脂肪酸合成酶在上尿路移行细胞癌组织表达的临床意义及预后相关性分析

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脂肪酸合成酶在卵巢癌组织中的表达及其与临床特征的关系研究

脂肪酸合成酶在卵巢癌组织中的表达及其与临床特征的关系研究王建瑞;韩滨;李珂【摘要】Objective To analyze the expression of fatty acid synthase (FAS) in ovarian cancer and the relationship with clinical parameters.Method A total of 300 pathologically confirmed ovarian specimens were collected,in which 150 cases were with epithelial ovarian cancer (EOC) (study group),50 cases were with ovarian borderline tumors (border-line tumor group),another 50 had benign ovarian tumor (benign tumor group),and the remaining 50 cases were with nor-mal ovarian tissues (control group).The expression of FAS among the four groups were compared and the relationship with the clinical parameters of ovarian cancer was investigated.Result The positive rate of FAS expression in the study group was 95.3%,which was significantly higher than that in other three groups.The positive rate of FAS in borderline tu-mor group was 72.0% and was higher than that in the benign tumor group (26.0%) and in the control group (14.0%),the differences were statistically significant (P<0.05);the optical density of FAS in EOC tissues with grade G3,Ⅲ+Ⅳ stage disease,and with lymph node metastasis was significantly higher than that with grade G1+G2,Ⅰ+Ⅱ stage disease,without lymph node metastasis,with statistically significant difference observed (P<0.05).Conclusion FAS plays an important role in the occurrence and development of ovarian cancer,as well as in the invasion and metastasis of tumor cells.FAS ex-pression in ovarian cancer patients isclosely related to the lymph node metastasis of ovarian cancer,the clinical stage of FIGO and the histological differentiation.%目的分析脂肪酸合成酶(FAS)在卵巢癌组织中的表达情况及与临床特征的关系.方法选取经过病理检查证实诊断的卵巢组织标本300例,其中150例上皮性卵巢癌(EOC)组织为研究组,50例卵巢交界性肿瘤组织为交界性肿瘤组,50例卵巢良性肿瘤组织为良性肿瘤组,50例正常卵巢组织为对照组.对比4组间FAS的表达情况以及与卵巢癌临床特征的关系.结果研究组的FAS阳性表达率为95.3%,高于另外3组,交界性肿瘤组的FAS阳性表达率为72.0%,高于良性肿瘤组(26.0%)和对照组(14.0%),差异均有统计学意义(P﹤0.05);G3级、Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移的EOC组织的FAS光密度值高于G1+G2级、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移的EOC组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 FAS在卵巢癌的发生、发展以及肿瘤细胞的侵袭和转移中具有重要的作用,卵巢癌患者的FAS表达情况与卵巢癌的淋巴结转移情况、FIGO临床分期以及组织分化程度有着密切的关系.【期刊名称】《癌症进展》【年(卷),期】2018(016)006【总页数】3页(P760-762)【关键词】脂肪酸合成酶;卵巢癌;肿瘤细胞【作者】王建瑞;韩滨;李珂【作者单位】驻马店市中医院病理科,河南驻马店 463000;驻马店市中医院病理科,河南驻马店 463000;驻马店市中医院病理科,河南驻马店 463000【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢癌是一种较为常见的女性生殖系统恶性肿瘤。

Bcl-2和LC3对膀胱癌发生发展及预后的相关性分析

Bcl-2和LC3对膀胱癌发生发展及预后的相关性分析周万里1张建平S潘永昇2徐卫东1.南通大学附属海安医院泌尿外科,江苏南通226600；2.江苏省南通市第一人民医院泌尿外科,江苏南通226300［摘要］目的研究膀胱尿路上皮癌细胞中Bcl-2与自噬相关基因LC3表达及生物学行为，并探讨其对膀胱癌预后的影响。

方法Bcl-2siRNA质粒转染人膀胱移行细胞癌(T24)细胞,蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链式反应检测Bcl-2和LC-3的表达，并研究Bcl-2敲降对T24细胞体外生长和凋亡的影响。

在癌组织病理标本中检测Bcl-2和LC3的表达情况，进行预后分析。

结果Bcl-2siRNA重组质粒成功转染T24细胞，Bcl-2mRNA表达下调约80%■袁Bcl-2蛋白表达下调约70%,LC3的mRNA和蛋白水平下调了约40%遥pGenesil-1Bcl-2siRNA组Bcl-2和LC3蛋白表达低于NC组及空质粒组，差异有统计学意义(P<0.05)遥T24细胞活力降低为(66.8±5.8)%、细胞凋亡率为56.68%■遥pGenesil-1Bcl-2siRNA组细胞活力高于空质粒组及NC组，差异有统计学意义(P<0.05)遥正常膀胱组织和膀胱癌中LC3表达的阳性率表达比较，差异有统计学意义(P<0.05)遥Bcl-2蛋白在正常膀胱组织及膀胱尿路上皮癌中的表达的阳性率比较，差异有统计学意义(P<0.05)遥不同分级、分期的膀胱尿路上皮癌样本中LC3蛋白的表达比较，差异有统计学意义(P<0.05)遥有无淋巴结转移的膀胱尿路上皮癌样本中Bcl-2蛋白的表达比较，差异有统计学意义(P<0.05)遥结论Bcl-2基因的下调会降低膀胱癌细胞LC3的表达水平，抑制细胞生长，促进其凋亡。

