Cyclin D<,1>与p16蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达和其临床意义的研究
cyclind catenin 分子量
Cyclin D1: A Key Regulator in Cell Cycle Progression IntroductionCyclin D1, also known as cyclin D1 protein or CCND1, is a regulatory protein involved in the control of cell cycle progression. It plays a crucial role in the transition from G1 phase to S phase of the cell cycle, where DNA replication occurs. Cyclin D1 is a member of the cyclin family, which includes several other cyclins involved in different stages of the cell cycle.In this article, we will explore the molecular weight of cyclin D1 and its significance in cell cycle regulation. We will also discuss the functions and interactions of cyclin D1 with other proteins, as well as its implications in human health and disease.Molecular Weight of Cyclin D1The molecular weight of cyclin D1 is approximately 36 kDa. This value represents the mass of the protein, which is determined by the amino acid sequence and post-translational modifications. Cyclin D1 is composed of 295 amino acids and contains several functional domains that are essential for its biological activity.Function of Cyclin D1Cyclin D1 is a key regulator of the cell cycle, specifically in the G1 phase. It forms a complex with cyclin-dependent kinases (CDKs), such as CDK4 and CDK6, to activate their kinase activity. This cyclin-CDK complex phosphorylates and inactivates the retinoblastoma protein (Rb), allowing the cell to progress from G1 to S phase.Cyclin D1 is responsible for promoting cell cycle progression by stimulating the expression of genes involved in DNA replication and cell division. It regulates the transition from the quiescent G0 phase to the proliferative G1 phase, ensuring proper cell growth and proliferation.Regulation of Cyclin D1 ExpressionThe expression of cyclin D1 is tightly regulated at multiple levels to ensure its proper function in cell cycle control. Various extracellular signals, including growth factors and mitogens, can induce the expression of cyclin D1 by activating specific signaling pathways.One of the well-known regulators of cyclin D1 expression is the Wnt/β-catenin pathway. Activation of this pathway leads to the stabilization and nuclear translocation of β-catenin, which then binds to the T-cell factor/lymphoid enhancer factor (TCF/LEF) transcription factors. This complex activates the transcription of cyclin D1, promoting cell cycle progression.Additionally, cyclin D1 expression can be regulated by various transcription factors, such as members of the E2F family and the Myc oncogene. These factors bind to specific regulatory regions in thecyclin D1 gene and control its transcriptional activity.Interactions of Cyclin D1 with Other ProteinsCyclin D1 interacts with several proteins to regulate cell cycle progression and other cellular processes. One of its main binding partners is the cyclin-dependent kinase inhibitor p16INK4a. This interaction inhibits the kinase activity of cyclin D1-CDK4/6 complex, preventing cell cycle progression and promoting cell cycle arrest.Cyclin D1 also interacts with other cyclins, such as cyclin E and cyclin A, to coordinate cell cycle events. These interactions ensure the proper timing and progression of the cell cycle, preventing errors and DNA damage.Implications in Human Health and DiseaseAberrant expression or dysregulation of cyclin D1 has been implicated in various human diseases, including cancer. Overexpression of cyclin D1 is commonly observed in several types of cancer, such as breast cancer, colorectal cancer, and