肾综合征出血热 制
肾综合征出血热(成教版)
发病机制
汉坦病毒侵入人体后，首先在皮肤小血管内皮细胞中增殖，引起局部轻微的炎症反 应。
病毒进入血流后，在全身单核巨噬细胞系统内进一步增殖，并释放入血流，引起病 毒血症。
病毒在全身淋巴组织、骨髓、肾等组织器官中增殖，导致组织器官不同程度的损害 。
中药治疗的研究
针对传统中药在肾综合征出血热治疗中的疗效进行研究，发现一些中药具有抗病毒和免疫 调节的作用。
疫苗研究
新型疫苗的研发
针对肾综合征出血热病毒的特点，研 发出更加安全、有效、易于生产的疫 苗。
疫苗接种策略的优化
疫苗临床试验
进行严格的疫苗临床试验，确保疫苗 的安全性和有效性。
研究更加合理的疫苗接种方案，提高 疫苗接种覆盖率和保护率。
康复期护理
在康复期，患者需要保持良好的生 活方式和饮食习惯，定期复查，以 便及时发现并处理可能的并发症。
05
研究进展与展望
新药研究
针对肾综合征出血热病毒的抗病毒药物研究
目前已有一些药物在临床试验阶段，旨在抑制病毒复制和减轻疾病症状。
免疫调节药物的研发
通过调节人体免疫系统，增强身体对病毒的抵抗力，减少并发症的发生。
健康生活方式
04 保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、不吸烟等，有助 于提高身体免疫力，预防疾病。
预后与转归
预后情况
肾综合征出血热的预后与病情的 严重程度和治疗是否及时有关。 一般来说，早期发现和治疗的患
者预后较好。
并发症
肾综合征出血热可能导致多种并发 症，如肾功能不全、心脏疾病等。 及时治疗可以降低并发症的风险。
病程
HFRS的病程通常为数周至数月不等，但大部分患者经过及时 治疗可以痊愈。少数患者可能留下长期并发症，如高血压、 糖尿病等。
流行性出血热(肾综合征出血热)概述与临床表现
（肾综合征出血热）概述和临床表现
1
疾病简史
➢ 1931～1942年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄 国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型 猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发 生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑 河病”、 “间岛热”。
➢ 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日 军中，约有万人患出血热，病死率高达30%。
• 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
12
Epidemiological characteristics
地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重 家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村
季节性 黑线姬鼠 11～1月为高峰，5～7月为小高峰 家 鼠 3～5月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰
Etiolog y
血清型：
➢ 至少可分16型
汉滩病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
➢ 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
➢ 我国主要流行汉滩病毒Hantaan virus(Ⅰ型) 和汉城病毒Seoul virus(Ⅱ型)
界性分布
林鼠型 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧
一些国家
14
流行病学
人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率可3.5～4.3%。 Ⅰ型特异性抗体维持1～30年。 Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失。
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我国EHF流行的地区分布特点
16
引自《流行性出血热防治手册第二版》P40,44
发病机制（Pathogenesis）
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
5. 肾综合征出血热
一、历年考点串讲肾综合征出血热历年必考.考查重点为病原学、流行病学、发病机制、临床表现和治疗,应熟练掌握.考试的细节有:1．我国肾综合征出血热病毒主要为汉坦病毒。
2．肾综合征出血热早期休克最主要的原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。
3．典型重型肾综合征出血热一般为发热后期或热退时全身症状加重。
4．肾综合征出血热典型病人包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
5．肾综合征出血热少尿期最致命的水、电解质及酸碱紊乱是高钾、低血钠、酸中毒。
6．患者有全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）。