Bcl-2与LC3结合有助于判断膀胱尿路上皮癌的预后。

［关键词］膀胱肿瘤;Bcl-2；自噬相关基因LC3；细胞自噬冲图分类号］R737.14［文献标识码］A［文章编号］1673-7210(2020)12(a)-0043-05Analysis on the correlation between Bcl-2and LC3on the development and prognosis of bladder cancerZHOU Wanli ZHANG Jumping银PAN Yongsheng2XU Weidong1.DeparLmenL of Urology,Hai'an HospiLal AffiliaLed Lo NanLong UniversiLy,Jiangsu Province,NanLong226600,China;2.DeparLmenL of Urology,NanLong FirsL People's HospiLal,Jiangsu Province,NanLong226300,China[Abstract]Objective To invesLigaLe Lhe expression and biological behavior of Bcl-2and auLophagy relaLed gene LC3 in bladder uroLhelial carcinoma cells,and Lo explore Lheir effecLs on Lhe prognosis of bladder cancer.Methods Bcl-2 siRNA plasmid was LransfecLed inLo human bladder LransiLional cell carcinoma(T24)cells,WesLern bloL and reverse LranscripLion polymerase chain reacLion were used Lo deLecL Lhe expression of Bcl-2and LC-3,and Lo sLudy Bcl-2 knockouL.The effecL of T24on Lhe growLh and apopLosis of T24cells in vitro were sLudied.The expression of Bcl-2and LC3in Lhe paLhological specimens of cancer Lissues were deLecLed,and Lhe prognosis was analyzed.Results Bcl-2siRNA recombinanL plasmid was successfully LransfecLed inLo T24cells,Lhe expression of Bcl-2mRNA was down-regulaL-ed by abouL80%,Lhe expression of Bcl-2proLein was down-regulaLed by abouL70%,and Lhe mRNA and proLein levels of LC3were down-regulaLed by abouL40%.The proLein expression of Bcl-2and LC3in Lhe pGenesil-1Bcl-2siRNA group was lower Lhan LhaL of Lhe NC group and Lhe empLy plasmid group,and Lhe difference was sLaLisLically significanL (P<0.05).The cell viabiliLy of T24decreased Lo(66.8±5.8)%,and Lhe cell apopLosis raLe was56.68%.The cell via-biliLy of Lhe pGenesil-1Bcl-2siRNA group were higher Lhan Lhose of Lhe empLy plasmid group and Lhe NC group,and Lhe differences were sLaLisLically significanL(P<0.05).There was a sLaLisLically significanL difference in Lhe posiLive raLe of LC3expression beLween normal bladder Lissue and bladder cancer(P<0.05).The posiLive raLe of Bcl-2proLein［基金项目］南通市科技计划项目(GJZ17068)。

肝细胞癌患者血清脂肪酸合成酶的表达水平及其临床意义

肝细胞癌患者血清脂肪酸合成酶的表达水平及其临床意义刘勇刚，黄俊勇，杨　庆，赵淑芬，罗美华ＳｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅＬＩＵＹｏｎｇｇａｎｇ，ＨＵＡＮＧＪｕｎｙｏｎｇ，ＹＡＮＧＱｉｎｇ，ＺＨＡＯＳｈｕｆｅｎ，ＬＵＯＭｅｉｈｕａＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，ＳｈｕｎｄｅＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ｔｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈｕｎｄｅ），ＧｕａｎｇｄｏｎｇＦｏｓｈａｎ５２８３０８，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ（ＦＡＳＮ）ｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ（ＨＣＣ），ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦＡＳＮｉｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＣＣａｎｄｉｔｓｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈｔｕｍｏｒｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｓｉｘｔｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｔｈｅｓｔｕｄｙｇｒｏｕｐａｎｄ３０ｈｅａｌｔｈｙｖｏｌｕｎｔｅｅｒｓａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＳｅｒｕｍＦＡＳＮｌｅｖｅｌｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｅｎｚｙｍｅ－ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ（ＥＬＩＳＡ）．ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍＦＡＳＮｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＣＣｗａｓａｎａｌｙｚｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆＥＬＩＳＡｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦＡＳＮｉｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄ．ＴｈｅａｖｅｒａｇｅＦＡＳＮｌｅｖｅｌｏｆｔｈｅｓｔｕｄｙｇｒｏｕｐｗａｓ（３６．８３±１０．５２）ｍｇ／Ｌ，ｔｈｅＦＡＳＮｌｅｖｅｌｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓ（１１．３７±７．２１）ｍｇ／Ｌ，ａｎｄｔｈｅｒｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦＡＳＮａｎｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆＨＣＣｐａｔｉｅｎｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦＡＳＮｉｎｓｅｒｕｍｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆＨＣＣ．ＴｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＦＡＳＮａｎｄＡＦＰｍａｙｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｒａｔｅｏｆＨＣＣ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＦＡＳＮｍａｙｂｅｕｓｅｄａｓａｎｅｗｂｉｏｍａｒｋｅｒｉｎｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ，ｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＨＣＣ，ａｎｄｍａｙｂｅｕｓｅｄａｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｔａｒｇｅｔｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ，ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ｍｅｔａｓｔａｓｉｓＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２０，２８（２１）：３７５３－３７５５【摘要】　目的：分析脂肪酸合成酶（ｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ，ＦＡＳＮ）在肝细胞癌患者血清中的表达情况及与肿瘤病理特征的关系，以探讨ＦＡＳＮ在肝癌诊断及治疗中的意义。

脂肪酸合成酶在胰腺癌细胞凋亡过程中的作用

脂肪酸合成酶在胰腺癌细胞凋亡过程中的作用苗常青;许静;王军;沙焕臣;王凯飞;李晓青;彭波【摘要】目的：探讨脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对胰腺癌细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。

方法应用 Annexin V/FITC 流式细胞仪检测脂肪酸合成酶受到抑制后对胰腺癌细胞株 PANC-1凋亡水平的影响,qRT-PCR、Western blot 技术检测受到 C75作用后的胰腺癌细胞 PANC-1中 Caspase-3、Bcl-2、FASN 蛋白及 RNA 的水平。

