三种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物降压治疗的成本一效果分析

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高血压患者常用降压药物的种类与常见副作用

高血压患者常用降压药物的种类与常见副作用一、钙离子拮抗剂：钙拮抗剂，也叫钙通道阻滞剂，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。

代表药物有：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平。

如硝苯地平及各种缓释片、控释片，尼群地平、氨氯地平（络活喜）、波依定、得高宁、尼福达、司乐平、拜新同、拜心同、安内真等。

药物特点：对轻重中度高血压均有明显降压作用，血压越高，效果越明显，但是不降低正常血压。

因为可以扩张血管，所以，尤其适用于有动脉硬化的患者。

也具有器官保护作用，是糖尿病患者主要的降压药。

不良反应及副作用：1、对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制窦房结和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低。

2、由于扩张血管引起的头痛、面红和踝部水肿（15-20％）；心率加快；还可出现乏力和胃肠反应等，因此，用药时应从小剂量开始，逐渐加量。

二、血管紧张素II受体拮抗剂血管紧张素II受体拮抗，也被称为血管紧张素受体阻滞剂或AT1受体拮抗剂，是一类作用于肾素-血管紧张素系统的药物。

主要应用于治疗高血压、糖尿病肾病和充血性心力衰竭。

特别是用于同时患有心肌梗塞后、糖尿病肾病、左心肥厚、房颤。

ARBs也很少引起ACEI治疗中常有的干咳和/或血管性水肿。

代表药物：各种“纱坦”，如：缬沙坦（代文）、氯沙坦（科索亚）、安博维等，药物特点：作用同ACEI类，突出的优点是咳嗽的不良反应较少，药物耐受性好，和ACEI类同为糖尿病患者的首选降压药。

不良反应及副作用：较少。

当孕妇在怀孕中期和后期用药时，这些直接作用于肾素－血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤，甚至死亡。

当发现怀孕时，应该尽早停用本药。

三、血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管紧张素转化酶（EC3.4.15.1）活性的化合物。

高血压药物分类及主要作用机制(简练版

高血压药物分类及主要作用机制(简练版高血压是一种常见的心血管疾病，长期不得到有效控制可能导致心脑血管并发症。

药物治疗是高血压管理的关键步骤之一、根据其作用机制和化学结构，高血压药物可以分为多个类别。

1.利尿剂：利尿剂通过增加尿液的排泄量，降低血容量和静脉回心血量，从而降低血压。

常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂。

2.交感神经抑制剂：交感神经抑制剂通过作用于交感神经末梢，减少心脏收缩力和心率，从而降低血压。

常见的交感神经抑制剂有阿尔法受体阻断剂和非选择性β受体阻断剂。

3.血管舒张剂：血管舒张剂通过放松血管平滑肌，扩张血管，降低外周阻力，从而降低血压。

血管舒张剂可分为钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

4.血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而减少血管收缩和水钠潴留，降低血压。

5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过选择性拮抗AT1受体，减少血管紧张素Ⅱ的作用，从而导致血管扩张、降低外周阻力和血压。

6.钙离子通道阻滞剂：钙离子通道阻滞剂通过阻断钙离子进入平滑肌细胞，抑制平滑肌收缩，降低外周阻力和血压。

钙离子通道阻滞剂可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。

7.β受体阻断剂：β受体阻断剂通过靶向β1受体，降低心脏收缩力和心率，减少心脏对交感神经的反应，从而降低血压。

8.靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物：靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物包括醛固酮受体拮抗剂和直接肾素抑制剂。

