氧供需平衡的监测

• 正常值为520~720ml/min.m2。
氧耗
• 氧耗（Oxygen Consumption ，Oxygen Uptake，VO2）：氧耗是氧运输途径中的最 后一步，表示组织单位时间内实际摄取的 氧量。在正常情况下，氧耗量反映机体对 氧的需要量。通常用反向Fick公式 ： VO2=(CaO2-CvO2) ×CI×10ml/(min.m2)计算， 也可用代谢监测仪测定，根据公式 VO2=VE （FiO2—FeO2）计算，两种方法有一定差别。 其正常值为110~160ml/min.m2
氧供\氧耗的关系
氧供与氧耗双向相关性
•
在正常情况下氧供充足， VO2即是氧需要量，此
时D于O的某2脱特一依点 临赖是 界现进 值象一 时。步，如V增O果加2D不DOO能22不再，能维VO满持2足仍稳氧维定需持，要稳且量定伴，，随且称着低
DVOO22变仅化 表而 示变 实化 际， 利此用称氧为量而DO不2依能赖反现应象氧。需此要种量状。态氧下供
• 治疗目标的确定：危重病人在复苏后应当以大于正常的CI、 DO2和VO2为治疗目标，并且要维持一段时间。
• 预后意义：休克复苏后相对正常或较低CI、DO2和VO2值是 通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早 期表现。
氧债偿还与预后
氧债偿还与器官衰竭
全身氧代谢与局部氧代谢
• 其它全身氧代谢指标：混合静脉血氧饱 和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸浓度等。
氧债的测定临床意义
• 在危重病人中死亡者与生存者之间其氧债量和时间存在很
大的差别。
• 在生存者中有脏器衰竭与无脏器衰竭的病人之间氧债的量和 时间有明显的差别。
• 当氧债被预防或通过快速新增加CI和DO2而快速偿还 时，器 官衰竭发生率和死亡率会明显降低。
• 因组织灌注减少引起的氧债是引起器官衰竭和死亡潜在和首 要的病理生理机制。
• 局部氧代谢监测的意义 • 局部氧代谢监测的方法
局部氧代谢监测的意义
•
所谓缺氧是指组织细胞本身的乏氧代谢，这是
一个复杂的过程。要对这一过程进行直接的临床监
测是比较困难的，在一定时期内难以成为临床危重
病人监测的方法。所以，对缺氧的监测和治疗往往
多注重整体氧输送的提高。但整体氧输送的提高并
不能代表在组织细胞水平的氧合得到改善，并不代
与氧耗量这种关系建立在组织氧需要量恒定的基础上
的。若组织的氧需要量发生变化，则氧供临界值、氧
供DDOO与22的与氧V依耗O赖的2的性关相实系关际及性上组主是织要氧缺反需氧应要也的量会是与发整D生O体变2状的化态依。，赖V而性O不。2对一 定代表局部组织或器官的氧合状态。增加氧需要量同
时又不增加DO2的因素可损害器官功能。
表局部器官的血液灌注得以改善。虽然我们现在很
难在组织水平直接对氧代谢进行监测，但对缺氧时
组织出现氧债、无氧代谢增强、组织酸中毒等特点
进行监测，可以反映组织氧利用的状态。
胃肠道PgCO2 和pHi监测
• 胃肠道由于自身功能和结构的特点 是体内血液灌注较丰富的器官，同时也 是对缺血缺氧最为敏感的器官。在机体 发生缺氧时，胃肠道粘膜首先受到缺氧 的损害；整个机体的缺氧状态被纠正后， 胃肠粘膜的缺氧最后得以缓解。这样监 测胃肠道的PgCO2 和pHi不仅反映了器官 局部的氧合状态，也一定程度上反映了 全身的缺氧情况。
• 氧供（Oxygen Delivery，Oxygen Transport ， DO2）：是机体通过循环系统在单位时间内 向外周组织提供的氧的量，也就是动脉血 单位时间内运送氧的速率。 其数值为心输 出量与动脉血氧含量的乘积，即 DO2=CI×CaO2×10ml/(min.m2) CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031
– Gastric PCO2 (PgCO2)
– P(g-a)CO2 – pHi
• Trends ( 12h )
Typical PCO2 Values
EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mmHg
PvCO2 = 5.8 kPa/ 44 mmHg
FiO 2
StO 2
SaO 2
Volum e C a rd ia g
氧需要量
• 氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反 映出来的。在氧供充足，且外周可以有效地利用氧时， 氧耗量即是氧需要量，此时的特点是即使进一步增加 DO2，VO2也仍维持稳定，此称作DO2脱依赖现象。如 果氧运送不敷外周氧需要量，且低于某一临界值以下 时，VO2不再能够维持稳定，而是伴随着DO2变化作相 应波动，此时称作DO2依赖现象。处在这种状态下， VO2仅表示实际氧利用而不能反应真正氧需要量，由于
计。在氧运送充足、且外周可以有效地利用氧时，
氧耗即是氧需求；如果氧供不能满足外周组织代谢
需要，处在这种状态下氧需要量仅表示机体实际氧
利用，而不能反应真正氧需求。