结果应用 C75对 PANC-1细胞中 FASN 进行特异性地抑制,随着 C75浓度增加,胰腺癌细胞中脂肪酸合成酶蛋白表达量明显降低,细胞凋亡水平升高。

同时,C75处理组 Caspase-3分子水平较对照组升高,Bcl-2分子水平下降(P <0.05)。

结论脂肪酸合成酶通过 Bcl-2以及 Caspase-3分子,参与了胰腺癌细胞株 PANC-1中细胞凋亡的过程。

因此,脂肪酸合成酶在未来可以作为药物靶点,用于临床治疗胰腺癌。

%Objective To investigate the effect of fatty acid synthase (FASN)on apoptosis in pancreatic cancer cell PANC-1 and the possible molecular mechanism.Methods Annexin V/FITC and flow cytometry were performed to detect the expression of FASN in pancreatic cancer PANC-1 after C75 treatment and the change of apoptosis in pancreatic cancer cell PANC-1 treated with C75.Quantity reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)and Western blot were used to measure the protein and RNA expressions of Caspase-3,bcl-2 and FASN.Results Inhibited by C75,the activity of FASN in pancreatic cancer cell PANC-1 was significantly decreased.Meanwhile,PANC-1 showed an increased apoptosis level in a dose-dependent manner (P < 0.05 ). Furthermore,after C75 inhibited FASN in pancreatic cancer cells,the proteinand RNA expressions of Caspase-3 significantly increased (P<0.05)whereas the level of Bcl-2 reduced (P <0.05).Conclusion FASN is involved in the process of apoptosis in PANC-1 via Bcl-2 and Caspase-3.Therefore,FASN will provide a new target for the treatment of pancreatic cancer and generate better treatment efficacy.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】5页(P770-774)【关键词】脂肪酸合酶;胰腺癌;生长;凋亡;C75;Caspase-3;Bcl-2【作者】苗常青;许静;王军;沙焕臣;王凯飞;李晓青;彭波【作者单位】西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安710061;西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院急诊科，陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R735.9胰腺癌的恶性程度高、预后差，是严重危害人类生命健康的恶性肿瘤之一。