pancreatic cancer. It promotes uncontrolled cell growth and proliferation, leading to tumor formation and progression.In addition to its role in cancer, cyclin D1 has also been associated with other diseases and conditions. Studies have shown that cyclin D1 polymorphisms are linked to an increased risk of developing certain cardiovascular diseases, such as coronary artery disease and hypertension. Furthermore, cyclin D1 has been implicated in neurodegenerative disorders, including Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease.ConclusionCyclin D1 is a crucial protein involved in the regulation of cell cycle progression. Its molecular weight is approximately 36 kDa, and it functions by forming complexes with cyclin-dependent kinases to promote cell cycle progression. Cyclin D1 is tightly regulated at multiplelevels and interacts with various proteins to ensure proper cell growth and division.However, dysregulation of cyclin D1 can lead to the development of various diseases, including cancer and cardiovascular disorders. Understanding the molecular mechanisms underlying the regulation and function of cyclin D1 is essential for developing targeted therapies and improving human health.Note: The content above is a sample and does not include the full 2000-word requirement.。
cyclin-cdk复合物名词解释
cyclin-cdk复合物名词解释
Cyclin-cdk复合物是一种由两种不同蛋白质组成的复合物，包括一个细胞周期蛋白（cyclin）和一个蛋白激酶（cdk）。
Cyclin和cdk分别由细胞周期不同阶段的基因表达调节，并在细胞周期的不同阶段起到不同的作用，从而控制细胞周期的进程。
在细胞周期的G1期，cyclin D被合成并与cdk4或cdk6形成复合物。
这种复合物可以通过磷酸化Rb蛋白，释放出转录因子E2F，从而促进细胞进入S期。
在S期，cyclin E与cdk2结合，使得DNA复制酶的活性增强，促进DNA的复制。
在细胞周期的G2期，cyclin A与cdk1复合物被合成，调节细胞准备进入有丝分裂期。
这些复合物可以磷酸化细胞骨架相关蛋白和核孔蛋白，从而帮助组装纺锤体和解离核孔膜。
在有丝分裂期，cyclin B与cdk1形成复合物，使细胞进入前期和中期，促进染色体的分离和纺锤体的形成。
总之，cyclin-cdk复合物是细胞周期调控中非常重要的组成部分，不同的复合物在不同的细胞周期阶段发挥不同的作用，控制细胞周期的进程。
Cyclin D3-CDK6复合体是调控癌细胞细胞周期的主要物质-MedChemExpress
MCE抑制剂最新的一项研究成果揭示了Cyclin D3-CDK6复合体在癌细胞内的重要作用。
通过对这些细胞周期蛋白的研究，可以指导我们更有针对性地诱导癌细胞凋亡。
D型细胞周期蛋白（D1、D2和D3）及其相关的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4和CDK6）是细胞周期机制的核心组成部分，可驱动细胞增殖。
它们通常会在癌细胞内过度表达，形成复合体（主要是Cyclin D3-CDK6复合体）。
之前研究比较多的调控机制，是D- CDK4/6复合体通过磷酸化RB蛋白，释放出了转录因子E2F，使细胞不断分裂增殖。
如果仅有这一条途径，当剔除RB蛋白之后，E2F 不再被结合，原则上可以持续地启动细胞分裂，且不受D- CDK4/6活性的影响，而事实却并非如此，在不含RB蛋白的细胞中抑制D- CDK4/6的活性仍然可以导致细胞周期停滞，甚至凋亡。
由此可见，D- CDK4/6对细胞周期的调控还有其他途径。
研究动态实验者首先在人类T-ALL细胞中对D类细胞周期蛋白、CDK4和CDK6进行分析，这一肿瘤内部的D3和CDK6的表达水平很高，而D1、D2、CDK4的表达水平却不是很高。
同时，D3或者CDK6的缺失会直接导致T-ALL细胞的凋亡，从而证实Cyclin D3-CDK6复合体是调控癌细胞细胞周期的主要物质。
进一步的研究发现：D3–CDK6通过磷酸化6-磷酸果糖激酶-1（PFK1）和丙酮酸激酶M2（PKM2），降低了这两种酶的催化活性，使得磷酸化后的葡萄糖转入了磷酸戊糖途径（PPP）和丝氨酸途径。
而这两种途径会生成了大量NADPH和GSH等强还原剂，中和了细胞内的活性氧（ROS）成分，延迟了细胞凋亡的发生。
图1. D3-CDK6调控细胞周期的原理示意图（图片来源《Nature》）以这项研究反推，通过抑制Cyclin D3-CDK6复合体的活性，来降低PFK1和PKM2的磷酸化水平，从而使得糖代谢正常进行，避免生成过量的NADPH和GSH，进而提升ROS浓度，促使癌细胞凋亡的方法是可行的。
cyclin家族
细胞周期的主要周期素有：cyclin A, cyclin B, cyclin D及cyclin E。
在G1期→S期调控蛋白为细胞周期蛋白D1(cyclin D1)以及细胞周期蛋白E(cyclin E)，s期→G2期调控蛋白为细胞周期蛋白A(cyclin A)，G2期→M期调控蛋白为细胞周期蛋白B(cyclin B)。
每一个周期素都有一个共同位叫cyclin box。
cyclin box的功能是激活一种叫周期素激酶(cyclin-dependent kinase; CDK)。
不同的周期素激酶在细胞周期的不同阶段发生作用。
例如：cyclin D激活CDK4或CDK6掌控G1期的细胞生长；cyclin A及cyclin E激活CDK2调控染色体复制；cyclin A及cyclin B激活CDK1调控有丝分裂和减数分裂。