7．毛细血管损害，颜面、颈、胸部潮红（三红）。
8．肾综合征出血热最常见的并发症是肺水肿。
9．肾综合征出血热少尿期治疗原则：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析。
10．典型病例：中年男性，农民。
4d前出现高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻，连续发热4d，鼻出血1次。
用对乙酰氨基酚后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。
血白细胞18×10/L，中性粒细胞0．60，形态不规则，单核细胞0．12，淋巴细胞0．23，血小板50×10/L，尿中有膜状物，该病应诊断为肾综合征出血热。
二、考点笔记肾病综合征出血热记忆口诀：农民工人条件差，黑线姬鼠到处爬；流行发热尿蛋白，三痛三红很厉害，汉坦病毒找到家；三早一就搞定它。
考点：病原学及流行病学1.汉坦病毒：单链RNA病毒。
2.传染源黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。
人不是主要传染源。
3.传播途径呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒——5种传播途径。
4.易感性。
考点：临床表现（一）发热期1.发热：弛张热2.全身中毒症状：三痛头痛、腰痛、眼眶痛3.毛细血管损害：①颜面、颈、胸等部位潮红，重者呈酒醉貌。
②眼结膜、软腭（呈针尖样出血点）、咽部充血。
③腋下和胸背部皮肤出血，常呈搔抓样或条索状。
（二）低血压休克期多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。
第九节 肾综合征出血热
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾 脏病变最明显，其次为心、肝、 脑等脏器。基本病变是小血管(包 括小动脉、小静脉和毛细血管)内 皮细胞肿胀、变性和坏死。
【临床表现】 潜伏期一般为1-2周，以2周多见。 (一)发热期 三红三痛蛋白尿。 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾损害。稽留热和弛张热多见， 热程多数为3-7天。轻型患者热退后症状缓解， 重症患者热退后反而加重，全身中毒症状表 现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。“三 痛”。呕吐、腹痛，神经精神症状。 毛细血管损害征主要表现为充血、出血 和外渗水肿征。“三红”。骚抓样皮痕。 肾损出现蛋白尿，管型。
【流行病学】 (一)传染源 有170多种脊椎动物能自然感染汉坦 病毒。主要宿主动物是啮齿类，其他动 物包括猫、猪、犬和兔等。在我国以黑 线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染 源。林区则以大林姬鼠为主。HFRS早期 的血液和尿液中携带病毒，虽然有接触 后发病的个别病例报告，但人不是主要 传染源。
(二)传播途径 1.呼吸道传播 携带病毒的鼠类排泄物污染尘 埃后形成气溶胶。 2.消化道传播 进食鼠类的排泄物所污染的食 物和水。 3.接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触鼠类排 泄物或血液。 4.垂直传播 孕妇感染本病毒后可经胎盘感染 胎儿。 5.虫媒传播 其作用尚待进一步证实。 (三)易感性 人群普遍易感。在流行区隐性感染率可达3.5%4.3%。 (四)流行特征 三间分布
（二）低血压休克期 多发生于第4-6病日，多持续1-3 天。DIC，ARDS。 （三）少尿期 多发生于第5-8病日，持续多为 2-5天。少数患者可发生无少尿型肾 功不全。主要表现为尿毒症、酸中 毒和水、电解质紊乱。严重患者可 出现高血容量综合征和肺水肿。顽 固性呃逆，出血现象加重。
什么是肾综合征出血热,应该如何治疗
什么是肾综合征出血热，应该如何治疗在现在这个社会里，很多种疾病大家都不知道，很常见的发烧呕吐恶心头晕以及一系列的症状大家可不要忽视，有时候可能是身体的提示，有可能就得了一种常人不知道的疾病——肾综合征出血热。
什么是肾综合征出血热？如果得了肾综合征出血热应该怎么治疗呢？让我们一起来了解了解吧。
什么是肾综合征出血热？肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。
以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。
1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。
典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。
临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。
hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。
目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。
