32氧供需-许幸

6，氧债的病理机制
触发瀑布效应
花生四烯酸 前列腺素 白三烯 组胺 5-HT 补体 TNF 细胞胺 氧自由基
氧债
毛细血管通透性增高、 毛细血管通透性增高、器官衰竭
六，指导临床治疗
输血： 输血：>9g% Hb 输液：PCWP<=20 输液：PCWP<=20 mmHg 胶体： 胶体：羟乙基淀粉 晶体 >=4 CI >=4.5L/min/m2 >=600 600ml/min/m DO2 >=600ml/min/m2 >=170 170ml/min/m VO2 >=170ml/min/m2
α1
+ ++/+++ ++++
α2
+ ? ++++ +++ +
β1
++++ ++++ ++++ +/++ ?
β2
++ ++ +++ 0 0
Dopa
0 ++++ 0 0 0
Norepinephrine +++ Phenylephrine ++/+++
心脏受体
受体， 主要有 β1 受体，激动后 β2 激动 激动突触后α1 受体 激动突触后α 心肌收缩力增加 心率不变 突触前α 受体因交感神经末梢释放的Ne 激动，抑制进一步的交感 激动， 突触前α 2 受体因交感神经末梢释放的 释放 正性变时、变力、 正性变时、变力、变传导
0
时间
失血性休克犬
氧债 <100ml/kg: <100ml/kg: 120ml/kg: 120ml/kg: >140 ml/kg: 存活 50%存活 50%存活 全部死亡
253名高危手术病人观察48小时的预后 253名高危手术病人观察48小时的预后 名高危手术病人观察48
CI 存活无器官功能障碍 存活有器官功能障碍 死亡 高 中 低 DO2 高 中 低 VO2 高 中 低 氧债 最少， 最少，短 次少， 次少，中 多，持续
OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2=CO×1.38Hb× 10/CO×1.38Hb× 10=(SaO SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2 -SvO2)/SaO2 正常值：23－32％ 正常值：23－32％
5，混合静脉氧饱和度（SvO2） 混合静脉氧饱和度（ 反映整个机体的氧利用程度 正常值：68－77％ 正常值：68－77％ 增高：氧利用低下、 增高：氧利用低下、奢侈灌注 降低：氧利用过度、 降低：氧利用过度、灌注不足
Martin et al., 比较 和dopamine在 32 高动力休克病人在液体治疗 比较NE和 在 中的作用，为前瞻性、双盲、 中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究 病人接受 DOPA (2.5-25 g/kg/min)或NE (0.5或 5 g/min) 以达到下面的目标 以达到下面的目标: SVRI > 1100 dynes/m2/cm5 MAP > 80 mm Hg CI > 4 L/min/m2 DO2 > 550 ml/min/m2 VO2 > 150 mL/min/m2
Dobutamine
与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（ 与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血 量）和较少引起心律失常 有较弱的 β2扩张血管作用 扩张血管作用 用药超过72 hrs 会产生药物耐受性 用药超过
Dobutamine vs Dopamine
Vincent et al., 1987, 比较 比较dobutamine 和 dopamine ，在6 g/kg/minin， 24 dogs 内毒素 ， 休克. 休克 dobutamine 有明显提高心排血量的作用 当以输液量使 Pcwp 保持恒定时， dobutamine 保持恒定时， 所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg) 所需液量多 Dobutamine使 SV提高较多 (39.6 vs 21 ml) 以 使 提高较多 及 VO2 (194 vs 144 ml/min).
Crit Care Med 93; 21(1): 70-77.
McKenzie et al., 治疗 名低容量感染性休克病人，剂量为 治疗13名低容量感染性休克病人 名低容量感染性休克病人， 0.005 - 0.42 (mean 0.16) g/kg/min，使 C.I. > 4.5, and ， DO2 > 600 ml/min/m2. 结果MAP, CI, LVSWI, 和 DO2皆增 结果 皆增 不变, 下降。 的病人死亡。 加。 SVR, VO2 不变 O2ER下降。54% 的病人死亡。 下降
Intensive Care Med 91; 17:36-39.