Cyclin A is a member of the cyclin family.Cyclin A binds to S phase Cdk2 and is required for the cell to progress through the S phase. Cyclin A/ Cdk2 is inhibited by the complex p21CIP.Cyclin B is a member of the cyclin family.Cyclin B is a mitotic cyclin. The amount of cyclin B (which binds to Cdk1) and the activity of the cyclin B-Cdk complex rise through the cell cycle[2] until mitosis, where they fall abruptly due to degradation of cyclin B (Cdk1 is constitutively present).[3] The complex of Cdk and cyclin B is called maturation promoting factor or mitosis promoting factor (MPF).Cyclin D is a member of the cyclin protein family that is involved in regulating cell cycle progression. The synthesis of cyclin D is initiated during G1 and drives the G1/S phase transition. Cyclin D protein is anywhere from 155 (in zebra mussel) to 477 (in Drosophila) amino acids in length.[2]Once the cells reach a critical cell size (and if no mating partner is present in yeast) and if growth factors and mitogens (for multicellular organism) or nutrients (for unicellular organism) are present, cells enter the cell cycle. In general, all stages of the cell cycle are chronologically separated in humans and are triggered by cyclin-Cdk complexes which are periodically expressed and partially redundant in function. Cyclins are eukaryotic proteins that form holoenzymes with cyclin-dependent protein kinases (Cdk), which they activate. The abundance of cyclins is generally regulated by protein synthesis and degradation through an APC/c dependent pathway.Cyclin D is one of the major cyclins produced in terms of its functional importance. It interacts with four Cdks: Cdk2, 4, 5, and 6. In proliferating cells, cyclin D-Cdk4/6 complex accumulation is of great importance for cell cycle progression. Namely, cyclin D-Cdk4/6 complexpartially phosphorylates Rb, which is able to induce expression of some genes (for example: cyclin E) important for S phase progression.Mice, Drosophila and many other organisms only have one cyclin D protein. In humans, in addition to the mouse homologue, two more cyclin D proteins have been identified. These human proteins, called cyclin D1, cyclin D2, and cyclin D3are expressed in most proliferating cells and the relative amounts expressed differs in various cell types.[3]Cyclin E is a member of the cyclin family.phase Cdk2, which is required for the transition from Cyclin E binds to G1to S phase of the cell cycle that determines cell division. The Cyclin G1E/CDK2 complex phosphorylates p27Kip1 (an inhibitor of Cyclin D), tagging it for degradation, thus promoting expression of Cyclin A, allowing progression to S phase.。
细胞周期蛋白cyclinD1与乳腺癌
细胞增殖呈周期性变 化．正常 一个周期 完成一 次有丝分裂 ．真核 细胞周 期可 分为 Ｇ 、Ｓ ２ １ 、Ｃ 、Ｍ 四期 ，每个时期 均有一个 调控点 （ ｈｃ ｏ ｔ ，受 ｃｅｋ ｐｉ ） ｎ
调 控 因 子 （ｅ —ｃｃ ｇｌａ ｓ 的 调 控 ， 调 控 因 ｃｌ ｙｌ ｒ ｕ ｔｒ） ｌ ｅ ｅ ａｉ
变病 例年龄均在 ４ ８岁以上 ．平均年 龄 ５ ６岁 ，均为 男性 ，伴有 肝炎 后肝 硬化 ．病 人 Ａ 阳性 率 （＞ 即
ｅ ０ ｏＬ 占 ６ ％，而 ６例 突变 病 例有 ５倒 阳性 。 Ｏ ｒ／ ） ￣ ５ Ｙ ｍ ｔ 等发现 ２ ＿ （ ／ １ ｕｏ ｏ ５８ ％ ８ ３ ）晚期 Ｈ Ｃ患 者中 ｐ３ Ｃ ５
基 因突变，而在小 肝癌 中未发现。Ｌｍｅｔ 发现浸 ａ ｎ等
鄄亚新 等亦 观察到类 似结果 。
四、结 语
ｐ ３ 因 突变 与肝 癌病 理 密切 相 关 。多 发 性 ５基 Ｈ Ｃ中 ｐ ３ Ｃ ５ 突变同质性 或异 质性分别 提示单 中心或 多中心起 源。ｐ３基因突 变与 Ｈ Ｃ分化 呈负相 关。 ５ Ｃ 浸润性肝癌 ｐ ３ ５ 蛋白表达显著高 于非 浸润性。
证细胞正常生长 。大量研究表 明，肿瘤的发 生与细 胞周期调控 异常有关 ，一些 ｃｏｎ和 Ｃ Ｋ已被证实 ｙｌ ｌ Ｄ 为原癌 基因，它们 的过度表达 或错 误调控均 可导致 细胞 的恶性转化 ，多数学者认 为 ｃｅｎ Ｄ ｙｌ Ｉ在恶性肿 ｌ 瘤组织 中的过量表达为肿瘤 发生的首发事 件，继之
织 ｅｅｎＤ 低表达是生理状态现象 ．有 人应பைடு நூலகம்基 因 ｊｆ １ ｉ
ｅｅ ｎＤ 增多 ，与 Ｃ Ｋ ／ Ｄ ６ ｙｌ １ ｉ Ｄ ４ Ｃ Ｋ 结合使其活化为蛋 白 激 酶，使 Ｒ ｂ蛋 白磷酸化 ，Ｒ 蛋 白磷酸化后构象改 ｂ
Cyclin D1及Cyclin B1在食管鳞癌中的表达及意义
Cyclin D1及Cyclin B1在食管鳞癌中的表达及意义摘要目的:检测食管鳞癌组织中细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞周期素B1(CyclinB1)的表达,并探讨其临床病理学意义。
方法:应用免疫组织化学SP法检测73例食管鳞癌组织、27例癌旁正常黏膜组织中CyclinD1、CyclinB1的表达,分析其阳性表达与食管鳞癌患者临床病理因素的关系。
结果:食管鳞癌组织中CyclinD1、CyclinB1蛋白阳性表达率高于正常食管黏膜组织,差异都有统计学意义。
食管鳞癌组织中CyclinD1、CyclinB1蛋白阳性表达与淋巴结转移、病理分级和浸润深度有关(P均10%判为阳性。
统计学处理:采用SPSS14.0进行统计分析,采用X2检验。
结果食管鳞癌组织标本中,Cyclin D1蛋白阳性表达率61.6%(45/73),正常食管黏膜组织中,阳性表达率14.8%(4/27),两者间有统计学有差异(P＜0.01);Cyclin B1蛋白在食管鳞癌组织标本中阳性表达率69.8%(51/73),在正常食管黏膜组织中阳性表达率3.7%(1/27),有统计学差异(P＜0.01),见表1。