病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。
广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。
病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。
另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。
人对hfrs病毒普遍易感。
人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。
全国肾综合征出血热监测方案(试行)》
全国肾综合征出血热监测方案（试行）一、概述肾综合征出血热（以下简称出血热）是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
鼠类为其自然宿主和主要传染源。
根据我国出血热的主要传染源种类不同，本病可分为姬鼠型和家鼠型两种主要类型，其中黑线姬鼠为姬鼠型出血热的主要宿主动物和传染源；褐家鼠为家鼠型出血热的主要宿主动物和传染源。
通过多年研究，已经基本明确了我国存在姬鼠型、家鼠型和家鼠姬鼠混合型3种疫区，此外，近年来在我国还发现了以棕背鼠平为主要宿主动物的普马拉型汉坦病毒。
世界上已有30多个国家发现肾综合征出血热，主要分布在欧亚大陆，其中发病最多的为中国、俄罗斯、朝鲜、芬兰、瑞典、挪威、波兰等。
我国每年肾综合征出血热发病人数占世界报道的汉坦病毒感染病例的90%以上，是受汉坦病毒危害最为严重的国家。
我国大陆的31个省、市、自治区均有病例发生，XX也有汉坦病毒感染病例报告。
我国年发病数最高曾超过11万，近十年来我国年报告发病人数一直在2～5万左右，新疫区不断出现，并时有暴发流行，老疫区的类型也有所变化。
近年来个别省份出血热发病率明显升高，形势不容乐观。
出血热病例以农村青壮年人群为主，不仅对人民身体健康和生命安全造成危害，而且对社会经济发展造成严重影响，已经成为一个重要的公共卫生问题。
因此，在全国系统地开展出血热的流行病学和病原学监测，了解我国出血热的疫情动态和流行规律，了解宿主动物情况和病原分布，分析其流行因素，对于全国出血热的预防控制工作至关重要。
二、监测目的（一）了解我国出血热的疫情动态和流行规律。
（二）了解我国出血热的主要宿主动物密度、构成和感染情况。
（三）了解我国出血热流行毒株的型别、分布与变异等情况。
（四）为分析出血热流行趋势和制定相应的防治对策提供科学依据。
三、监测病例定义（一）诊断原则根据患者的流行病学史、临床表现与实验室检查结果进行综合判断。
（二）诊断标准1. 流行病学史在出血热疫区与流行季节，或发病前两个月内有疫区旅居史，或发病前两个月内有与鼠类或其排泄物（尿、粪）/分泌物（唾液）直接或间接接触史。
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热）流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。
能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。
中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。
宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。
含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
全国肾综合征出血热监测方案
全国肾综合征出血热监测方案全国肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉坦病毒引起的急性传染病，主要通过啮齿动物（如鼠类）传播给人类。
该病的特点是高热、出血、肾功能受损等症状，严重时可导致死亡。
为了及时发现和控制HFRS的传播，制定一个全国范围的监测方案至关重要。
以下是一份全国肾综合征出血热监测方案，以便及时应对疫情。
1.监测目标：-监测HFRS的流行病学和临床特征。
-监测疫情的暴发和传播情况。
-监测病例的分布和高风险区域。
2.监测内容：-病例监测：建立完善的病例报告系统，包括对疑似病例和确诊病例进行登记和报告。
-病毒监测：对流行病学调查中的患者、啮齿动物和环境样品进行汉坦病毒的检测。
-知识监测：监测公众对HFRS的认知水平和疫情相关知识的掌握情况。
-疫苗供应监测：实时监测疫苗的生产和供应情况，并做好储备工作。
-卫生设施监测：监测医疗机构和社区卫生设施的防控措施是否得到有效执行。
3.监测方法：-流行病学调查：对疫情暴发区域进行流行病学调查，获取病例的相关信息，并确定病例的传播途径和风险因素。
-病例报告和通报：建立HFRS病例的报告和通报机制，确保病例能够及时上报和公开。
-采集样品：对医院、农贸市场、居民区等可能存在汉坦病毒的地方进行采样，并发送到指定实验室进行检测。
-调查表和问卷：设计调查表和问卷，了解公众对HFRS的认知和防控措施的掌握情况，以便提供针对性的教育和宣传。
4.监测机构和责任：-国家卫生健康委员会：负责统筹协调全国范围内的监测工作，制定监测方案和政策。
-地方卫生健康委员会：负责监测方案的具体实施，建立和维护病例报告系统，协助进行流行病学调查和样品采集。
-实验室：负责样品的检测工作，确保检测结果准确可靠。
-医疗机构：负责病例的诊断和治疗工作，并向卫生健康委员会报告病例情况。