醛固酮受体拮抗剂通过拮抗醛固酮的作用，减少钠和水的重吸收，降低血容量和血压。

直接肾素抑制剂通过抑制肾素的生成，阻断肾素-血管紧张素系统，从而降低血压。

这些高血压药物有着不同的作用机制，可以单独使用或联合使用，根据患者的具体情况和血压控制目标选择合适的药物。

同时，应注意药物的不良反应和相互作用，与医生保持良好的沟通，定期复查血压以及肾功能和电解质水平。

三种治疗高血压药物的有效性、经济性分析

组均治疗６ｄ０。
３成本的确定
成本是指某一特定药物治疗方案或药物治疗方案所消耗资源的总价值，包括直接成本、间接成本和隐性成本，直接成本由直
饮酒量不超过２ｇ女性减半。５，
两种也各自有其不良反应。
６不良反应
６１卡托普利组：．咳嗽、悸、动过速、心心胸痛、皮疹伴有瘙痒和发热，常发生在四周内，呈斑丘疹或荨麻疹。血管性水肿，率快心
而不齐等。
高血压不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪糖代谢紊乱和心、、脑肾等靶器官的不良重塑，因此治疗要有效控制血压水平，高血压疗效判断标准为显效：张压下降 ≥ｌｍｇ并降舒ＯｍＨ，
一
为了达到某一治疗效果时费用最低的治疗方案，成本一效果比值越低，即获得１个单位效果所需的费用最低。三组成本一效
果见表２。表２成本一果图表效
周后有７例疗效一般，改为ｌＯｇＢｄｐ．服药时间不变，Ｏｍ，ｉ，ｏ，各
人，选患者中男性１３人，入４女性患者２。７人
１用药前要求
在用药之前，所有的患者有如下几方面的要求：少高热量减饮食，膳食平衡，加体育运动（增坚持每天）每天平均食盐量降，
至８ｇ或以下。食新鲜蔬菜４０—５０、００ｇ水果１０、０ｇ肉类５０ｇ０—１０、
维普资讯
医学创新研究
２００８年３月第５卷

高血压三联药物方案

高血压三联药物方案简介高血压（hypertension）是一种常见的慢性病，严重影响着全球人口的健康。

高血压病的主要特点是长期血压偏高，容易引起多种心血管疾病，如心肌梗死、脑卒中等。

针对高血压的治疗方案有很多，其中三联药物方案是目前常用的一种。

高血压三联药物方案的原理高血压三联药物方案是通过使用三种不同类型的降压药物，以不同的机制作用于体内，以达到控制和降低高血压的目的。

常见的三联药物方案包括以下几种药物的联合使用：1.ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：ACEI能够抑制血管紧张素转换成血管收缩剂，从而使血管放松，增加血管的通透性，降低外周血管阻力。

常用的ACEI有卡托普利（Captopril）、依那普利（Enalapril）等。

2.ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）：ARB能够选择性地阻断血管紧张素Ⅱ受体，从而阻断血管紧张素Ⅱ的作用，达到降压的效果。

常用的ARB 药物有氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等。

B（钙离子通道阻滞剂）：CCB能够阻断钙离子的进入细胞，减少血管平滑肌的收缩，从而降低外周血管阻力和血压。

常用的CCB药物有硝苯地平（Nifedipine）、氨氯地平（Amlodipine）等。

高血压三联药物方案的优势与单一降压药物相比，高血压三联药物方案具有以下优势：1.降低副作用：相比较单一药物，三联药物的剂量可以降低，从而减少了副作用的发生。

例如，通过联合使用ACEI和ARB，可以减少角质酸代谢异常和咳嗽等不良反应的发生。

2.协同作用：三联药物方案中的不同药物可以通过不同的机制作用于体内，相互协同，增强降压效果。

例如，ACEI和ARB通过相同机制作用于血管紧张素系统，从而增强了抑制血管紧张素Ⅱ的效果。

3.适应症广泛：高血压三联药物方案适用于各种不同类型的高血压患者，包括原发性高血压、继发性高血压等。

因此，三联药物方案具有更广泛的应用范围。

注意事项使用高血压三联药物方案时需要注意以下事项：1.合理用药：严格按照医生的指导和处方用药，避免自行增减药物剂量。

高血压各类降压药物特点

高血压各类降压药物特点高血压是循环系统的重要章节，也是每年的必考点。

目前常用降压药物可归纳为五大类，即A(血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)，B(β受体拮抗剂)，C(钙通道阻滞剂)，D(利尿剂)。