Cyclin D1、Cyclin B1的阳性表达与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移呈正相关(P＜0.05)。
高分化鳞癌细胞(Ⅰ级)Cyclin D1阳性表达率为40.0%,明显低于低分化细胞(Ⅲ级)的90.1%;Cyclin B1在高分化鳞癌细胞(Ⅰ级)阳性表达率为33.3%,也明显低于低分化细胞(Ⅲ级)的95.5%,均有统计学差异(P＜0.01)。
有淋巴结转移的Cyclin D1、Cyclin B1阳性表达率分别为70.3%和77.8%,均高于无淋巴结转移的36.8%和47.4%,统计学差异(P＜0.01)。
讨论食管癌是一种很常见的恶性肿瘤,我院处在食管癌的高发区。
肿瘤的发生与发展是多基因、多步骤异常改变的结果,与细胞周期失控密切相关。
cyclinD1与人类肿瘤
cyclin D1与人类肿瘤现代学者在观看肿瘤的不和谐生长和增生时，发觉了与细胞周期调控有关的蛋白，并以为肿瘤与细胞周期调控失常有着紧密联系。
cyclin D1作为细胞周期调剂因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特点，对肿瘤的诊断和预后判定具有重要意义。
一、正常细胞周期调控细胞周期分为G一、S、G2和M 4时期，由3类因子进行周密调控，它们别离是周期素依托性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)、周期素（cyclins）和周期素依托性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors，CKIs)，其中CDKs处于调控中心地位，cyclins起正调剂作用，CKIs发挥负调剂作用。
1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类要紧的周期素，连同亚类共11种，别离是A、B一、B二、C、D一、D二、D3、E、F、G和H。
周期素含量随细胞周期而转变，不同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的顶峰，激活相应的CDKs，随后迅速降解失活［1］。
例如：cyclin C、D1-3和E在G1期达到最大活性，并调剂G1期向S期的过渡。
2. 周期素依托性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依托于周期素，在细胞周期调剂中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而转变。
如CDK4、6要紧在G1期与D型cyclins相结合。
与细胞周期调控有关的还有CKIs，分为两类：一类是Kip/Cip家族，包括3种结构相关的蛋白（p2一、p27和p57）；另一类是INK4蛋白家族，由4种相似蛋白（p1五、p1六、p18和p19）组成。
Kip/Cip家族能结归并抑制大多数cyclin-CDK复合物，而INK4分子那么可能是含D 型cyclins复合物的特异性抑制因子。
二、肿瘤细胞周期调控在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞割裂的蛋白如CKIs却常常失活。
CyclinD1与CyclinD3在非小细胞肺癌中的表达及意义
CyclinD1与CyclinD3在非小细胞肺癌中的表达及意义随着现代医学技术的不断发展，肺癌已成为世界范围内人群中最常见的恶性肿瘤之一。
非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占据了肺癌的绝大部分，其中又以腺癌为主要类型。
研究表明，CyclinD1与CyclinD3在NSCLC中的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
CyclinD1与CyclinD3是两种重要的细胞周期调节蛋白，属于CyclinD家族。
研究表明，它们在正常细胞中参与了细胞增殖、分化和凋亡等生命过程。
而在肿瘤细胞中则过度表达，起到了促进细胞周期转换和脱离突变等作用。
CyclinD1和CyclinD3对肺癌发生有不同的影响。
CyclinD1在NSCLC中过度表达，与肿瘤的不良预后相关。
而CyclinD3在肺癌中则发挥了不同的角色，其高表达水平可预示患者生存期长，与良好的预后相关。
CyclinD1在NSCLC中的高表达水平与患者预后的不良相关性已被证实。
研究发现，CyclinD1在NSCLC中的表达水平与患者的年龄、性别、分子型等因素有关。
CyclinD1在不同的分子型肺癌中表达差异明显。
如EGFR突变型腺癌中CyclinD1表达水平较低，而KRAS突变型腺癌中CyclinD1表达水平升高。
此外，CyclinD1的高表达水平与病理类型、肺癌的侵袭深度、淋巴结转移等指标也有一定的相关性。
因此，测量CyclinD1的表达水平在NSCLC的诊断和预后评估中具有重要的临床价值。
与CyclinD1相比，CyclinD3在NSCLC中的表现则有所不同。
相比之下，CyclinD3在肺癌中的表现更为复杂。
某些研究表明，CyclinD3表达水平升高与患者预后良好有关。
例如，某些腺癌患者中，CyclinD3的高表达水平预示着患者生存期的增加。
此外，一些研究还发现，CyclinD3在NSCLC中的表达水平与肺癌生长有关。
胃癌的细胞周期调控与增殖信号通路
胃癌的细胞周期调控与增殖信号通路胃癌是一种常见的恶性肿瘤，具有高发率和高死亡率。
细胞周期调控与增殖信号通路在胃癌的发生和发展中起着重要作用。
本文将从胃癌细胞周期调控和增殖信号通路的角度，探讨其相关机制。
1. 胃癌细胞周期调控胃癌细胞的快速增殖是胃癌发生和发展的重要特征。
细胞周期是指细胞从一个发育阶段到下一个发育阶段的过程，包括G1期、S期、G2期和M期。
细胞周期的调控主要受到细胞周期相关蛋白的控制。
1.1 G1期在胃癌细胞的G1期，主要发生细胞增长和基因表达的准备阶段。
细胞周期蛋白D（Cyclin D）和细胞周期依赖性激酶4（CDK4）是G1期的主要调控因子。
Cyclin D和CDK4形成复合物，在细胞内发挥重要的调控作用。
此外，肿瘤抑制基因Rb（Retinoblastoma）也参与了G1期的调控。
当Cyclin D/CDK4与Rb结合时，可以解除Rb对转录因子的抑制，促进细胞进入S期。
1.2 S期在胃癌细胞的S期，DNA复制和染色质复制发生，为胃癌细胞的增殖提供基础。
细胞周期蛋白E（Cyclin E）和细胞周期依赖性激酶2（CDK2）是S期的主要调控因子。
Cyclin E/CDK2复合物通过磷酸化草突菌杆菌Cdh1蛋白，促进细胞进入G2期。
1.3 G2期和M期在胃癌细胞的G2期和M期，细胞准备进入有丝分裂和细胞分裂阶段。
细胞周期蛋白B（Cyclin B）和细胞周期依赖性激酶1（CDK1）是G2期和M期的主要调控因子。
Cyclin B/CDK1复合物通过磷酸化草突菌杆菌Cdh1蛋白，解除细胞周期蛋白α（Cyclin A）的抑制，促进胃癌细胞进入M期。
2. 胃癌细胞增殖信号通路胃癌细胞的增殖信号通路是胃癌发生和发展的重要调控因素。
以下是几个常见的增殖信号通路。
2.1 Wnt信号通路Wnt信号通路在胃癌细胞的增殖中起着重要作用。
当Wnt信号通路被激活时，β-catenin可以进入细胞核并调节靶基因的转录，促进胃癌细胞增殖。
细胞周期蛋白D_在宫颈癌的研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(10), 15608-15613Published Online October 2023 in Hans. https:///journal/acmhttps:///10.12677/acm.2023.13102183细胞周期蛋白D在宫颈癌的研究进展梁铭阁1，刘丽2*1黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江哈尔滨2黑龙江中医药大学附属第一医院宫腔镜室，黑龙江哈尔滨收稿日期：2023年9月6日；录用日期：2023年10月1日；发布日期：2023年10月9日摘要宫颈癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤，近年来其发病率呈上升趋势，严重影响女性生活质量，给患病个人、家庭甚至社会带来了严重负担。