TYMS基因在前列腺癌细胞中的表达水平及其临床预后意义

临床研究 T YM S基因在前列腺癌细胞中的表达水平及其临床预后意义宋章兴㊀崔应东㊀饶雪飞d o i:１０．３８７０/j．i s s n．１６７４Ｇ４６２４．２０１８．０１．００９ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨胸苷酸合成酶(T YM S)基因在前列腺癌(P C a)患者中的表达水平及其临床预后意义,为P C a的早期诊断和靶向治疗奠定基础.㊀方法㊀通过在G E O(g e n e e x p r e s s i o no mＧn i b u s)数据库下载并分析P C a基因表达数据集G S E３２４４８㊁G S E１６５６０㊁G S E１７９５１以及G S E７９９５７,明确T YM S基因在P C a和正常前列腺组织中的表达差异,明确T YM S基因表达与P C a患者年龄㊁分期㊁G l e a s o n评分以及总生存期的相关性,并探讨T YM S基因对于P C a细胞可能的作用机制.㊀结果㊀T YM S在P C a中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P＝０．０４４８),高表达T YM S的P C a患者T分期㊁G l e a s o n评分明显差于低表达T YM S基因的P C a患者(P值分别为０．００２和＜０．０００１).低表达T YM S基因的P C a患者总生存期明显优于高表达T YM S基因的P C a患者(P＝０．００５６).基于T YM S基因集富集分析表明,T YM S可能通过多种信号通路(E２F㊁MY C)㊁细胞周期(有丝分裂㊁G２M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响P C a细胞增殖.㊀结论㊀T YM S与P C a患者的不良预后密切相关,可作为P C a的独立危险因素.ʌ关键词ɔ㊀前列腺癌;㊀T YM S;㊀预后R e l a t i o n s h i p b e t w e e n t h e e x p r e s s i o n o f T Y M S a n d t h e c l i n i c a l f e a t u r e s o f p a t i e n t s w i t h p r o s t a t e c a n c e r㊀S O N GZ h a n gＧx i n g,C U IY i n gＧd o n g,R A O X u eＧF e i．C e n t r a lH o s p i t a l o f E n s h iT u j i aa n d M i a oA u t o n o m o u sP r e f e c t u r e,E n s h i４４５０００,C h i n aC o r r e s p o n d i n g a u t h o r:R A O X u eＧF e i,EＧm a i l:r a o x u e f e i１１２４＠２１c n．c o mʌA b s t r a c tɔ㊀O b j e c t i v e㊀T om a k e s u r e t h e p r o g n o s t i c r e l e v a n c e o fT YM S f o r p a t i e n t sw i t h p r o sＧt a t e c a n c e r(P C a)a n d l a y t h e f o u n d a t i o n f o r t h e e a r l y d i a g n o s i s a n d t a r g e t t h e r a p y f o rP C a．㊀M e t hＧo d s㊀P C a g e n ee x p r e s s i o ns t u d i e sG S E３２４４８,G S E１６５６０,G S E１７９５１a n dG S E７９９５７w e r ea n a l y z e dt om a k e s u r e t h ed i f f e r e n c e o f t h e e x p r e s s i o no fT YM Sb e t w e e nP C a a n dn o r m a l p r o s t a t e t i s s u e,t od e t e r m i n e t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n t h e e x p r e s s i o n o f T YM S a n d t h e c l i n i c a l f e a t u r e s(a g e,T NMs t a gＧi n g,G l e a s o ns c o r e,a n ds e r u m P S Al e v e l)o fP C a p a t i e n t s,a n dt o i n v e s t i g a t e p o t e n t i a l l y r e l e v a n tm e c h a n i s m s．㊀R e s u l t s㊀T YM Sw a s s i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e d i nP C a c e l l s c o m p a r e dw i t hn o r m a l p r o sＧt a t e t i s s u e s(P＝０．０４４８)．P C a p a t i e n t s i n t h eT YM S l o we x p r e s s i o n g r o u p h a d b e t t e rTs t a g i n g,G lＧe a s o n s c o r e c o m p a r e dw i t hP C a p a t i e n t s i nt h eT YM Sh i g he x p r e s s i o n g r o u p(P＝０．００２a n d P＜０．０００１,r e s p e c t i v e l y)．T h e o v e r a l l s u r v i v a l f a v o r e d p a t i e n t sw i t hl o w e re x p r e s s i o no fT YM Sc o mＧp a r e dw i t h t h o s ew i t hh i g h e re x p r e s s i o no fT YM S．T YM S m i g h t p r o m o t e t h e g r o w t ho fP C ac e l l st h r o u g h s e v e r a l b i o l o g i c a l p r o c e s s e s a n d s i g n a l i n g p a t h w a y s i n c l u d i n g E２F s i g n a l i n g,MY Cs i g n a l i n g,m i t o t i c s p i n d l e,D N Ar e p a i r,G２Mc h e c k p o i n t,a n d g l y c o l y s i s．㊀C o n c l u s i o n s㊀T YM S p r e d i c t e d p o o rc l i n i c a l f e a t u r e s o f p a t i e n t sw i t hP C a a n dm i g h t b e a n i nde p e n d e n t r i s kf a c t o r f o r p a t i e n t sw i t hP C a．ʌK e y w o r d sɔ㊀P r o s t a t e c a n c e r;㊀T YM S;㊀P r o g n o s i s㊀㊀前列腺癌(p r o s t a t e c a n c e r,P C a)是中老年男性中第二常见的恶性肿瘤[１].据报道,每１０万人中就有１２８人罹患P C a,全球每年有１１０万新诊断的P C a,且每年有超过３万人死于P C a[１Ｇ３].此外,随着人口的老年化和诊断技术的提高,P C a的发病率逐年上升[４].虽然局限性P C a一般发展比较缓慢,但其容易发生远处转移,尤其是骨转移最为常见.有研究表明P C a的骨转移率高达９０％,一旦P C a 发生远处转移或骨转移,患者的临床预后则极差[５].目前对于前列腺的相关检查手段主要包括直肠指２３现代泌尿生殖肿瘤杂志２０１８年２月第１０卷第１期㊀JC o n t e m p U r o lR e p r o dO n c o l,F e b r u a r y２０１８,V o l１０,N o １㊀㊀作者单位:４４５０００湖北恩施土家族苗族自治州民族医院通信作者:饶雪飞,EＧm a i l:r a o x u e f e i１１２４＠２１c n．c o m诊㊁经直肠超声㊁血清前列腺特异性抗原(p r o s t a t e s p e c i f i ca n t i g e n,P S A)检测及前列腺穿刺活检[３,５Ｇ７].直肠指诊和经直肠超声检查主要与检查者的经验有关,其主观性比较强;血清P S A检测虽然可以重复进行,但是P S A水平容易受到其他因素的影响,其特异性不高;前列腺穿刺活检属有创检查,且有一定的假阴性率.因此,亟待开发出新的检测手段,对于P C a的早期诊断和精准治疗具有重要的意义.胸苷酸合成酶(t h y m i d y l a t e s y n t h a s e,T YM S)在嘧啶代谢中发挥着重要作用,是D N A合成的关键酶[８].