中公卫生人才网就高血压各类降压药物特点进行总结，希望可以帮助各位考生进行复习。

高血压各类降压药物特点：一、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常用的有卡托普利、依那普利。

降压起效缓慢，3～4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。

ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效。

不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。

二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)常用的有氯沙坦、缬沙坦。

降压作用起效缓慢，但持久而平稳。

最大特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。

三、β受体拮抗剂常用药物有普萘洛尔、美托洛尔。

降压起效较强而且迅速。

适用于不同程度高血压患者。

不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。

四、钙通道阻滞剂常用药物有硝苯地平、维拉帕米缓释剂。

钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强。

对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性好。

主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

五、利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

1、噻嗪类：使用最多，常用的有氢氯噻嗪。

降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。

适用于轻、中度高血压。

利尿剂可增强其他降压药的疗效。

主要不良反应是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐使用小剂量。

2、保钾利尿剂：常用的有螺内酯。

可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用。

3、袢利尿剂：常用的有呋塞米。

主要用于合并肾功能不全的高血压患者。

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂

05
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素ii受体拮抗剂的发展前景
CHAPTER
新药研发进展
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）
目前已有多种新型ACEIs进入临床试验阶段，这些新药在疗效和安全性方面有所改进，为患者提供了更多治疗选择。
血管紧张素ii受体拮抗剂（ARBs）
ARBs的研发也取得了重要进展，一些新型ARBs在降低血压、保护心血管方面表现出良好的疗效，未来可能成为治疗高血压和心血管疾病的重要药物。
临床应用前景
ACEIs和ARBs作为抗高血压药物
随着高血压发病率的不断上升，ACEIs和 ARBs作为抗高血压药物的应用前景广阔。它们能够有效地降低血压，减少心血管事件的发生风险。
联合用药
在临床实践中，ACEIs和ARBs常与其他药物联合使用，以提高疗效、减少副作用。未来联合用药方案可能会更加多样化，以满足不
展前景
01 血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）
CHAPTER
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素ii的生成，从而扩张血管，降低血压。
ACE抑制剂还能抑制缓激肽的降解，缓激肽具有舒张血管、抗炎和抗增生作用。
ACE抑制剂的临床应用
ACE抑制剂主要用于治疗高血压和充血性心力衰竭，尤其适用于心肌梗死、糖尿病和慢性肾病等高危患者。
联合使用的效果
协同降压
联合使用ACE抑制剂和ARBs可以产生协同的降压效果，使血压降低到更理想的水平。
减少不良反应
联合使用这两种药物可以减少单一药物使用时可能出现的不良反应，提高患者的耐受性和安全性。
改善预后
大量临床研究表明，联合使用 ACE抑制剂和ARBs可以改善心血管疾病和肾脏疾病的预后，降低死亡率和发病率。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压摘要血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽，其中起主要作用的受体为AT1和AT2。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物，主要通过阻断AT1受体起作用，其不但具有强大而持久的降压效果，还具有靶器官保护作用。

关键词血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗高血压药物。

高血压治疗的目的在于使血压下降到或接近正常范围，防止或减少心脑血管并发症所致的病残率和死亡率。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂概述血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）肾素-血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽，已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4，其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。

AT2受体在胚胎组织的主动脉和小阻力动脉中高水平表达；对于健康的成年人，AT2受体在一定特定组织上低密度表达，如脑、肾、肾上腺髓质以及生殖组织中；而在心衰、心肌损伤、心血管损伤和脑损伤等一些病理条件下，AT2受体表达水平则明显增高。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂（AECI）后又一类抗高血压药物，主要通过阻断AT1受体起作用，其不但具有强大而持久的降压效果，还具有靶器官保护作用。

自1994年第一个沙坦类药物氯沙坦在瑞典上市以来，国际上已先后上市了此类药物的8个单方和5个复方产品，常见有氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、缬沙坦、奥美沙坦、均属联苯四唑类化合物，不过缬沙坦结构中的联苯四唑侧链，不是连接在咪唑环氮原子上，而是连接在直链酰胺衍生物的氮原子上，属于非杂环类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