细胞周期蛋白D (Cyclin D)的异常表达对细胞周期的调控作用已经受到广泛认可，其在恶性肿瘤的发生、增殖、迁移、侵袭、转移中所参与的机制逐渐被研究发现。
笔者就Cyclin D的分类、Cyclin D与细胞周期调控及Cyclin D在宫颈癌发生发展中的作用进行综述，旨在为宫颈癌相关研究提供参考。
关键词细胞周期蛋白D，宫颈癌，研究进展Research Progress of Cyclin D in CervicalCancerMingge Liang1, Li Liu2*1Graduate School of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang2Hysteroscopy Room,The First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine, HarbinHeilongjiangReceived: Sep. 6th, 2023; accepted: Oct. 1st, 2023; published: Oct. 9th, 2023AbstractCervical cancer is a malignant tumor of female reproductive system. In recent years, the incidence of cervical cancer has had an upward trend, which seriously affects the quality of women’s life and brings serious burden to the affected individuals, families and even society. The abnormal expres-*通讯作者。
果蝇细胞周期蛋白Cyclin D在胚胎发育不同时期的表达
激 活 Ｇ１ 时期 特 有 的周 期 蛋 白依 赖性 激 酶 Ｃ Ｋ４ 磷 Ｄ ， 酸 化 Ｒｂ 磷 酸化 的 Ｒｂ蛋 白从 其 所 结 合 的 Ｅ Ｆ转 录 ， ２
Ａ ｕ ． ２ ０７ ｇ ０
２０ ０ ７年 ８月
果 蝇 细 胞 周 期 蛋 白 Ｃ ｃｉ 在 胚 胎 ｙｌ Ｄ ｎ 发 育 不 同 时 期 的 表 达
石 松 婷
（ 华 大 学 生 物 科 学 与 技 术 系 ， 京 １０ ８ ） 清 北 ０ ０ ４
摘要 ： 细胞周期蛋 白 Ｃ ｃｎ （ ｙＤ 是 发育中重要的蛋白， ｙｌ Ｃ ｃ ） ｉＤ 作者利用 原位杂交 法和免疫 组化法 ， 别对野生 型的果蝇 分
Ｃ ＡＦ， 亦可 以结合 转 录 因子 Ｔ ＦⅡＤ ５等 ， 过和 这些 ［ 通
转 录因子 的结合 ， ｙ Ｄ１ 到促 进基 因转 录的功 能． Ｃｃ 起
研 究 中最重要 的模式 生物 之一 ［ ． 期 经 典 遗传 学 理 １早 ］
论 的建 立就 得益于对 果蝇 的观 察研 究 ． 进 入后 基 因 在 组时代 的今 天 ， 随着 果 蝇 全 基 因组 序 列 的 测 定 完 成 ，
导致 翅原基 中产 生过 量 的细胞 ［ ． 今为止 ， ７迄 ］ 关于 Ｃ — ｙ
以及 日渐成 熟 的果 蝇 实 验 技术 ， 蝇 在 发 育 生 物 学 ， 果
神经 生物学 等 当今诸 多 热点 生 命 科 学 领 域 的研 究 中
起着 相 当重要 的作用 ．
细胞周 期 （ｅｌ ｙ ｌ） 细 胞 生命 活 动 的 基 本 过 ｃｌ ｃ ｃ 是 ｅ
关 键 词 ： ｙＤ 原位杂交 ； ｃｃ ； 免疫组化 ； 果蝇
中 图分 类号 ： ４ Ｑ３２
细胞周期抑制剂在医学中的应用研究进展
细胞周期抑制剂在医学中的应用研究进展细胞周期抑制剂（Cell cycle inhibitors）是一种药物，在医学领域中被广泛研究和使用。
其主要作用是抑制细胞周期的进展，使得癌细胞无法快速分裂和增殖，从而达到抑制癌症生长和扩散的目的。
近年来，细胞周期抑制剂的研究取得了一些重要的进展，本文对这些进展进行了详细介绍。
一、CDK（细胞周期蛋白依赖性激酶）抑制剂CDK是一类关键的细胞周期调控蛋白，在正常细胞中具有调节细胞周期进程的作用。
而在癌细胞中，CDK活性增强，导致细胞周期进程异常，从而促进癌细胞快速分裂和增殖。
因此，CDK抑制剂被认为是治疗癌症的一个重要途径。
自20世纪80年代以来，CDK抑制剂的研究一直在进行中。
近年来，一些新型CDK抑制剂被开发出来，如palbociclib、ribociclib、abemaciclib等。
这些新型CDK抑制剂可以非常灵活地选择不同的CDK抑制剂，有效地抑制非常特定的细胞周期进展。
这些药物在临床中的应用也取得了一些进展。
例如，palbociclib已经被FDA批准用于内膜癌和乳腺癌的治疗，ribociclib已被批准用于乳腺癌的治疗。
这些药物不仅可以延长患者的生存期，而且也很少引起严重的不良反应。
二、p53激活剂p53是一种肿瘤抑制基因，能够调控细胞周期进程。
在肿瘤细胞中，p53通常被突变或失活，导致肿瘤细胞的异常增殖和恶性转化。
因此，p53激活剂被认为是治疗癌症的一个重要途径。
近年来，p53激活剂的研究也取得了一些进展。
例如，PRIMA-1和PRIMA-1Met是两种有效的p53激活剂之一。
这些药物可以调整p53的活性，促进肿瘤细胞凋亡，从而达到治疗癌症的目的。
此外，这些药物还能够增强放疗和化疗的疗效，提高癌症患者的治疗成功率。
然而，当前研究中还存在着一些问题和挑战。
例如，p53抑制因子的存在会削弱这些药物的疗效，使得p53激活剂对肿瘤治疗的效果有限。
因此，未来需要寻找新的药物策略，以克服这些问题。
原发性肝细胞癌Survivin,CyclinD1的表达及其临床意义
［ ６］Ｍｏ ｌ ｉ Ａ ， Ｗａ ｄ ａ Ｈ ， Ｎ ｉ ｓ ｈ ｉ ｍｕ ｒ ａ Ｙ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｎ ｔ ｉ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ ｉ ｎ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｌ ｅ ｕ ｋ ｅ ｍｉ ａ ［ Ｊ １ ． １ ｎ ｔ Ｊ Ｈｅ ｍａ ｔ ｏ ｌ ， ２ ０ ０ ２ ， ７ ５ （ ２ ） ：
增 殖周 期失 调，细胞失 控性 生 长形 成肿 瘤 。随着 对 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 研究 的 深入，发现 除 与肿 瘤 的发 生 发展 有
［ ２］刘 平， 傅 仲 学， 宋炯． Ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ的表 达 与 直 肠 癌 细 胞 凋 亡 ， 血管 形
成及预防 的关 系［ Ｊ ］ ． 中国现代普通 外科进展， ２ ０ ０ ４ ， ７ （ ３ ） ： １ ６ ２ —
１ ６ ４ ・
［ ３］马 晓 明， 董淑红， 董敬 爱 ， 等． Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｂ ． Ｃ Ｄ Ｋ１ ， 在 胃癌 中 的表 达 及
１ ５ ９
其意 义［ Ｊ １ ． 中国现代普通 外科进展， ２ ０ ０ ４ ， ７ （ ４ ） ： ２ ７ ２ — ２ ７ ４ ．
［ ４］宫 向前 ， 乔广东， 季玉 华 ， 等． Ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ反 义控 酸 治 疗 人 大 肠 癌 裸
皮下种植瘤 的实验研究［ Ｊ ］ ． 中国现代普通外科进展， ２ ０ ０ ６ ， ９ （ ４ ） ： ａｋ Ｖ ｅ ｒ ｂ ｅ ｋ ｅ Ｃ Ｓ ， Ｒａ ｍｓ ｄ Ｍｅ Ｊ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ ， ａ
cyclind1分子量
cyclind1分子量Cyclind1是一种神经因子分子，在神经系统中扮演着重要的角色。