5.监测结果的利用：-及时通报：将监测结果及时通报给社会各界和公众，提高大众对HFRS的认知和防控意识。
-针对性干预：根据监测结果，制定具体的防控措施和政策，针对高风险区域和人群进行重点干预。
肾综合征出血热的诊断和防制
嗜 睡 、 躁 和谵 语 等 神 经 精 神 症 状 。本 病 与 其 他 热 性 烦 病 不 同之 处 是 ， 退 后 病 情 反 而 加 重 ， 其 是 重 症 病 例 热 尤
表 现 明显 。 ② 毛 细血 管 损 伤 ： 要 表 现 为 皮 肤 、 膜 充 主 粘
血、 出血 和外 渗 ， 本 病 早 期 较 突 出 的 体 征 。颜 面 、 是 颈
维普资讯
华北 国防医 药 ２０ ０２年 ８月 第 ｌ ４卷第 ４期
Ｍ ｄＪ ａ Ｄ ￣ ｄ ｇ ｏ ｓｎＮ Ａ ｈ ａＡ ｇ２０ ，ｏ．４ Ｎ ． ｅ Ｎ ｔ ｅ ｎｉ ｍｅ ｉ ｏ ｈＣ ｉ ， ｕ．０２ Ｖ １１ ，ｏ４ ｎＦ ｎ
轻 症 者 可 为一 过 性 或 ２～３天 ， 者 可 持 续 １～２个 月 ， 重
多 数 在 ２周 左 右 。 ２ ５ 恢 复 期 多 数 病 人 于 病 后 ３～４周 开 始 恢 复 ， ． 尿
量 逐 渐 降 至 ３０ ０ｍｌｄ以下 ， ０ ／ 肾脏 浓 缩 功 能 逐 渐 恢 复 ，
浮 肿 ， 结 合 膜 水 肿 ， 的 结 合 膜 凸 出如 水 泡 ， 示 外 球 有 提
高 ， 酸 痛 ， 尿 多 ， 有 轻 度 氮 质 血 症 或 低 蛋 白 血 症 腰 夜 可
等 ， 后较差 。 预 ２ ４ 多 尿 期 多 出现 在 第 ９～１ ． ４病 日， ４ ％ ～ ５ 约 ０ ７ ％ 的 患 者 进 入 此 期 。 多 数 经 少 尿 期 后 进 人 多 尿 期 ， 分 部 病 人 可 由 发 热 期 或 低 血 压期 直 接 进 入 多 尿 期 。 尿 量 多
在 ４０ ０～８０ ０ ｍｌｄ 也 有 超 过 １ ０ ｍｌｄ者 。 此 期 ０ ０ ／ ， ５０ ０ ／
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
03-09-肾综合征出血热
35
㈣ 多尿期 维持水电、酸碱平衡 防治继发性感染及继发性休克
㈤ 恢复期 补充营养，休息，定期复查。
36
预防
疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗：现已有疫苗供临床试用
37
病例讨论 EHF并发急性胰腺炎仅诊断急性胰腺炎
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EHF自发性肾破裂
讨论：由于肾脏充血、水肿、肿大、肾被 膜张力增强，在增加腹压的情况下并发肾 破裂可以理解，当然并不多见。肾破裂除 以局部突发剧痛、失血症状、局部压叩痛 为主要临床表现外，B超于肾周常有液性暗 带，连续观察暗带逐渐扩大，则可确诊。 EHF急性期应避免手术，但内出血呈动态 加重，仍需紧急手术处理。
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome
福建医科大学附属三明市第一医院感染科 曾祥铨
1
一、 概述
又名流行性出血热
由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源
性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要 传染源。
主要表现:发热，充血出血和急性肾衰
2
二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及
血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
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1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，
布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链 RNA病毒。
肾综合征出血热
3、实验室检查： (1)血常规：WBC↑，异淋↑，PL↓，Hb↑ (2)尿常规：Pr、RBC、WBC及管型，尿膜。 4、确诊依据：临床常用确诊方法汉坦病毒
抗体检测。
（二）鉴别诊断
1、与发热疾病鉴别：
(1)上感(除发热外，呼吸道症状明显，中 毒症状轻，咽部常充血，白细胞降低。 不会有皮肤出血点，球结膜充血、水肿， 不会有肾损表现, 不会wbc↑、pl↓、异 淋↑)；
(2)伤寒(起病缓慢，常持续高热，无欲貌， 相对缓脉、玫瑰疹、WBC↓、 EOS↓、肥 达氏反应(+)，血培养(+）)
>1.020
一般发生于第5-8病日，最长不超过14病 日。一般持续2-5天，最长可达10日。
临床上主要为肾功能不全的表现。
1、尿量少 ：少尿倾向<1000ml/24h，少 尿<400ml/24h，无尿<50 ml/24h 。
2、尿毒症表现： （1）消化道症状：加重。频繁呃逆提示
病情危重。 （2）神经系统症状：明显。 （3）水肿加重：水肿加重。
3、人群分布：青壮年农民和工人发病多。
4、周期性分布：
四、发病原理与病理变化
（一）发病原理：
EHF基本的病理变化为全身小血管广泛性 损伤。血管损伤的机理有3个：
1、病毒的直接损伤。