依普沙坦、提米沙滩则属于非联苯四唑类化合物。

此类药是目前最具市场潜力的抗高血压。

主要药物氯沙坦：疗效与常用的血管紧张素酶抑制剂相似，具有良好的抗高血压、抗心衰和利尿作用。

无血管紧张素酶抑制剂的干咳不良反应。

本药的抗高血压疗效在11项对照临床试验中得到证实，其中1679例病人服用本药，471例病人服用安慰剂和488例病人服用各种对照剂。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点吕卓人肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。

由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关，因此，阻断AngⅡ与其特异性的受体结合，能起到心脑血管的保护作用。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实。

自1994年第一个ARB氯沙坦进入临床以来仅12个年头，尤其近年来一系列临床随机试验（RCT）的结果不断使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新，也促进基础研究的不断深入，ARB成为心血管药物临床和科研中最活跃的一支新军。

1ARB与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是否同一类药物以往一般认为ARB与ACEI均作用于RAAS，拮抗过度激活的RAAS，可归为一类药物。

ARB主要用于因咳嗽而不能耐受ACEI者。

这一观点已受到挑战。

1.1ARB与ACEI作用机制认识的深化：ACEI通过阻断ACE的作用，显著减少了Ang Ⅱ的生成。

近年来对RAAS的进一步研究发现AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成AngⅡ，还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-（1～7）片断。

Ang-（1～7）作用于特异性的Ang-（1～7）受体，引起血管扩张、血压下降、抗增殖，起到拮抗AngⅡ的不良作用。

ACEI 可使Ang-（1～7）增加。

此外，激肽释放酶－激肽系统（KKS）的新认识揭示了KKS中的激肽原，在激肽释放酶的作用下生成缓激肽（BK），而BK具有升高NO、前列环素、内皮衍生超极化因子（EDHF）和组织纤溶酶原激动剂（t-PA），引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用。

ACE可促进BK降解为无活性片断，因此ACEI可使BK增加。

与ACEI不同，ARB 不增高BK水平，从而显著减少了咳嗽等副作用的发生率，但也无缓激肽血管扩张等心血管保护作用。

血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对于高血压患者动脉弹性功能的改善作用

资料与方法
选择原发性高血压病患者１１２例。随机分成三个治疗组：ＡＣＥＩ组、ＣＣＢ组、
ＡＲＢ组，每个病人于早晨一次服用单一降压药物。所有入选对象在首次服药以后就定期进行血清生化试验和尿分析，定期测量血压。在开始时和服药一、三个月后应用科林波形分析仪ＰＷＶ／ＡＢＩ型仪器（ＢＰ．２０３ＲＰＥ，日本科林公司）测量患者的ｂａＰＷＶ。统计学分析：应用ＳＰＳＳｌ３．０软件进行统计学分析。数据以平均值士标准差表示。治疗前后结果比较采用配对ｔ检验。三组间比较采用方差分析。
疗一个月、三个月后分别为１０２．２７＋１５０．７２
ｃｍ／ｓ、１５６．５０－ａ：２３５．１７差异（降压治疗一个月后Ｐ＜０．０１和降压治疗三个月后Ｐ＜０．０５）。降压治疗三个月后与降压治疗一个月后比三组ｂａＰＷＶ均有进一步的下降（Ｐ＜Ｏ．０１）。
讨
论
目前，在全球心血管疾病的死亡率仅次于肿瘤疾病，高血压是心血管疾病的主
２
要危险因素，在全世界日益成为主要危害健康的问题。降压治疗是控制高血压的重要手段，即使降压达到治疗目标水平，并不能使心血管疾病的危险性降至血压正常人群的水平，尤其是冠心病事件。其原因是因为心脏和血管结构的功能障碍早于高血压本身的进展，从而导致心血管事件的发生，所以对高血压患者的治疗不仅力求将血压控制在正常水平，同时需要逆转动脉弹性减退及内皮功能障碍等亚临床血管病变。为了改善高血压病人的预后，不仅要降低血压，也要降低动脉僵硬度。这就需要一个简单的指示器，能够评估药物是否对动脉僵硬度具有改善功能，以指导医生更加合理的用药。自动测量臂踝脉搏波传导速度应用震荡法测量仪器测量，是无创性反应大动脉弹性的良好指标。多项研究表明了ｂａＰＷＶ的有效性和可重复性，而且这种简便的测量ｂａＰＷＶ的方法与有创导管法获得的大动脉ＰＷＶ、传统张力法测量的ＰＷＶ良好相关，具有大范围筛查的价值。临床药物研究表明，不同的降压药物将血压降至同一水平时，对动脉僵硬性的改变不同。ｂａＰＷＶ的测定可以帮助我们评估降压药物在改善动脉功能方面的作