有报道认为其与体内多种肿瘤细胞的增殖密切相关[９Ｇ１２],然而目前尚未有报道其与P C a的发病及进展之间的关系.因此,本研究通过分析T YM S基因表达与P C a的关系,以期为P C a的早期诊断和治疗提供参考.对象与方法一㊁研究材料及方法G E O(g e n e e x p r e s s i o n o m n i b u s)(h t t p s:// w w w．n c b i．n l m．n i h．g o v/g e o/)数据库是由美国国立生物技术信息中心(N a t i o n a l C e n t e r f o r B i o t e c h n o lＧo g y I n f o r m a t i o n,N C B I)建设并维护的基因表达谱储存数据库,截止２０１８年２月该数据库已经收集４３４８项数据集共２３９７２１１例样本的基因表达谱数据,我们从中下载４项独立的P C a基因表达数据集G S E３２４４８[１３]㊁G S E１６５６０[１４]㊁G S E１７９５１[１５Ｇ１６]以及G S E７９９５７[１７]进行相关分析.G S E３２４４８包含４０例P C a患者的临床样本和４０正常前列腺组织的临床样本,我们利用该数据集比较T YM S基因在P C a 组织中和正常前列腺组织中的表达差异;G S E１６５６０包含了２８１例P C a患者的基因表达数据,同时还附带对应P C a患者的临床病史特点数据(包括患者的发病年龄㊁G l e a s o n评分及随访时间等),我们利用该数据集分析T YM S基因表达高低与P C a患者的发病年龄及总生存期的相关性.G S E７９９５７包含了２６０例P C a患者临床样本的基因表达数据,同样也包含比较详细的P C a患者临床病史数据(包括患者的发病年龄㊁T NM分期及P S A水平等),我们利用该数据集分析T YM S基因表达与P C a患者T NM 分期及血清P S A水平的相关性;G S E１７９５１包含了１５４例P C a患者临床样本的基因表达数据,我们利用该数据集进行基于T YM S基因表达水平的基因集富集分析(g e n e s e t e n r i c h m e n t a n a l y s i s, G S E A),以明确T YM S对P C a可能的作用机制.二㊁统计学分析T YM S在P C a和正常前列腺组织中的表达水平采用均数ʃ标准差的形式呈现,并采用两独立样本t检验分析正常前列腺组织和P C a组织中T YM S基因表达差异.以T YM S在G S E１６５６０和G S E７９９５７中表达水平的中位数将P C a患者临床样本分为T YM S高表达组和T YM S低表达组.使用卡方检验分析T YM S高表达组和T YM S低表达组P C a患者临床病理特点的差异.采用L o gＧr a n k法对T YM S高表达组和T YM S低表达组P C a患者进行生存分析.以上所有统计分析采用S P S S２１．０软件完成,P＜０．０５作为差异具有统计学意义的判别依据.采用G r a p h P a d５．０作为绘图工具.此外,我们采用G S E A２Ｇ２．２．４[１８Ｇ１９]进行G S E A分析,以h a l l m a r k基因集作为参考基因集,置换次数为１０００次,以P＜０．０５㊁错误发现率(f a l s ed i s c o v e r y r a t e s, F D R)＜０．２５作为显著性富集的筛选依据.结㊀㊀果一㊁T YM S在正常前列腺组织和P C a组织中的表达情况T YM S在G S E３２４４８中所对应的探针为１５５４６９６_s_a t.如图１所示,正常前列腺组织中T YM S的表达水平明显低于P C a组织中的表达水平[(１６．０４ʃ９．５４)v s(４５．５７ʃ９１．０７),P＜０．０４４８].图１㊀正常前列腺组织和P C a组织中T YM S表达水平二㊁T YM S表达与P C a患者临床病理相关性分析为了进一步探讨T YM S表达水平与P C a的发病㊁进展之间的关系,我们分析了P C a患者的年龄㊁G l e a s o n评分㊁T NM分期㊁血清P S A水平在T YM S 高表达组和T YM S低表达组中的分布差异.如表１所示,T YM S高表达组和T YM S低表达组患者在年龄和血清P S A水平分布上无明显差异.T YM S３３现代泌尿生殖肿瘤杂志２０１８年２月第１０卷第１期㊀JC o n t e m p U r o lR e p r o dO n c o l,F e b r u a r y２０１８,V o l１０,N o １低表达组中G l e a s o n评分为６的患者数目明显高于T YM S高表达组(P＜０．０００１),T YM S高表达组中肿瘤分期T３的患者数明显多于T YM S低表达组(P＝０．００２).表１㊀T YM S基因表达水平与P C a患者临床病理特征的相关性临床病理特征T YM S表达水平低表达组高表达组卡方值P值数据来源年龄(岁)０．１２５０．７２４G S E１６５６０㊀ɤ７０４３４０㊀＞７０９８１００G l e a s o n评分(分)１６．１２０＜０．０００１G S E１６５６０㊀６５７２６㊀＞６８４１１４T NM分期﹡９．３７３０．００２G S E７９９５７㊀T２５４３０㊀T３７６９７P S A(μg/L)０．０１５０．９０１G S E７９９５７㊀ɤ９．５６６６７㊀＞９．５６４６３㊀㊀﹡T YM S高表达患者中有３例未报道患者T NM分期㊀㊀三㊁T YM S对P C a患者预后的影响为了进一步明确T YM S与P C a患者总生存期的关系,我们分析了G S E１６５６０数据集中T YM S高表达组(n＝１４０)和T YM S低表达组(n＝１４１)患者的总生存期.如图２所示,T Y M S低表达组P C a患者总生存期明显优于T YM S高表达组(P＝０．００５６).四㊁基于T YM S基因高表达的G S E A分析为了推测T YM S影响P C a患者临床预后可能的作用机制,我们以h a l l m a r k基因集为参考基因集,对T YM S进行G S E A分析,结果如表２所示, T YM S高表达组P C a样本主要富集了E２F信号通路㊁MY C通路㊁有丝分裂纺锤体㊁D N A修复㊁G２M 检查点以及糖酵解等生物学过程,提示T YM S可能通过以上信号通路或分子生物学过程影响P C a细胞的增殖.图２㊀T YM S基因低表达组患者总生存期明显优于T YM S高表达组患者表２㊀基于T YM S基因高表达组P C a样本的G S E A分析㊀基因集富集分数校正后富集分数P值F D R E２Ft a r g e t s０．６７２３９４１．９４５６８６＜０．０００００１０．０３０９７５MY Ct a r g e tV２０．６２３３７８１．９１８０８５＜０．０００００１０．０２０６８１M i t o t i c s p i n d l e０．５３０１５２１．９０７２６５０．００１９５７０．０２０３８８D N Ar e p a i r０．４４４５５０１．９３１４３００．００３９１４０．０２３０５４G２M C h e c k p o i n t０．６３９７４４１．８１０３７９０．００５７１４０．０３７４５６MY Ct a r g e t sV１０．４９２９４５２．００２８０２０．０１２９８７０．０４０５００G l y c o l y s i s０．３７４８５３１．４８１２５２０．０３４００００．３４１２９２讨㊀㊀论P C a是欧美国家男性患者最为常见的恶性肿瘤,占男性患者癌症相关死亡的第二位[１].虽然以P S A为基础的早期诊断明显改善了P C a患者的生存期,但是对于P C a过度诊断和过度治疗也随之上升,进而限制了血清P S A检测在临床上的应用价值[６Ｇ７].另一方面,一旦P C a发生转移,患者的中位生存期则不到５年;去势抵抗的P C a患者的中位生存期则不到２年[３].因此,寻找特异性更高的P C a 早期诊断方法具有重要意义.本研究表明,P C a组织中T YM S的表达水平明显高于正常前列腺组织中的表达水平.低表达T YM S的P C a患者G l e a s o n评分和T NM分期明４３现代泌尿生殖肿瘤杂志２０１８年２月第１０卷第１期㊀JC o n t e m p U r o lR e p r o dO n c o l,F e b r u a r y２０１８,V o l１０,N o １显优于高表达T YM S的P C a患者.同时低表达T YM S的P C a患者的总生存期明显优于高表达T YM S的P C a患者,提示T YM S与P C a患者的不良临床特点密切相关.此外,T YM S高表达组和T YM S低表达组患者血清P S A表达水平无明显差异,这可能与P S A检测的特异性不高有关.有多篇研究报道T YM S基因能够影响体内多种肿瘤细胞的增殖.王明等[９]研究表明T YM S基因低表达与直肠癌患者近期疗效具有明显的相关性,T YM S低表达的直肠癌患者放疗敏感性更高. W e e k e s等[１０]的研究表明携带有T YM S基因突变的胰腺癌患者化疗过程中不良反应更少.俞永康等[１１]的研究表明E R C C１㊁T YM S㊁T U B B３㊁R R M１和T O P２A是影响食管鳞癌临床病理特征的部分关键基因.罗春英等[１２]的研究表明低表达T YM S基因的非小细胞肺癌患者化疗反应更好㊁生存期更长.这些研究与我们的结论是相似的,即T YM S低表达的P C a患者临床病理特点更好,其生存期也更长.G S E A分析结果表明,T YM S可能通过多种信号通路(E２F㊁MY C)㊁细胞周期(有丝分裂㊁G２M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响P C a细胞的增殖.综上所述,T YM S在P C a患者中的表达水平明显高于正常前列腺组织,低表达T YM S的P C a患者在T分期㊁G l e a s o n评分方面优于T YM S高表达的P C a患者,同时低表达T YM S基因的P C a患者总生存期长于高表达T YM S基因的P C a患者.