2、免疫损伤。Ⅲ型为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ共 同。
3、各种细胞因子和炎症介质的作用：激 活机体的巨噬细胞和T细胞等，释放多种 细胞因子和炎症介质。
汉坦病毒具有泛嗜性特点，除侵犯血管内 皮细胞外，广泛侵犯人体组织细胞。
发热
病毒人体内 生长繁殖
皮肤充血、三红 小血管损伤、扩张、血管通透性增加
血浆外渗
有效血流量下降
肾综合征出血热的护理评估
肾综合征出血热的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点肾综合征出血热亦称流行性出血热，是由流行性出血热病毒（EHFV）引起的急性、地方性、经鼠传播的自然疫源性传染病。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能损害为主要表现。
EHFV不耐热和不耐酸，37℃和pH5.0以下易灭活，56℃30min和100℃1min可灭活。
对紫外线、酒精和碘酒等消毒剂敏感。
传染源在我国是鼠类，主要通过不同途径接触鼠类带有病毒的排泄物而感染。
人群普遍易感。
有明显高峰季节，主要与传染源的密度和带毒率改变有关。
（二）发病机制与相关病理生理本病发病机制未完全清楚，多数研究认为是病毒直接作用与病毒感染诱发免疫损伤及细胞因子和介质共同作用的结果。
以小血管和肾脏病变最明显。
基本病变是全身小血管广泛受损，可见其内皮肿胀、变性和坏死，引起各脏器病变。
（三）临床特点特征性临床表现为发热、出血和肾损害。
典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。
1. 发热期除发热外主要表现有全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损害征。
毛细血管损伤，主要表现为充血、出血和渗出水肿征。
病人面部、颈部及上胸部明显充血潮红（三红）。
腋下、胸背部皮肤呈条索点状或搔抓样瘀点。
肾损害主要表现为蛋白尿和尿镜检发现管型等。
2. 低血压期多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，甚至休克，可出现烦躁、谵妄。
休克持续过久，可出现DIC、休克肺、脑水肿、急性肾功能衰竭等。
3. 少尿期主要临床表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱。
严重病人发生高血容量综合征和肺水肿。
4. 多尿期尿量逐渐增加，若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，也可发生低钠、低钾症状。
5. 恢复期尿量逐渐恢复至正常，精神及食欲恢复。
（四）辅助检查1. 血常规白细胞计数逐渐升高，出现异常淋巴细胞，血小板下降。
2. 尿常规可出现尿蛋白，尿中还可有红细胞、管型或膜状物。
3. 血液生化检查血尿素氮及肌酐在低血压休克期开始升高，多尿后期开始下降。
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诊断
❖ 流行病学资料 野外作业及留宿史，与鼠类接触 史流行季节
❖ 临床表现 - 发热后症状加重 - 三症状、三痛、三红（酒醉貌） - 出血 - 肾脏损害 - 五期经过
❖ 实验室检查 血WBC↑，异淋↑，血小板↓，蛋白 尿，尿中膜状物等
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预后
❖病死率5 %～10% ❖死亡原因有休克、尿毒症、肺
结构蛋白
• 囊膜糖蛋白 - 中和抗原位点 - 血凝抗原位点 - 型特异性抗原位点
•核衣壳蛋白 -组特异性抗原
糖蛋白1 糖蛋白2 核蛋白
汉坦病毒结构模式图
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汉坦病毒的透射电镜照片
辛诺柏病毒（Sin Nombre virus）的透射电镜照片
Sin Nombre Virus
汉坦病毒肺综合征的病原体
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流行病学：宿主动物和传染源
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流行病学：传播途径
多途径传播
❖ 动物源性（主要为啮齿类动物—鼠） - 接触传播 携带病毒的体液或排泄物污染破损皮肤或黏膜 - 呼吸道传播 携带病毒排泄物、分泌物形成气溶胶污染尘埃吸入 - 消化道传播 排泄物污染食物或水源+破损的口腔黏膜、消化道
❖ 皮质激素 最初3日使用，可降热，减低中毒症状、减 轻病情
❖ 病程约1～8个月 ❖ 五期不定每一例都有，也可有二期重叠和越期现象 ❖ 可根据体温、血压、出血、尿量、中毒症状程度及并
发症分为轻、中、重、危重型 ❖ 野鼠型较典型 ❖ 家鼠型不典型，病情轻，病程短
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临床表现—分型
体温 轻 型 < 39℃
中毒 渗出
轻
出血
皮肤粘膜 出血点
休克
肾损伤
无
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
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理化特性
囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
不耐热、酸 60 ℃ 10分钟可灭活 100℃ 1分钟可灭活
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流行病学：宿主动物和传染源
主要为鼠类 ❖ 鼠科姬鼠属
黑线姬鼠：农村 大林姬鼠：车北林区 黄喉姬鼠 ❖ 家鼠属 褐家鼠：城市 大白鼠：动物实验室 ❖ 野鼠型、家鼠型及实验动物型 ❖ 病毒的动物宿主：94种脊椎动物 猫、兔、猪、狗和鸡等— 多为继发感染
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肾综合征出血热病人眼结膜出血
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肾综合征出血热病人眼结膜水肿
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肾综合征出血热病人出血倾向
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肾综合征出血热病人酒醉貌
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早期临床表现总结
❖ 发热面红酒醉貌 ❖ 头痛腹痛眼眶痛 ❖ 皮肤黏膜出血点 ❖ 恶心呕吐蛋白尿
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ห้องสมุดไป่ตู้
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发病机制：病毒直接作用学说
❖ HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 ❖ 主要靶细胞有 小血管、毛细血管内皮细胞、
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 ❖ 病变轻重与病毒数量有关 ❖ 病毒感染细胞发生病变 ❖ 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
氮质血症继续加重 浓缩功能不良 易出现电解质紊乱、感染等
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临床表现：恢复期
❖ 第四周开始 ❖ 尿量逐渐恢复正常，精神、食欲基本恢复；
体力完全恢复需3～6个月 ❖ 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌
劳损和垂体功能减退等症状
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临床表现：病程、病期重叠及分型
- 继发性纤溶亢进： 血小板 ↓； Fbg↓；出凝血时间↑； FDP（纤维蛋白降解产物）↑；纤溶酶原↑
❖ 血清学检查 HV的IgM、IgG抗体，测病毒RNA
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实验室检查
间接免疫荧光检查
Western Blot 用于病毒分型检测
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并发症
❖ 腔道大出血 ❖ 颅内出血 ❖ 心功能不全 ❖ 肺水肿 ❖ ARDS ❖ 肝损害 ❖ 继发感染等
尿蛋白1～2
＋，无少尿
中 型 39～40 ℃ 中毒较重， 皮肤粘膜 球结膜水肿 明显瘀斑
低血压倾 向或休克
尿蛋白2～3 ＋ ，有少尿
重 型 ≥40℃
重，中毒性 精神症状
皮肤瘀斑 腔道出血
明显休克
少尿达5日 无尿2日内
危重型
重型基础上出现以下情况之一者：难治性休克，重要脏器出血；少尿超出 5d或无尿2d以上，BUN高于42.84mmol/L；心力衰竭、肺水肿；严重感染； 脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症
水肿、出血等 ❖近年出血死亡者相对↑
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治疗：原则
三早一就 ❖ 早诊断 ❖ 早休息 ❖ 早治疗 ❖ 就近治疗
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治疗：抗病毒和免疫治疗
❖ 早期（短于5日内）进行抗病毒治疗。常用利巴韦林、 单克隆抗体、特异性Ig、免疫血清等
❖ 联合抗过敏治疗法 针对Ⅰ、Ⅲ型变态反应，强调早期 治疗。方法：阿糖胞苷（抗病毒）、654-2(活跃微循 环)、肠溶阿斯匹林（抗血小板黏附聚体）、赛庚啶 （抗过敏）
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发病机制：免疫学说
❖ I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态 反应有重要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合，在补 体、巨噬细胞及NK等参与下，引起的以细胞裂解死亡 为主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