药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物

抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。

不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。

单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。

合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。

药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。

肝功能降低者半衰期延长。

药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。

2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。

有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。

血管紧张素II受体拮抗剂类药物的研发现状

血管紧张素II受体拮抗剂类药物的研发现状摘要：高血压是一种常见的慢性疾病，是心脑血管疾病的危险因素之一。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对于心血管疾病的治疗效果十分显著，在临床具有广泛的应用。

本文主要对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行介绍及对其研究的现状进行探讨分析。

关键词：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；心血管；高血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）之后又一类作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要药物，通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，调节血管紧张素Ⅱ的大多数心血管效应。

1. RAAS系统简介肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体中重要的体液调节系统，在高血压、心力衰竭等各种心血管疾病的发病机制中扮演重要角色[1]。

血管紧张素II所产生的大部分作用都源自于RAS，因此，如果阻断血管紧张素II的合成或者阻断其与受体的结合，即可减弱RAAS的作用，达到降压的效果[2]。

2. AngII简介血管紧张素II（Angiotension II）是RAAS最重要的八肽类生物活性物质，也是一种前炎症因子。

它在提高血压的过程中起到关键性的作用[3]，同时AngⅡ还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而增加水钠潴留、增加钾的排泄［4］。

血管紧张素II在体循环和组织中均有产生[5]。

血管紧张素II（体循环和组织水平）通过结合受体亚型来介导生物学反应，目前已知的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体有AT1、AT2、AT3、AT4四种亚型，AT1、AT2两种在血压调节过程中起到关键作用。

其中AT1R介导了绝大多数AngⅡ的生理作用，最主要为强烈的血管收缩作用[6]。

3. AT1R和AT2R简介3.1 AT1R简介AT1R受体是一种具有七个跨膜域[7]的G蛋白偶联受体。

要分布在人体心脏、血管、肾脏、肺、脑及肾上腺皮质，主要生理效应为介导血管和心肌收缩、垂体激素和醛固酮分泌、水钠重吸收及细胞增殖肥大等。

AT1R与 AT1受体结合能够产生一些经典的信号通路[8]:1）能够激活磷酸酯酶A2产生前列腺素E2；2）能够抑制腺苷酸环化酶，使血管收缩;3）能够激活磷酸酯酶C，释放钙离子并产生蛋白激酶C。

药物化学血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

20881 ) –谷-色-脯-精-脯-谷-亮-脯-脯 –可抑制ACE –替普罗肽口服无效
1973底，发表羧肽酶抑制剂研究结果： –活性中心含有Zn2+，附近有一正电荷，合成双电荷酶抑制剂
二肽两个手性碳(S，S)
O OH
HS
，
3
O
，
2
，
1
N1
H
得琥珀酰脯氨酸 –对ACE有特异性抑制作用，但作用很弱
OH O
O OH HN
CH3COSH
S
OH SOCl2
S
Cl
O
O
(R,S)
O
O
(R,S)
O OH
O
O
1. (C6H11)2NH
S
N
2 .OH-
(R,S)
O OH O
HS
N
H
(S)
同类药物：自1981卡托普利上市以来，此类药物发展很快，
品种也很多。代表药物有卡托普利、阿拉普利、依那普利、
赖诺普利、培垛普利和福辛普利等。
3N 4 Cl
2
5
1N
4
3 2
OH N N
N NH
4
1
5
1
1'
2' 3'
4'
本品为淡黄色结晶mp 183.5℃~184.5℃。结构中四氮唑环为酸性基团，酸性中等，其pKa5~6，能与钾离子成盐。
开始寻找血管紧张素Ⅱ的受体拮抗剂 1970s初得到沙拉新（8肽） –对受体选择性差 –有部分激动作用
70s发现1-苄基咪唑-5-乙酸衍生物在体外能拮抗血管紧张素Ⅱ的受体 –作用很弱 –有较好的选择性
巯甲丙脯酸开博通