分子量（molecular weight）是指一个分子的质量，它是用原子质量单位（atomic mass unit，amu）来表示的。
本文将讨论Cyclind1的分子量以及其对神经系统的影响。
1. Cyclind1的定义Cyclind1是一种蛋白质，由Cyclind1基因编码。
它在神经发育和功能调控中起着重要作用。
Cyclind1蛋白通过与其他蛋白质相互作用，调节细胞周期的进程和神经细胞的发育和功能。
2. Cyclind1的结构和功能Cyclind1蛋白质的结构包括蛋白质序列和分子量两个方面。
蛋白质序列由氨基酸组成，决定了蛋白质的结构和功能。
而分子量则是通过计算蛋白质中各个氨基酸的质量并求和得出。
3. Cyclind1分子量的计算要计算Cyclind1的分子量，首先需要知道Cyclind1蛋白的氨基酸序列。
根据Cyclind1基因的DNA序列，可以通过生物信息学工具预测出对应的氨基酸序列。
接下来，根据各个氨基酸的分子量，对序列中的氨基酸质量进行求和即可得到Cyclind1的分子量。
4. Cyclind1的生物学功能Cyclind1参与了神经细胞的生长、分化和功能调控等重要过程。
研究表明，Cyclind1的过度表达与多种神经系统疾病相关，如神经母细胞瘤、帕金森氏病和阿尔茨海默病等。
因此，深入了解Cyclind1的生物学功能和其分子量的研究对于神经系统疾病的治疗和预防具有重要意义。
5. Cyclind1与神经系统疾病的关系在神经系统中，Cyclind1与其他蛋白质相互作用，参与了神经细胞的分裂、迁移和成熟等过程。
不同的神经系统疾病会导致Cyclind1的异常表达或功能失调，进而影响神经细胞的正常生理活动，从而产生一系列的病理改变。
通过研究Cyclind1与神经系统疾病之间的关系，有助于深入理解这些疾病的发病机制，并寻找新的治疗和预防策略。
CyclinD1在喉癌组织中的表达及意义
CyclinD1在喉癌组织中的表达及意义目的：检测细胞周期素D1在喉癌组织中的表达以及与临床特征之间的关系。
方法：采用免疫组织化学染色SP法检测46例喉癌组织标本及20例声带息肉组织对照标本中CyclinD1的表达，并应用SPSS16.0统计软件包进行相关临床和病理参数分析。
结果：CyclinD1在喉癌组织及声带息肉组织中的高表达率分别为52.2%与5.0%，差异有统计学意义（P=0.001）。
CyclinD1的表达与喉癌临床分期、治疗后有无复发或转移密切相关，不同组别表达水平差异均有统计学意义（P值分别为0.012、0.027）。
CyclinD1的表达与患者的年龄无相关性，不同组别表达水平的差异均无统计学意义。
结论：CyclinD1的高表达可促进喉癌细胞的侵袭和转移。
喉癌是头颈部常见恶性肿瘤。
它的发生、发展、转移是多基因共同作用的结果。
CyclinD1作为G1期细胞周期素，促进细胞分裂或转化。
CyclinD1表达失控，可导致肿瘤发生。
本研究通过免疫组织化学SP法检测喉鳞癌中CyclinD1的表达情况，分析CyclinD1在喉癌组织中的表达以及与临床特征之间的关系，以期为临床正确评估喉鳞癌患者的预后及指导治疗提供客观依据。
1 资料与方法1.1 临床资料选取46例1999年～2005年间在我院接受治疗的原发性喉鳞状细胞癌患者。
所有患者均有完整的临床资料和病理资料。
其中男性45例（97.83%），女性1例（2.17%）；发病年龄在43～70岁，发病年龄<50岁9例（19.57%），≥50岁37例（80.43%）。
T1- T2期19例（41.30%），T3期22例（47.83%），T4期5例（10.87%）；治疗前无颈淋巴结转移（N0）43例（93.48%），有颈淋巴结转移3例（6.52%）。
治疗后无复发或转移28例（48.98%）、有复发或转移18例（51.02%）。
全部病例采用手术治疗。
1.2 试剂与方法兔抗人Cyclin D1单克隆抗体，购自福州迈新生物技术开发有限公司。
抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系
抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系
抑癌基因p53和细胞周期素cyclinD1是胃癌的两个重要因素。
p53是一个负责细胞修复和细胞周期调节的基因。
这个基因在
正常细胞中起着重要作用，可以防止癌细胞的发生和恶性增殖。
细胞周期素cyclinD1则是一种参与细胞周期调控的蛋白质。
这个基因的异常表达也被发现是许多癌症的并发症之一。
在胃癌发生过程中，p53的变异和缺乏发生较为频繁。
它的缺
失会导致细胞的自身修复功能的丧失，并可能导致肿瘤细胞的积累。
而细胞周期素cyclinD1的异常表达也存在于许多胃癌
患者中。
一些研究表明，这种细胞周期素的过度表达可能会导致正常前胃腺细胞向胃癌细胞的转化，从而促进了胃癌的发展。
虽然实际机制还存在许多不确定性，但很多研究表明，p53和cyclinD1基因的失调是胃癌发生的重要因素。
因此，人们常常
通过检测这两个基因的表达以诊断和监测胃癌的发展。
一项最新研究还发现，p53和cyclinD1基因会以复杂的互相作用来调
节细胞周期，因此更全面的研究也是必须的。
在未来，如果我们能够了解p53和cyclinD1基因的详细机制
和互相之间的作用关系，就能更好地降低胃癌的风险和提高治疗效果。
同时，这些研究也可应用于多种癌症治疗中，为人类健康事业作出重要的贡献。
慢性髓细胞白血病Cyclin D1基因多态性的研究
曾认为机械通气加重心脏 的负荷 ， 心肌梗死 、 心力 衰竭患者要 慎用机械通气 。目前新的机械通气理论认 为机械通 气引起胸
［ ］ 吴铁军 ， ２ 邹秀丽 ， 曲爱君 ， ．综合重症监护病房患者胸 等 腔积液 的临床分析 ［ ］ Ｊ ．中国急救医学 ，０７，７ ８ ：０ ． ２ ０ ２ （ ）７ ９
ｔｒｄ ｉ ｕ ｎ ｃ ｎ ｅｓ Ｔ ｕ ｎ ｗｅ ｇ ｎ ｅ ｏｔ ａ ｅ ｎ ｉｓｅ ｏｃ ｒ ｉｇ ｉ ｅａｉｎ ｈｐ ｗ ｔ ｈｏ ｉ ｅｏｙｉ ｅ ｋ ｍｉ ｎＣｈ・ ｅｅ ｎ ｈ ｍａ ａ ｃ ｒ． ｏｏ ｒｋ ｏ ｌｄ ｅ，ｏｒｐ ｒ ｈ ｓｂ ｅ ｓｕ ｄ ｃｎ ｅｎｎ ｔ ｒｌｔ ｓ ｉ ｉ ｃ ｒｎｃ ｍｙｌｅ ｔ ｌｕ ｅ ａｉ ｉ ｓ ｏ ｈ ｃ
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吉林医学 ２ １ ０ １年 １ 第 ３ 第 ３ ２月 ２卷 ４期
・
７２ ２ １・
甚至脓胸。有报道 ， 大约 ２％的 Ｃ Ｐ患者发展成胸腔积液， ０ Ａ
这些患者中大约 ３％进展成复杂的肺炎旁积液 Ｃ Ｐ ０ Ｐ Ｅ或者脓
胸。在这些患者中， 早期进行胸腔引流是必要 的 ］ 。一般认 为： 胸水的 ｐ ７２ ， Ｈ＜ ．０糖水平 ＜ ０ｍ ／ ６ ｇｃ Ｕ或细菌培养阳性的 胸腔积液是需要进行胸腔引流术处理的， 近年来有许多新的
cyclin D1
４ Ｖａ ｅ ｍａｌＪ Ｔ ０ｎ ｓ Ｎ ｎ ｄ ｒ Ｓ ｌ ， ｈ ｔ８ Ｓ， Ｌ ｍ ａ ＥＷ ．Ｍｏ ｕａｉ ｆＥ２ ｏ ￣ｌ ｅ ｄ ｌｔｏ ｏ Ｆ ｃ ｎ ｎ ｘ ｅｓ ｄ ｒ ｇＧＯ ｔ ｈ ｓ ｒｎ ｉｏ ｉ ｕ ｎｐ ｉ ｒ ｕｎ ｉ ｏＳｐ ｅｔａ ｓｔ ｉ ｎｈ ｍａ ｒｍａｙＢ— ｌｍｐ ｏ ｙｅ ．ＪＢｉ ｎ ｙ ｈ ｃｔ ｓ ｄ
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Ｇ ２期 阻 滞 和 增 强 Ｄ Ａ 损 伤 剂 毒 性 方 面 ， 比 咖 啡 Ｎ 它
维普资讯 ຫໍສະໝຸດ ２０ Ｏ２年 第 １ ６卷 第 ３期 总 第 ６ ３期
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２ ３７ ・
期 ， 致 细胞 调亡 Ｌ 。ｐ ３在 Ｇ ／ 期 的作 用 是 抑 制 导 ３ ５ Ｊ ２Ｍ
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细胞周期重要调控蛋白的研究现状与展望
细胞周期重要调控蛋白的研究现状与展望细胞是生命的基本单位，它们在生命的各个过程中起着重要的作用。
而细胞的正常生命周期是维持生命的关键。