• 危重病人氧供需平衡发生障碍。研究证实，休 克病人、心脏手术及外科高危病人均易发生以 氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障 碍，氧供需平衡障碍成为各类休克和其他危重 症病情发展的共同病理生理基础。氧代谢监测 的发展不仅改变了对休克的评估方式，而且对 休克的治疗也产生深远的影响，休克的治疗已 由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的调 控。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治 疗的基本目标
值或与PaCO2的差值。
Problems with Gastric Perfusion are Common
In 50 % of ICU patients In 80 % of septic patients Despite the global hemodynamic and oxygenation
病理性氧供依赖性氧耗
•
病理性氧供依赖性氧耗：DO2crit增高
达12ml/min/m2。O2ER最大达到51%。
VO2在更大的范围内依赖于氧供。随着
DO2的减少， O2ER仅有小而不足的增加。
病理性氧供依赖性氧耗可以用组织丧失
根据组织氧需要量调整DO2的能力来解释。 对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张
生理性氧供依赖性氧耗
• 生理性氧供依赖性氧耗：DO2crit正常值 8ml/min/m2。此时O2ER最大，可达到70%。 DO2crit和氧供依赖部分的斜率反映机体氧利用 的效率。如果组织代谢需要增加， DO2crit就会 增加，但关系中的斜率（O2ER）不会改变。如 果存在氧摄取的缺陷，那么或者DO2crit增加， 斜率减少；或者两者都有。 DO2crit代表组织氧 摄取不能满足组织代谢需要的点。
超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期的氧
债的代偿期。
氧债
氧债的发现
• 确定氧债存在的指标：
• 氧供依赖性氧耗 • 术前氧耗与术后氧耗之差 • 平均氧耗与术后实际氧耗之差 • 血乳酸浓度的升高 • 低于临界氧供的供氧量 • 呼吸商大于1.0 • 氧流试验
氧债的计算
• 实验或临床研究可采用半定量方法 测算累积氧债。方法是先测定术前VO2值， 如果是在麻醉后测定者应作麻醉及体温 对VO2影响的校正。以此VO2为对照，与 实验中或术后过程实测的VO2值相减即得 氧债率。然后根据氧债率-时间曲线下面 积积分求出任何时间点的氧债累积量。 有时氧债评估可采用正常平均值作为对 照。
主要内容
• 氧代谢监测的基本理论和基本概念 • 氧代谢监测的方法 • 氧代谢监测与临床诊断 • 氧代谢监测与治疗
Байду номын сангаас
氧代谢监测的基本理论和基本概念
• 基本概念
– 氧供 – 氧耗量 – 氧需要量 – 氧摄取率 – 氧债
• 基本理论
– 氧供/氧耗的关系 – 氧债与累积氧债 – 全身氧代谢与局部氧代谢
氧供
氧债的概念
•
氧债（Oxygen debt）是在缺血缺氧期间所
积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时代
偿或偿还的氧缺失量。应当注意的重要特征是在
手术后即刻VO2的改变。在循环功能衰竭时VO2很 低，后来在循环供能改善后的一段时间内达到超
正常水平（超射）。就VO2来说，低于正常值的 时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。
pHi监测的理论基础
局部氧代谢监测的方法
• pHi的监测：首先向tonometer导管气囊内注入 生理盐水，经30min平衡后抽出，用血气分析 仪测定二氧化碳分压，然后根据同时的动脉血 中的碳酸氢根浓度并应用H-H公式计算出pHi。
• PgCO2的监测：采用Tonocap监护仪每隔10分钟 向监测导管的气囊中充气，平衡后自动抽出并 测定PgCO2，同时测定etCO2，并求出两者的差
氧供不足往往伴有乳酸性酸中毒。
氧摄取率
• 氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio， O2ER）：是在组织毛细血管处从动 脉血中摄取氧的百分比。可用公式： O2ER= VO2/ DO2。 正常值为22~32%。
• 氧摄取率改变的代偿意义。
氧供/氧耗的关系
• 氧供\氧耗的双向关系 • 生理性氧供依赖性氧耗 • 病理性氧供依赖性氧耗 • 氧供临界值（DO2crit） • 如何发现氧供依赖性氧耗 • 氧负荷试验(氧流试验 ,oxygen flush test)
values are normal
If it is not corrected, the patient may ultimately develop sepsis and MOF (Multiple Organ Failure)
Tonocap Monitor (TC-200)
• Main parameters
B lo o d pressure
function
PaCO2 = 5.3 kPa/
40
mmHg