降压药的临床应用

降压药的临床应用高血压病是一种严重威胁人类健康的多发病和常见病，如何选用降压药才能取得最佳的疗效并且副作用最小，最大限度地改善患者症状，提高生存质量，已成为摆在我们面前的重要课题。

降压药的中医辨证应用在中西医两套理论的指导下用药，根据中医辨证选用抗高血压西药，可以减少降压药物的用量，明显提高原有西药使用的准确性，降低使用盲目性，避免其副作用。

1 利尿剂常用的如寿比山（吲哒帕胺），系非噻嗪类吲哚啉类衍生物，具有利尿作用。

有研究表明，寿比山对痰湿壅盛组的降压疗效和症状疗效、降压幅度明显优于阴虚阳亢组，且痰湿壅盛组的患者对吲哒帕胺耐受较好，这说明寿比山治疗痰湿壅盛型高血压较阴虚阳亢型更为有效，临床用于有水肿或舌体淡胖等痰湿壅盛表现的高血压患者尤为适合。

对其作用机制，有人提出“气血阴阳失调、津液代谢障碍是高血压病的总病机”的假说，认为痰湿壅盛与脾虚、肾虚相关，脾失健运，津液内停、水湿不化肾阳虚患者血浆心房肽含量低，利尿作用减少。

寿比山能拮抗其利尿作用减少、组织饱满度增高，从而起到降压的作用。

因此，利尿剂或有利尿作用的降压药（如寿比山）对于痰湿壅盛型高血压疗效较好。

2 β受体阻滞剂β受体阻滞剂能降低血浆肾素活性，抑制中枢及外周交感神经，降低心排出量，适用于高血流动力状态（心率快、心排出量高）的患者。

此类症状类似中医肝阳上亢证的表现，因此，β受体阻滞剂对于肝阳上亢型高血压疗效较好。

3 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）能扩张冠状动脉和周围血管，增加冠脉血流量，减低心脏后负荷。

钙通道阻滞剂对痰湿壅盛型、血脉瘀阻型高血压疗效较好。

对第2代钙拮抗剂波依定（非洛地平）的降压作用与高血压病的四种常见中医证型的关系研究表明，波依定对痰湿壅盛型高血压的血压降低幅度更明显、症状改善的有效率高，对痰湿壅盛型高血压的疗效优于其他三型。

4 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂在临床应用广泛，对该类药的辨证应用研究也相对较多。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂药理作用及合理用药