在整个细胞周期中，细胞需要按照一定的顺序生长、复制DNA、分裂成两个新的细胞。
这是一个复杂而精密的过程，需要多个蛋白质进行协同作用。
其中细胞周期重要调控蛋白是其中的重要组成部分，它们在细胞周期中发挥着重要的作用。
本文将讲述细胞周期重要调控蛋白的研究现状与展望。
一、细胞周期重要调控蛋白的分类细胞周期重要调控蛋白根据其功能和作用可分为多个类别。
其中，cyclin便是最为典型的一类细胞周期调控蛋白。
cyclin与CDK （Cyclin dependent kinase）相互作用，二者在细胞周期中协同调控。
Cyclin D在G1期决定乘数起始的确定，Cyclin E在S期决定DNA复制的开始，Cyclin A在S期终止时与B/Cdk一同调节有丝分裂等。
除此之外，还有Cdk抑制蛋白、细胞分裂素等多种细胞周期重要调控蛋白。
二、细胞周期重要调控蛋白的研究现状近年来，随着分子生物学和细胞生物学的发展，对于细胞周期重要调控蛋白的研究也日渐深入。
目前，已经发现了许多细胞周期重要调控蛋白并对其机制进行了深入的研究。
以下是一些著名的调控蛋白的研究现状：1. Cyclin DCyclin D是细胞周期中最早被发现的调控蛋白之一。
它可以与CDK4/6相互作用，启动G1期的细胞周期。
Cyclin D的过度表达与多种肿瘤的发生有关。
研究发现，调控Cyclin D的细胞因子和信号转导通路有可能成为抑制肿瘤的新疗法。
2. CDK抑制蛋白CDK抑制蛋白主要包括p21、p27、p16和p18等。
它们可以通过抑制CDK活性，从而停止或延迟晚期检查点的检测。
近年来，已经有研究将CDK抑制蛋白用于肿瘤治疗。
它们可以抑制细胞增殖，起到治疗肿瘤的作用。
3. 细胞分裂素细胞分裂素主要在有丝分裂的过程中发挥作用，可以调节细胞周期中的各个阶段。
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中国医科大学硕士学位论文Cyclin D<,1>与p16蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义的研究姓名：李志勤申请学位级别：硕士专业：妇产科学指导教师：王亚军20000301摘要前言近年来，分子肿瘤学研究表明，细胞周期调节失控在恶性肿瘤发生中起着关键作用，许多癌基因及抑癌基因正是作用于细胞周期的某些关键环节而发挥作用。
细胞的增殖分化依赖于细胞有序的周期活动，在细胞周期活动中存在限制点（ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ），控制细胞周期进展的速度，细胞必须通过这一控制点，才能实现Ｇ。
一Ｓ期转换，进而进入Ｇ：一Ｍ期完成细胞增殖。
研究认为细胞周期素Ｄ。
（ＣｙｃｌｉｎＤ。
）在细胞增殖过程中的意义最大，是Ｇ，期细胞增殖信号的关键蛋白。
ｐ１６基因是一种新型的肿瘤抑制基因，研究发现，ｐ１６是细胞周期素依赖激酶（ｃＤＫ；）特异的抑制蛋白，与ＣｙｃｌｉｎＤ。
竞争结合ＣＤＫ。
，而使ＣＤＫ。
失活，控制细胞由Ｇ，期进入ｓ期，对细胞的生长周期起负调控作用。
因此，无论是ＣｙｃｌｉｎＤ。
的过度表达，还是ｐ１６的缺失，都将促使细胞恶变。
ＣｙｃｌｉｎＤ。
基因与ｐ１６基因在肿瘤发生中的协同作用值得进一步研究。
在卵巢肿瘤中同时检测ＣｙｃｌｉｎＤ。
和ｐ１６蛋白的表达，国内少见报道。
本文通过检测Ｃｙ—ｏｌｉｎＤ。
和ｐ１６蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达，研究和探讨二者与上皮性卵巢肿瘤的关系，以进一步认识上皮性卵巢癌的发生、发展。
实验材料所有样本均取自中国医科大学第一临床学院１９８８～１９９８年间妇科收住院患者手术切除的石蜡包埋标本共８０例，术后病理明确诊断。
其中，７０例上皮性卵巢肿瘤（恶性５０例、交界性１０例、良性１０例），１０例正常卵巢组织。
恶性上皮性卵巢肿瘤中，浆液性癌・１‘３０例，粘液性癌２０例。
按ＦＩＧＯ临床分期：Ｉ期６例，Ⅱ期９例，Ｉ期３０例，ＩＶ期５例。
组织学分级１级１３例，２级２１侈ｌ，３级１６倒。
实验方法１．石蜡包埋的病理组织块连续切片，每张切成５，ｕｒｎ厚，然后，脱蜡、水化、ＰＢＳ液洗三次，每次５分钟。
２．３％Ｈ。
Ｏ：室温５分钟，以消除内源性过氧化物酶活性。
３．热修复抗原，室温冷却２０分钟。
４．１０％山羊血清室温ｌＯ分钟，防止非特异性染色。
５．滴加一抗（ＣｙｃｌｉｎＤ１１：５０，ｐ１６１：１００），冰箱４＂Ｃ过夜。
６．滴加二抗工作液，３７。
Ｃ温箱３０分钟。
７．滴加辣根酶标记的链霉卵白素工作液，３ＴＣ温箱３０分钟。
８。
ＤＡＢ显色５分钟，岛来水冲洗，苏术素复染，融来水洗３０分钟，中性树胶封片。
免疫染色阴性对照采用ＰＢＳ代替一抗。
结果判定：ＣｙｃｌｉｎＤ。
蛋白表达阳性表现为胞棱着色，ｐ１６蛋白表达阳性表现为胞浆着色，部分为胞核着色。
随机选择１０个高倍视野，每个视野计数１００个缨胞，以细胞呈清晰棕色为阳性，以细胞无棕色或与背景一致的很淡棕色为阴性。
按阳性细胞所占比例分为＋：阳性细胞占肿瘤细胞数小于２５％；＋＋：阳性细胞占肿瘤细胞数在２５—５０％；讲：阳性细胞占肿瘤细胞数大于５０％。
处理时将“＋”、“＋十”、“卅”均视为阳性。
统计分析采用Ｘ２检验，以Ｐ＜ｏ．０５为有显著意义的检验标准。
・２’实验结果１．ＣｙｅｌｉｎＤ。
蛋白在恶性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤、良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的阳性率依次为５０％、３０％、０、０。
恶性上皮性卵巢肿瘤中ＣｙｃｌｉｎＤ－蛋白表达的阳性率与正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤比较，差异均有显著性意义（Ｐ＜ｏ．０１）。
但在恶性上皮性卵巢肿瘤与交界性上皮性卵巢肿瘤，交界性上皮性卵巢肿瘤与良性上皮性卵巢肿瘤比较，差异均无显著性意义（Ｐ＞Ｏ．０５）。
ｐ１６蛋白在恶性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤、良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的阳性率依次为４０％、５０％、８０％、９０％。
恶性上皮性卵巢肿瘤中ｐ１６蛋白阳性率明显低于良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；也低于交界性上皮性卵巢肿瘤，但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。
２．ＣｙｃｌｉｎＤ。
蛋白在组织学分级１级中阳性率为１５．４％，在２、３级中为６２．２％，１级与２、３级比较，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。
ｐ１６蛋白在组织学分级１级中阳性率为６９．２％，在２、３级中为２９．７％，１级与２、３级比较，差异有显著性意义（Ｐ＜ｏ．０５）。
３．ＣｙｅｌｉｎＤ。
蛋白表达在上皮性卵巢癌Ｉ、Ⅱ期中的阳性率为２０％，低于Ⅲ、１Ｖ期的阳性率６２．９％，二者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。
ｐ１６蛋白在上皮性卵巢癌中的阳性率也与临床分期有关，在Ｉ、Ⅱ期中有较高的表达６６．７％，而在Ⅲ、Ⅳ期中ｐ１６蛋白表达缺失较多，阳性率仅为２８．６％，二者有显著性差异（Ｐ＜ｏ．０５）。
４．相关性分析显示，受检上皮性卵巢癌组织中，ＣｙｃｌｉｎＤ。
与・３・ｐｌ６蛋白表达呈负相关关系。
讨论ＣｙｃｌｉｎＤ；是Ｇ。
期缨胞增殖信号的关键蛋白。
ＣｙｃｌｉｎＤ。
可被视为一种癌基因，其过度表达可导致细胞失控，现已发现许多肿瘤中有该基因扩增和过度表达。
在人类卵巢癌中，ＣｙｃｌｉｎＤ。
基因异常主要为基因扩增和过度表达。
本研究结果表明，恶性上皮性卵巢肿瘤中ＣｙｃｌｉｎＤ。
疆自表达的阳性率与正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤比较，差异均有显著性意义。
但在恶性上皮性卵巢肿瘤与交界性上皮性卵巢肿瘤，交界性上皮性卵巢肿瘤与良性上皮性卵巢肿瘤比较，差异均无显著性意义。
