 (1) 周围性呼吸衰竭表现为呼吸频率和动度的改变.如呼吸增快.呼吸费力、以扇、三凹征、点头呼吸等.后期出现呼吸无力或减慢.甚至呼吸停止. (2) 中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律的改变.可出现潮式呼吸、叹息呼吸、抽泣样呼吸、呼吸暂停等? 2. 低氧血症：早期缺氧时表现为礬绍、心率增快、心音低钝、烦踝.严重缺氧时可出现血压下降、心律失常、昏送、惊厥、肝肾功能损害、消化道出血、肠麻痹零. 3. 二氧化碳潴留：早期可出现烦踝不安、多汗、头痫.在PaC02> 80mmHg(l0.7kP3)时，出现定向能力减弱、淡漠、喑睡、诲妄等;&识障码.PaC6 >120mmHg(16kPa)时，可出现昏迷、抽搐.甚至出现脑疝的症状体征，同时可伴有冬种反射抑制、面色潮红、肌肉離颤零? 三、血气诊断标准
急性呼吸衰竭处理原则
急性呼吸衰竭处理原则 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压 (PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其 它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺
急性呼吸衰竭的急救与护理
急性呼吸衰竭的急救与护理 急性呼吸衰竭的急救与护理是什么？急性呼吸衰竭对患者的危害很大，那么急性呼吸衰竭的急救与护理是什么？现在小编就来详细的为大家解答吧。 文章目录 一、急性呼吸衰竭的急救与护理 急性呼吸衰竭的急救与护理 1、急性呼吸衰竭的急救与护理 1.1、给急性呼吸功能衰竭病人安排安静的病房,嘱病人绝对卧床休息。 1.2、协助急性呼吸功能衰竭病人保持最佳舒适体位,身
体尽量坐直,以利呼吸。 1.3、保持呼吸道通畅,防止舌根后坠,有假牙应将假牙取出。 2、急性呼吸衰竭有哪些症状 呼吸系统最主要的功能是运送氧气和排除二氧化碳,当我们的呼吸道除了问题的时候,也就是呼吸衰竭的时候,这个时候就会出现呼吸困难的症状,这也是呼吸衰竭最早出现的症状。
我们知道身体缺氧了指甲还有嘴唇会变得发紫,这个时候我们可以看下嘴唇和双手的指甲床,如果这个地方都紫的很厉害,那也是呼吸衰竭的症状之一。 3、急性呼吸衰竭的并发症 呼吸衰竭引起的严重缺氧会造成心脏的活动受限,血压下降和心律失常,严重者可能直接导致心室颤动和心脏骤停。 呼吸衰竭还会造成消化不良、食欲减退,甚至因为缺氧引起胃粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 呼吸衰竭还会引起呼吸性酸中毒和高钾血症。,表现为心率减慢不规则,手足感觉异常等。 急性呼吸衰竭的病因 1、各种导致气道阻塞的疾病:急性病毒或细菌性感染,或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿,造成上气道(指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。异物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。
2、引起肺实质浸润的疾患:感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物,淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。 3、肺血管疾患:肺血栓栓塞是引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。 4、胸壁胸膜疾息:如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。 5、神经肌肉系统疾息:即便司气体交换的肺本身并无病变,因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸
急性呼吸衰竭的诊断及急救(终审稿)
急性呼吸衰竭的诊断及 急救 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不 能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO 2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 、重度、、弥散性、（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、和等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、、、等直接或间接抑制呼吸中枢；以及所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO 2潴留，或伴CO 2 降低 （Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O 2 和 CO 2潴留，单纯通气不足，缺O 2 和CO 2 的潴留的程度是平行的，若伴换气