６预防硝酸酯类耐受性（ｎｉｔｒａｔｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ＮＴ）
［２】晁银霞．氯沙坦对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响［Ｊ】．中国临床药学杂志，２００４，１３（６）：３２９－－３３０［３】黄少华，刘建康，陈敏，等．氯沙坦逆转高血压血管重塑作用的分子机制【Ｊ］．中国新药杂志，２００２，１１（１）：７５［４】ＤａｉＷＪ，ＦｕｎｋＡ，ＨｅｒｄｅｇｅｎＴ，ｅｔａ１．Ｂｌｏｃｋａｄｅ
３治疗高血压动脉硬化性脑梗死
由于循环与局部的ＡｎｇＩＩ作用于心肌细胞和非心肌细胞，导致心脏前后负荷过重，引起左室肥厚。血管紧张素Ｉ（ＡＴＩ）受体阻断剂通过阻断不同代谢途径生成的ＡｎｇＩＩ，从而有效预防ＡｎｇＩＩ的心血管作用，逆转心脏构型重建。ＡＴｌ受体阻断剂除降压作用外，还能通过阻断ＡＴｌ型受体而导致ＡｎｇＩＩ
２对抗动脉粥样硬化及血管重构
明厄贝沙坦可使高血压患者左心室肥厚显著逆转，８０ｍｇ，ｑｄ及非洛地平５ｍｇ，连服４周为一疗程，结
氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－－ＬＤＬ）是动脉粥样（７０．５９％）相比具有显著的差异性（Ｐ＜Ｏ．０５），说明硬化＠Ｓ）的主要因素之一，该氧化修饰过程源于体内氧化与抗氧化作用失衡所致的自由基损伤。ＡｎｇＩＩ具有广泛的生物学效应，包括直接影响血管内皮通透性、抑制血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）凋亡、促进ＶＳＭＣ分裂增生和血小板聚集等，参与ＡＳ的发生和发展。故理论上讲能阻断ＡｎｇＩＩ与ＡＴｌ受体结合的ＡＴｌ受体阻断剂，对抗ＡＳ，抑制血管重构。实验证明：运用氯沙坦（５０±１５）ｍｇ・ｄ．１治疗后冠心病组ＯＸ—ＬＤＬ与丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）较用药前显著降低，分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１，说明氯沙坦能推测机理：曲马多为中枢神经系统兴奋药，长期大剂量服用导致脑细胞异常放电诱发癫痫发作。治疗心得：曲马多滥用可产生依赖性，美沙酮替代治疗辅以心理治疗是有效的治疗方法。美沙酮在药理作用上性质与吗啡相同，作用于中枢神经系统的阿片

国际上推荐的五大类降压药物

国际上推荐的五大类降压药物1、血管紧张素转换酶抑制剂（又称“普利类”）能有效的改善心力衰竭，特别适合伴有糖尿病及蛋白尿等肾脏病变的患者。

短效：卡托普利（开博通）每日3次中效：依那普利（依苏）每日2次长效：贝那普利（洛丁新）每日1次；福辛普利（蒙诺）每日1次；雅施达、瑞秦、赖诺普利等等。

主要副作用：干咳、但停药后会消失。

2、血管紧张素II受体阻断剂（又称“沙坦类”）作用与“普利类”几乎相同，但无干咳等不良反应。

氯沙坦（科素亚）、依贝沙坦（安博维）、替米沙坦（美卡素）、坎地沙坦（必洛斯）、厄贝沙坦（格平），均为长效制剂，每日服药1次。

3、钙离子拮抗剂（又称“地平类”）能有效降压，耐受性好，在老年收缩期高血压患者中有预防脑卒中的效益。

长效的疗效更好。

短效：硝苯地平（心痛定）、尼群地平、尼莫地平每日3次。

中效：硝苯地平控释片（圣通平），每日2次。

长效：非洛地平（波依定）、氨氯地平（络活喜）、拜心同每曰1次。

主要副作用：下肢，主要是脚部水肿，或面红、心跳。

4、利尿剂利尿剂特别适用于老年收缩期高血压的治疗。

当两种降压药治疗效果不好时，第三种尽量选用利尿剂。

’（1）排钾利尿：氢氯噻嗪（是珍菊降压片、复方降压O号、复方降压片、复方卡托普利的主要基础成分)，吲达帕胺（寿比山）等等。

（2）保钾利尿：三氨蝶啶、安体舒通等。

5、β受体阻断剂能使心跳减缓，血管内血流压力减低而降低。

可治疗冠心病和早期的心力衰竭。

短效：心得安中效：倍他乐克长效：阿替洛尔、博苏等等主要副作用：心跳过慢，诱发哮喘，四肢乏力，血脂升高，影响糖代谢。

（现在更推荐应用α和β受体阻断剂：如“阿尔马尔”，降压效果更好，且对糖、脂代谢几乎无明显不良反应）自己防治高血压的注意事项：虽然终身服药是治疗的根本，但健康的生活方式也很重要，也属于治疗方案的一部分。