此结果与王敏等的报道一致。
本研究结果还提示ＣｙｃｌｉｎＤ，蛋白的过度表达与上皮性卵巢癌的生物学行为有关。
ｐ１６基因是一种薪型的肿瘤抑制基因，研究发现，ｐ１６是ＣＤＫ。
特异的抑制蛋白，与ＣｙｃｌｉｎＤ。
竞争结合ＣＤＫ。
，丽使ＣＤＫ。
失活，控铡细胞由Ｇ，期进入ｓ期，对细胞的生长周期起负调控作用。
本研究结果显示恶性上皮性卵巢肿瘤中ｐ１６蛋白阳性率明显低于良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢缎织，差异有显著性意义；也低于交界性上皮性卵巢｜弹瘤，但无显著差异。
表明上皮性卵巢瘿组织中存在明显的ｐ１６蛋白表达缺失，且ｐ１６蛋白表达缺失在上皮性卵巢癌进展过程中起重要作用。
ＣｙｃｌｉｎＤ，与ｐ１６均为重要的细胞周期调控基因，本研究结果显示，ＣｙｃｌｉｎＤｔ与ｐ１６蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达呈负相关关系，提示ＣｙｃｌｉｎＤｔ蛋自的过度表达及ｐ１６蛋白的缺失，在上皮性卵巢癌的形成过程中可能起一定作用。
小结本实验通过免疫组化（Ｓｐ法），对茁常卵巢组织、良性上皮性・４・卵巢肿瘸、交界性上皮佳卵巢辟瘤、恶性上皮性卵巢肿瘤缀织进行ＣｙｃｌｉｎＤ，、ｐ１６蛋南表达的检测，结梁发现ＣｙｃｌｉｎＤｔ蛋由的过发表达与上皮性卵巢癌的发生有关；ｐ１６蛋崮表达谈失与上皮性辩巢癌的发生有关，并置在上皮性卵巢瘙的进展过程中起重要作用；ＣｙｃｌｉｎＤｔ与ｐ１６鬣自表达在上皮性卵巢癌串呈受框关关系。
结论１．ＣｙｃｌｉｎＤ，殛自的过废表达与上皮性卵巢瘸的发垒有关。
２．ｐ１６蛋盘表达缺失与上砹性辩巢癌的发生有关，并盈在上皮髓卵巢癌的进展过程中超踅要作掰。
３．ＣｙｃｌｉｎＤ。
与ｐ１６蛋裔表达在上皮性舞鬃瘸中璺受裰关荧系。
关键词ＣｙｃｌｉｎＤｌｐ１６卵巢肿瘸免疫组化・５・ＡＢＳＴＲＡＣＴＰｒｅｆａｃｅＩｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｍａｎｙｓｔｕｄｙｉｎｍｏｌｅｃｕｌｅｏｎｃｏｌｏｇｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｃｏｎｆｕｓｉｏｎｃｏｎｔｒｏｌｏｆｅｅｌｌｃｙｃｌｅｉＳａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒｆｏｒＯ—ｒｉｇｉｎａｔｉｎｇｏｆｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｍａｎｙｏｎｅｏｇｅｎｅｓｅｆｆｅｃｔｔｈｏｕｇｈｓｏｍｅｐｏｉｎｔｏｆｔｈｅｃｙｃｌｅ．Ｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｔｈｅｃｏｒｒｅｃｔｏｒｄｅｒｏｆｔｈｅｃｙｃｌｅ．ＩｎｔｈｅｃｙｃｌｅｔｈｅｒｅａｒｅｓｏｍｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｓｔＯｃｏｎｔｒｏｌｔｈｅｓｐｅｅｄａｎｄｔｈｅｙｍｕｓｔｐａｓｓｔｈｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｓｔＯｃｈａｎｇｅｆｒｏｍＧ１ｔＯＳｔｈｅｎｇｏｉｎｔｏＧ２ａｎｄＭｔＯｃｏｍｐｌｅｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ．ＳｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＣｙｃｌｉｎＤｌｉｓｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒ．ｐｌ６ｇｅｎｅｉｓａｎｅｗｔｙｐｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｏｎｃｏｇｅｎｅ；ｉｔｉｓａｓｐｅｃｉａｌＣＤＫ４ｓｕｐｐｒｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＯｍｐｅｔｉｔｉｖｅｌｙｃｏｍｂｉｎｅＣＤＫ４ｗｉｔｈＣｙ—ｃｌｉｎＤｌｔＯｍａｋｅＣＤＫｌｉｎａｃｔｉｖａｔｉｎｇ．ＴｈｕｓｉｔｃｏｎｔｒｏｌＧｌｃｅｌｌｓｉｎｔｏＳｔＯｓｈｏｗｎｅｇａｔｉｖｅａｄｊｕｓｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｅｉｔｈｅｒｔｈｅｉｍｍｏｄｅｒａｔｉｏｎｅｘ—ｐｒｅｓｓｏｆＣｙｃｌｉｎＤ１ｏｒｔｈｅｄｅｌｅｔｉｏｎｏｆｐ１６ｇｅｎｅ，ｃａｎｍａｋｅｃｅｌｌｃａｎ．ｃｅｒａｔｉｏｎ．ＣｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｏｆＣｙｄｉｎＤｌｇｅｎｅａｎｄｐ１６ｇｅｎｅｉｓｗｏｒｔｈｓｔｕｄｙｉｎｇｏｎ．Ｉｔｗａｓｒａｒｅｌｙｉｎｔｅｒｎａｌｌｙｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓ．．ｓｉｏｎｏｆＣｙｃｌｉｎＤｌａｎｄｐｌ６ｗｅｒｅｍｏｎｉｔｏｒｅｄｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙｉｎＯ－ｖａｒｉａｎｔｕｍｏｒｓ．Ｂｙｔｈｉｓｗａｙｗｅｃａｎｓｔｕｄｙａｎｄｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅ．．１ａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｏｖａｒｉａｎｔｕｍｏｒｓａｎｄｔｈｅｍｉｎｏｒｄｅｒｔＯｕｎｄｅｒ—ｓｔａｎｄｔｈｅｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｏｖａｒｉａｎｃａｒｃｉｎｏｍａ。
ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔｍａｔｅｒｉａｌｓＡｌｌｔｈｅｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｇｏｔｔｅｎｆｒｏｍｔｈｅ８０ｗａｘ——ｂｕｒｙｉｎｇｓｐｅｃｉｅｓｏｆＤｅｐ・ｏｆｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙＣｈｉｎａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙａｆｔｅｒ・６・ｏｐｅｒａｔｉｏｎｓｆｒｏｍ１９８８ｔｏ１９９８．Ｔｈｅｙｗｅｒｅｄｅｆｉｎｉｔｅｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄｂｙｐａｔｈｏｌｏｇｉｓｔｓ．Ａｍｏｎｇｔｈｅｍｔｈｅｒｅｗｅｒｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｕｍｏｒ７０（ｍａｌｉｇｎａｎｔ５０、ｂｏｒｄｅｒｌｉｎｅ１０、ｂｅｎｉｇｎｌＯ），ｎｏｒｍａｌｏｖａｒｙｔｉｓｓｕｅｓ１０．Ａｍｏｎｇｍａｌｉｇｎａｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｕｍｏｒｔｈｅｒｅｗｅｒｅｓｅｒｏｕｓｃａｎｃｅｒ３０，ｍｕｃｏｕｓｃａｎｃｅｒ２０，ｃｌｉｎｉｃａｌｓｔａｇｅ（ＦＩＧＯ）：ｓｔａｇｅＩＳ，ｓｔａｇｅｌ９，ｓｔａｇｅ亟３０，ｓｔａｇｅＩＶ５。
Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｇｒｅｅ：ｄｅｇｒｅｅｌ１３，ｄｅ—ｇｒｅｅ２２１，ｄｅｇｒｅｅ３１６．ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔＭｅｔｈｏｄ１．Ｗａｘ－ｂｕｒｙｉｎｇｓｐｅｃｉｅｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｓｌｉｄｅ，５ｔｔｍｐｅｒｓｌｉｄｅ，ｄｅｗａｘｉｎｇ、ｈｙｄｒａｔｉｎｇ、ｗａｓｈｉｎｇｗｉｔｈＰＢＳ３ｔｉｍｅｓ，５ｍｉｎｕｔｅｓｐｅｒｔｉｍｅ。