在14名对 名对dopamine、dobutamine、输液没有反应的病人, 以 、 、输液没有反应的病人 名对 PAC 诊断 RV衰竭 epinephrine (0.1 to 1 g/kg/min) 可以 衰竭, 衰竭 收缩性. 增加。 改善 RV 收缩性 MAP, CI, SVI 增加。 Pcwp, SVR, & HR没有 没有 变化。 变化。死亡率为 64%。 。
1，氧供（DO2）：DO2＝CO×CaO2×10 氧供（ ）：DO CO× =(Hb×1.38× +0.0031× CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2) 可简化： CO×1.38Hb× 可简化：DO2＝CO×1.38Hb×SaO2×10 正常值：600ml/min 正常值：600ml/min 增加DO 与四个因素有关：CO、Hb、 增加DO2与四个因素有关：CO、Hb、SaO2、PaO2
四，机体氧合（灌流）的监测指标 机体氧合（灌流）
1，尿量 血乳酸浓度（ mEq/L） 2，血乳酸浓度（<2mEq/L） 胃粘膜内pHi 3，胃粘膜内pHi 4，PvCO2上升 pH(a-v)上升 5，pH(a-v)上升 6，混合静脉氧饱和度 近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、 7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原 血红蛋白
机体氧供需平衡监测及临床意义
北京大学第一医院
许幸
麻醉科
一，目的和意义
1，麻醉管理要实现的主要目标 2，危重病人管理中的重要问题之一
无论何时
首先 满 机 氧供
机体缺氧原因
缺氧 低灌流 低血压 低血红蛋白 低心排 低血容量 细胞呼吸障碍
器官的氧代谢
动脉端
静脉端
Q Ca
Q Cv
二，有关氧供氧耗的概念
Norepinephrine
发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血 流动力学 所有研究发现MAP升高而 HR不变，或略增加 不变， 所有研究发现 升高而 不变 CI 增高或不变 Pcwp不增加 增高或不变, 不增加. 不增加 7个研究观察了尿量 有7个研究观察了尿量 4个发现增加 个发现增加 1个没有变化 个没有变化 2个发现效应变异较大 个发现效应变异较大 没有研究发现尿量减少或引起 ARF.
80%
% Mortality
60% 40%
20% 0 9.0-12.9 13.0-16.9 17.0-20.9 21.0-24.9 25.0+ 0-8.5
Oxygen Delivery (mL/min/kg)
血管活性药物的作用受体特异性
Agent
Dobutamine Dopamine Epinephrine
血管活性药物对心功能曲线的影响
5
2 3
4 2.5 1 6
1—2 强心药 1—3 扩管药 1—4 扩管药过量 1—5 强心+扩管 强心 扩管 1—6 利尿药
Cardiac Index
12 mmHg
PCWP
Tuchsmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. 提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后 提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后. Chest 1992; 102: 216-220. 100%
3，氧债的测定
氧债＝实际（测定）耗氧量－ 氧债＝实际（测定）耗氧量－所需耗氧量 所需耗氧量受温度和麻醉因素影响， 所需耗氧量受温度和麻醉因素影响 ， 应进 行校正
036667× 98. 温度校正)= )=VO VO2(温度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T) 为病人的中心温度（Fahrenheit） T为病人的中心温度（Fahrenheit）
2，氧耗（VO2） 氧耗（
不考虑物理性溶解在血中的氧， 不考虑物理性溶解在血中的氧，可简 化为： 化为： CO× 38Hb Hb× VO2＝CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10 正常值：250ml/min 正常值：250ml/min
3，灌流：心输出量、器官血流量 灌流：心输出量、
ratio,OER） 4，氧摄取率（oxygen extraction ratio,OER） 氧摄取率（
三，氧供与氧耗的关系
1，生理性：非依赖关系 生理性： 病理性： 2，病理性：依赖性关系 3，DO2critical 的概念 乳酸水平开始升高时的DO 乳酸水平开始升高时的DO2值 动物实验DO 10ml/kg/min或300动物实验DO2crit：8－10ml/kg/min或300380ml/m 380ml/m2/min
麻醉校正： 麻醉校正：VO2＝10×kg0.72 10×
机体的在正常时和异常时的氧供需关系
乳酸增高