昏迷等、酸中毒、高钾血症、高血容量、心 衰、肺水肿 ❖ 出血症状（咯血、呕血、便血等） ❖ 高血容量综合征：血压高，脉压大 ❖ 水电解质失衡：高K，低Na－致心律失常和脑水肿
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临床表现：多尿期
❖ 始于第10~12日 ❖ 多尿
肾小球滤过功能上升，但肾小管重吸收差 体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿 尿量2500ml/d进入多尿期，可达 3000~6 000ml/d ❖ 常见夜尿
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生物学特性
❖ Vero 细胞进行分离培养 汉坦病毒 ❖ 我国 GHK（地鼠肾原代细胞）
MGK（长爪沙鼠原代细胞） ❖ 抗原型和血清型
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型，姬鼠型 病死率：3-5%，个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型，家鼠型
❖ 三大症状 发热 出血 肾损害
❖ 五期经过 发热期 低血压期 少尿期 多尿期 恢复期
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临床表现：发热期
❖ 共5～6日，小于10日 ❖ 畏寒，发热呈弛张或稽留，全身中毒症状（恶心、呕吐、腹痛、
腹泻、嗜睡，谵妄） ❖ 三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），部分有腹痛 ❖ 三红（眼结膜、面红、颈及上胸红）即酒醉貌，结合膜、软腭
流行广,病情危急,病死率高,危害极大
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诊断
❖ 流行病学资料 野外作业及留宿史，与鼠类接触 史流行季节
❖ 临床表现 - 发热后症状加重 - 三症状、三痛、三红（酒醉貌） - 出血 - 肾脏损害 - 五期经过
❖ 实验室检查 血WBC↑，异淋↑，血小板↓，蛋白 尿，尿中膜状物等
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病原学
❖ 汉坦病毒：布尼亚病毒科（Bunyaviruses)
汉坦病毒属（Hantan virus，HV）
❖球形或卵圆形
直径平均120 nm 双层包膜
黑线姬鼠中传代
负链单股RNA病毒
❖ L、M、S：聚合酶、膜蛋白、核衣壳
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汉坦病毒的结构
基因组： 三个片段构成 • 大 – RNA聚合酶 • 中– 囊膜糖蛋白 • 小– 核衣壳蛋白
充血，球结膜水肿 ❖ 出血倾向（球结膜、软腭、腋下），重者见瘀斑、咳血等 ❖ 部分出现肾损害（蛋白尿、血尿、管型尿），肾区叩击痛 ❖ 部分患者肝损害
体温高，热程长，病情重
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肾综合征出血热病人皮肤瘀斑
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肾综合征出血热病人皮肤瘀斑
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肾综合征出血热病人皮肤瘀斑
了解
预后
预防
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概述
❖ 肾综合征出血热(HFRS) 过去称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever， EHF），简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
❖ 血管内皮细胞的变性，管壁坏死及破裂等 ❖ 出血明显的脏器：右心房、肾脏、气管和肺
脑垂体、胃肠道 ❖ 肾脏
肿大，髓质极度充血、出血和肿胀，呈暗紫红色、肾小 球血管充血、肾小管上皮细胞变性坏死 ❖ 组织较疏松处水肿明显 如腹膜后胶冻样水肿，球结膜水肿
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临床表现
❖ 潜伏期：8～39日（一般7～12日），平均2周
急性肾衰
•肾小球滤过率↓（血流减少、肾素↑） •肾小管变性坏死
少尿 无尿
•肾间质水肿、出血
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急性肾衰
心衰 肺水肿
少尿期 多尿期 恢复期
高血容量综合症 血尿素氮↑ 肌酐↑ 血钾↑ 血钠↑（稀释性） 酸中毒 胸水、腹水
大量排尿
血钾↓ 血钠↓ 血氮↓ 脱水
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病理改变
❖ 基本病变 全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害
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