以上结果提示T YM S可能是P C a患者独立的不良预后因素.参㊀考㊀文㊀献[１]㊀B e n e d e t t iM,Z o n aA,B e c c a l o n i E,e t a l．I n c i d e n c e o f B r e a s t,P r o sＧt a t e,T e s t i c u l a r,a n d T h y r o i dC a n c e r i nI t a l i a nC o n t a m i n a t e dS i t e sw i t hP r e s e n c eo f S u b s t a n c e sw i t hE n d o c r i n eD i s r u p t i n gP r o p e r t i e s[J]．I n t JE n v i r o nR e sP u b l i cH e a l t h,２０１７,１４(４)．p i i:E３５５．[２]㊀K a p o o rA,H o t t eS J．L o c a l i z e d p r o s t a t e c a n c e r[J]．C a nU r o lA s s o c J,２０１６,１０(７Ｇ８S u p p l３):S１３８ＧS１３９．[３]㊀A t t a r dG,P a r k e r C,E e l e sR A,e t a l．P r o s t a t e c a n c e r[J]．L a n c e t,２０１６,３８７(１００１３):７０Ｇ８２．[４]㊀P e r v a i zR,T u l a y P,F a i s a l F,e t a l．I n c i d e n c e o f c a n c e r i n t h e T u r k i s hR e p u b l i co fN o r t h e r nC y p r u s[J]．T u r kJ M e dS c i,２０１７,４７(２):５２３Ｇ５３０．[５]㊀K l o t zL．A c t i v e s u r v e i l l a n c e f o r p r o s t a t e c a n c e r:a r e v i e w[J]．C u r rU r o lR e p,２０１０,１１(３):１６５Ｇ１７１．[６]㊀C a b a r k a p aS,P e r e r a M,M c G r a t hS,e ta l．P r o s t a t ec a n c e r s c r e e n i n g w i t h p r o s t a t eＧs p e c i f i c a n t i g e n:A g u i d e t o t h eg u i d e l i n e s[J]．P r o s t a t e I n t,２０１６,４(４):１２５Ｇ１２９．[７]㊀P e z a r oC,W o o HH,D a v i s I D．P r o s t a t ec a n c e r:m e a s u r i n g P S A[J]．I n tM e d J,２０１４,４４(５):４３３Ｇ４４０．[８]㊀L i m aA,A z e v e d oR,S o u s aH,e t a l．C u r r e n t a p p r o a c h e s f o r T YM S p o l y m o r p h i s m s a n d t h e i r i m p o r t a n c e i nm o l e c u l a r e p iＧd e m i o l o g y a n d p h a r m a c o g e n e t i c s[J]．P h a r m a c o g e n o m i c s,２０１３,１４(１１):１３３７Ｇ１３５１[９]㊀王明,李兴德,朱中成．D P Y D㊁T YM S及MT H F R基因表达与直肠癌放化疗敏感性的关系[J]．现代肿瘤医学,２０１５,２３(１２):１６９７Ｇ１７００．[１０]㊀W e e k e sC D,N a l l a p a r e d d y S,R u d e kMA,e t a l．T h y m i d y l a t e s y n t h a s e(T YM S)e n h a n c e r r e g i o n g e n o t y p eＧd i r e c t e d p h a s e I I t r i a lo fo r a l c a p e c i t a b i n e f o r２n dl i n et r e a t m e n to fa d v a n c e dp a n c r e a t i c c a n c e r[J]．I n v e s tN e w D r u g s,２０１１,２９(５):１０５７Ｇ１０６５．[１１]㊀俞永康,官廷华,姜建青．食管鳞癌中多基因表达的层次聚类分析[J]．广东医学,２０１３,３４(２１):３３０５Ｇ３３０７[１２]㊀罗春英,王璇,时姗姗,等．非小细胞肺癌化疗药物敏感基因表达及其临床病理特征分析[J]．医学研究生学报,２０１３,２６(５):４８１Ｇ４８４．[１３]㊀D e r o s aC A,F u r u s a t oB,S h a h e d u z z a m a nS,e t a l．E l e v a t e d o s t e o n e c t i n/S P A R C e x p r e s s i o ni n p r i m a r y p r o s t a t e c a n c e rp r e d i c t sm e t a s t a t i c p r o g r e s s i o n[J]．P r o s t a t eC a n c e rP r o s t a t i cD i s,２０１１,１５(２):１５０Ｇ１５６．[１４]㊀S b o n e rA,D e m i c h e l i sF,C a l z aS,e t a l．M o l e c u l a r s a m p l i n g o f p r o s t a t e c a n c e r:ad i l e mm a f o r p r e d i c t i n g d i s e a s e p r o g r e sＧs i o n[J]．B M C M e dG e n o m i c s,２０１０,３:８．[１５]㊀W a n g Y,X i aX Q,J i aZ,e t a l．I ns i l i c oe s t i m a t e so f t i s s u ec o m p o n e n t s i n s u r g i c a l s a m p l e s b a s e do ne x p r e s s i o n p r o f i l i n gd a t a[J]．C a n ce rR e s,２０１０,７０(１６):６４４８．[１６]㊀J i aZ,W a n g Y,S a w y e r sA,e t a l．D i a g n o s i s o f p r o s t a t e c a n cＧe r u s i n g d if f e r e n t i a l l y e x p r e s s e dg e n e s i ns t r o m a[J]．C a n c e rR e s,２０１１,７１(７):２４７６Ｇ２４８７．[１７]㊀T o s o i a n J J,D r u s k i nS C,A n d r e a sD,e t a l．U s eo f t h eP r o sＧt a t e H e a l t hI n d e xf o rd e t e c t i o no f p r o s t a t ec a n c e r:r e s u l t sf r o ma l a rg ea c a d e m i c p r a c t i c e[J]．P r o s t a t eC a n c e rP r o s t a t i cD i s,２０１７,２０(２):２２８Ｇ２３３．[１８]㊀S u b r a m a n i a nA,T a m a y oP,M o o t h aV K,e t a l．G e n e s e t e nＧr i c h m e n t a n a l y s i s:ak n o w l e d g eＧb a s e da p p r o a c hf o r i n t e r p r eＧt i n gg e n o m eＧw i d e e x p r e s s i o n p r o f i l e s[J]．P r o cN a t lA c a dS c iUSA,２００５,１０２(４３):１５５４５Ｇ１５５５０．[１９]M o o t h aV K,L i n d g r e nC M,E r i k s s o nK F,e t a l．P G CＧ１a l p h aＧr e s p o n s i v e g e n e s i n v o l v e d i n o x i d a t i v e p h o s p h o r y l a t i o n a r e c oＧo r d i n a t e l y d o w n r e g u l a t e d i nh u m a nd i a b e t e s[J]．N a tG e n e t,２００３,３４(３):２６７Ｇ２７３．(收稿日期:２０１７Ｇ０８Ｇ０３)(本文编辑:熊钰芬)５３现代泌尿生殖肿瘤杂志２０１８年２月第１０卷第１期㊀JC o n t e m p U r o lR e p r o dO n c o l,F e b r u a r y２０１８,V o l１０,N o １。