具体如下：①低盐；②减肥；③限烟酒；④减轻精神压力；⑤有氧运动（如快走、慢跑、骑车、游泳等；⑥饮午奶；⑦保持足够睡眠时间东局子社区卫生服务中心（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持）。

3种血管紧张素Ⅱ受体拮抗药治疗轻中度高血压的成本-效果分析

题。
外，尚见于临床治疗性中毒。如增量过快，剂量过高所致。由
于肾锂的清除率下降时未减量、因肾脏疾患，摄入减少而或钠影响锂的排泄。锂盐与其它药物如利尿剂、炎痛等合用也消容易发生锂盐中毒。监测血药浓度，订个体化给药方案有制利于提高情感障碍发作控制率，少不良反应。锂盐的安全减范围极小，疗量和中毒量较接近，效血锂浓度０６～治有．１２ｔｏ・１间，过１４ｔｌＬ１出现中毒反应［．ｒｏｌｅＬ－之超．ｒｏ・－可ｅｏ。因此应用锂盐治疗时。不同个体应给予不同的药物剂量，对并经常检测其血锂浓度。对患者的安全用药和合理用药非常这重要。本文使用全自动电解质分析仪，８对０例Ｉ服碳酸锂病：１人进行血锂浓度测定，果８例碳酸锂治疗患者中，２结０有１例
理想药物。
关键词：贝沙坦；厄氯沙坦钾；缬沙坦；高血压；成本一效果分析
［］３宋世忠，辛索梅，董立娜，．等原子吸收技术在碳酸锂血药浓度测
定中的应用［】中国民族医学，０６１（）１．Ｊ．２０，８７：８
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药物经济学・
３血管紧张素 Ⅱ受体拮抗药治惠安县医院惠安３２０）６１０

高血压患者血管活性药物选择

高血压患者血管活性药物选择高血压是一种常见的慢性疾病，它会给患者的心血管系统带来很大的风险。

为了控制高血压的病情，血管活性药物成为治疗高血压的重要手段之一。

本文将讨论高血压患者在选择血管活性药物时应该考虑的因素，并提供一些建议。

一、选择合适的血管活性药物分类根据高血压患者的具体情况，可以选择下列主要的血管活性药物分类：1. ACE抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂）：ACE抑制剂通过阻断血管紧张素转化酶的作用，降低血压。

常见的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。

2. AT1受体拮抗剂：AT1受体拮抗剂通过阻断血管收缩素II的作用，实现降压效果。

常见的AT1受体拮抗剂有洛沙坦、缬沙坦等。

3. 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞，从而放松血管，降低血压。

常见的钙离子拮抗剂有氨氯地平、硝苯地平等。

4. 利尿剂：利尿剂通过增加尿液排出，减少体液量，从而降低血压。

常见的利尿剂有噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等。

二、个体化用药策略每个患者的高血压情况可能存在差异，因此需要个体化的用药策略。

下面是一些建议：1. 结合患者的身体状况选择药物：针对高血压患者的治疗，应该综合考虑患者的身体状况，如年龄、性别、合并疾病等，选择合适的药物。

有些药物在特定群体中的使用效果更好，例如ACE抑制剂常用于糖尿病患者，在肾脏病患者中也有一定的保护作用。

2. 个体化调整药物剂量：针对患者的具体情况，医生可以根据血压控制情况，逐渐调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。

3. 考虑药物相互作用：在选择血管活性药物时，需要注意其他已经使用的药物，特别是可能与血管活性药物发生相互作用的药物。

避免相互作用可以确保治疗的安全性和有效性。

三、注意可能的不良反应药物治疗可能伴随一些不良反应。

高血压患者在使用血管活性药物时，需要注意下列可能的不良反应：1. 低血压：有些药物可能会导致血压过低，患者需要密切关注血压变化，如出现头晕、乏力等症状应及时就医。