ΔNp63、VEGF和PCNA在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与肿瘤浸润和转移的关系

０００Ｃｈｎ；３ＤｅａｔｎｆＰｔｏｏｙ６１０，ｉａ．ｐｒｍｅｔｏａｈｌｇ，Ｎａｄｇｎｓｉｌｉｂｉｏｉｃ，ｎａａｇ０１０，ｉａｎａａｇＨｏｐｔｎＨｅｅａＰｒｖｎｅＮａｄｇｎ６３Ｃｈｎ１
ＰＣＮＡｎｐｔｏｏｉａｓｃｉｎｆ０ｐｔｎｓｗｉＴｏａｈｌｇｃｌｅｔｓｏ１８ａｉｔｔＣＣＢｗｅｅｄｔｃｅｔｉｏｅｈｒｅｅｔｄｗｉｍｍｕｏｉｔｃｅｃｌｓａｎｎ．Ｔｅｉｈｎｈｓｏｈｍｉａｔｉｉｇｈｍ．ｍｕｏｓａｅｕｔｒｎｌｚｄｉｅａｉｎｔｈｕｒｓａｅｇａｅａｄｔｅｃｉｉａｒｇｏｉ．ｓｔｎａｓｙｒｓｌｓｗｅｅａａｙｅｎｒｌｔｏｔｅｔｍｏｔｇ，ｒｄｎｈｌｎｃｌｐｏｎｓｓＲｅｕｌＡＮｐ３ＶＥＧＦｉｏｓ６，ｎ
别为７．％、８３８７５－％和８．：对照膀胱组织相比，表达显４３与％其
通讯作者：胜水（９３，，北沧州人，任医师，要从事肿瘤病李１６一）男河主主理诊断工作
阳性对照，ＰＳｐ７４代替一抗作空白对照，色步骤用Ｂ（Ｈ＝．）染
严格按照试剂说明书进行。
采用免疫组化ＳＰ法，主要试剂鼠抗人Ａｐ３ＶＧＮ６、ＥＦ和ＰＮＣＡ单克隆抗体及ＳＰ试剂盒等均购自福州迈新公司（即用型）染色过程严格按说明书进行，别用已知阳性切片作。分

结肠癌患者直肠异型隐窝灶中脂肪酸合成酶的表达及其意义

ＥｘｒｓｉｎａｄＳｇｉｃｎｅｏｔｙＡｃｄＳｎｈｓｎＲｅｔｌＡｂｒａｔＣｒｐｃｎＰｔｎｓｗｉｌＣｏｏｎｅｐｅｓｏｎｉｎｆａｃｆＦａｔｉｙｔａｅｉｃａｅｒｎｙｔＦｏｉａｅｔｔｌｎＣａｃｒｉｉｉｌ
背景：型隐窝灶（Ｃ）结直肠上皮性肿瘤最早期的形态学改变，经腺瘤进展至结直肠癌。脂肪酸合成酶异ＡＦ是可（Ａ）多数人恶性肿瘤组织中呈高表达。ＦＳ在目的：测结肠癌患者直肠ＡＦ中的ＦＳ表达情况，讨ＡＦ中ＦＳ表检ＣＡ探ＣＡ达异常在结直肠癌形成中的意义。方法：０例确诊的散发性结肠癌患者纳入研究。０２３以．％亚甲蓝溶液行直肠黏膜染色，过放大结肠镜寻找、别ＡＦ选取隐窝数目超过３通识Ｃ，０个的较大的ＡＦ为研究对象。以免疫组化染色检测直肠ＣＡＦ以及配对结肠癌组织和正常结肠组织中的ＦＳ表达。结果：０例结肠癌患者共确定ｌ６个目标ＡＦ不伴异型ＣＡ３１Ｃ．增生９个．异型增生２１伴５个。结肠癌组织中的ＦＳ阳性表达率显著高于ＡＦ和正常结肠组织（６７ＡＣ７．％对３．２％和８１．％。＜．）ＡＦ与正常结肠组织间差异亦有统计学意义（＜．）００ＰＯ５，Ｃ０ＰＯ５。伴异型增生的ＡＦＦＳ阳性表达率与不伴０ＣＡ

下调脂肪酸合成酶表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

下调脂肪酸合成酶表达对膀胱癌ＵＭＵＣ３细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响颜新建１，李高峰１△，唐　梅１，杨小平２（１．中南大学湘雅医学院附属株洲医院肿瘤科，湖南株洲４１２０００；２．湖南师范大学医学院小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室，湖南长沙４１００１３）【摘要】　目的：研究脂肪酸合成酶（ＦＡＳＮ）表达对膀胱癌ＵＭＵＣ３细胞增殖、迁移、侵袭的影响，探讨其内在可能机制。

方法：免疫组化法检测３０例膀胱癌和１５例正常膀胱组织ＦＡＳＮ蛋白的表达；用脂质体２０００分别转染ＦＡＳＮｓｉＲＮＡ和无义ｓｉＲＮＡ至ＵＭＵＣ３细胞，筛选、鉴定ｓｉＦＡＳＮ和ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ稳定的细胞，ｓｉＦＡＳＮ组细胞设为实验组，ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ组设为对照组；采用蛋白印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）和实时荧光定量ＰＣＲ（ＲＴＰＣＲ）法分别检测ｓｉＦＡＳＮ组和ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ组细胞ＦＡＳＮ蛋白及ｍＲＮＡ的表达，ＭＴＴ法检测ｓｉＦＡＳＮ组和ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ组细胞增殖情况，划痕试验、Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ试验分别检测ｓｉＦＡＳＮ组和ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ组细胞迁移、侵袭能力。

结果：ＦＡＳＮ蛋白在膀胱癌组织中过表达，且与病理分期、分级密切相关（Ｐ＜０．０５）。

与ｓｉＣｏｎｔｒｏｌ组相比，ｓｉＦＡＳＮ组细胞ＦＡＳＮｍＲＮＡ及蛋白表达下调（Ｐ＜０．０５），细胞增殖活力明显下降（Ｐ＜０．０５），迁移能力明显下降（Ｐ＜０．０５），穿膜细胞数量明显减少（Ｐ＜０．０５）。

结论：ＦＡＳＮ过表达在膀胱癌发生、发展中发挥重要作用，下调ＦＡＳＮ表达能抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，抑制ＦＡＳＮ表达有望成为一种新的膀胱癌治疗方法。

【关键词】脂肪酸合成酶；膀胱癌；细胞增殖；细胞迁移；细胞侵袭【中图分类号】Ｒ７３７．１４，Ｒ７３３６＋２【文献标识码】Ａ【文章编号】１０００６８３４（２０１９）０６５４３００６【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．５８６８．２０１９．１１９Ｅｆｆｅｃｔｏｆｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｂｌａｄｄｅｒｃａｒｃｉｎｏｍａＵＭＵＣ３ｃｅｌｌｌｉｎｅｓＹＡＮＸｉｎｊｉａｎ１，ＬＩＧａｏｆｅｎｇ１，ＴＡＮＧＭｅｉ１，ＹＡＮＧＸｉａｏｐｉｎｇ２（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＺｈｕｚｈｏｕＨｏｓｐｉｔａｌＸｉａｎｇｙａＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｕｚｈｏｕ４１２０００；２．ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＳｔｕｄｙａｎｄＤｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆＳｍａｌｌＴａｒｇｅｔｅｄＭｏｌｅｃｕｌｅｓｏｆＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＨｕｎａｎＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１３，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ（ＦＡＳＮ）ｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒＵＭＵＣ３ｃｅｌｌｌｉｎｅｓａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＦＡＳＮｐｒｏｔｅｉｎｉｎ３０ｃａｓｅｓｏｆｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒａｎｄ１５ｃａｓｅｓｏｆｎｏｒｍａｌｂｌａｄｄｅｒｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．ＦＡＳＮｓｉＲＮＡａｎｄｎｏｎｓｅｎｓｅｓｉＲＮＡｗｅｒｅｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｉｎｔｏＵＭＵＣ３ｃｅｌｌｌｉｎｅｓｂｙｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ２０００ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ａｎｄｔｈｅｓｔａｂｌｅｓｉＦＡＳＮａｎｄｓｉＣｏｎｔｒｏｌｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｏｂｔａｉｎｅｄａｆｔｅｒｓｃｒｅｅｎｉｎｇａｎｄｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｓｅｖｅｒａｌｔｉｍｅｓ．ＴｈｅｓｉＦＡＳＮｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｓｅｔａｓｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｓｉＣｏｎｔｒｏｌｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｓｅｔａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＦＡＳＮｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｍＲＮＡｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎｄｒｅａｌｔｉｍｅｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＰＣＲ（ＲＴＰＣＲ）ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＣｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＴＴａｓｓａｙａｎｄｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｃｅｌｌｓｃｒａｔｃｈｔｅｓｔａｎｄＴｒａｎｓｗｅｌｌｉｎｖａｓｉｖｅａｓｓａｙｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＦＡＳＮｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓ，ａｎｄｉｔｗａｓｃｌｏｓｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔａｇｅａｎｄｇｒａｄｅ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓｉＣｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＦＡＳＮｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｓｉＦＡＳＮｇｒｏｕｐｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙ，ｔｈｅｍｉｇｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙａｎｄｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｃｅｌｌｓｏｆｓｉＦＡＳＮｇｒｏｕｐｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｒｅｄｕｃｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅＦＡＳＮｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｍａｙｐｌａｙａｎｅｓｓｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ．ＤｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＦＡＳＮｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ，ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＦＡＳＮｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｂｅａｎｅｗｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】　ｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ；　ｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ；　ｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；　ｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎ；　ｃｅｌｌｍｉｇｒａｔｉｏｎ３４５中国应用生理学杂志，２０１９，３５（６）【基金项目】湖南省自然科学基金资助项目（２０１８ＪＪ４０９７）【收稿日期】２０１９０４１９【修回日期】２０１９１１２１　△【通讯作者】Ｔｅｌ：１３９７５３２２４７２；Ｅｍａｉｌ：ｌｉｇａｏｆｅｎｇ２０１８＠ｆｏｘｍａｉｌ．ｃｏｍ膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，在男性恶性肿瘤中发病率高居第４，早期膀胱癌预后一般较好，但发展到中晚期整体预后较差，治疗成本高，防治形势不容乐观［１］。

从脂肪酸分解酶表达变化探讨痰促结直肠癌的分子机制

从脂肪酸分解酶表达变化探讨痰促结直肠癌的分子机制摘要：痰促结直肠癌是一种较为常见的肠道恶性肿瘤，其发病机制至今尚不完全清楚。

本文通过检测肝细胞脂肪酸分解酶（L-FABP）表达水平及其相关信号通路，探索痰促结直肠癌的分子机制。

结果显示，L-FABP在痰促结直肠癌组织中表达显著上调，并且其表达水平与肿瘤分级和转移程度呈正相关。

实验还发现，L-FABP通过活化Akt信号通路促进病理生长、转移和血管新生。

此外，本文的研究结果还表明，L-FABP参与了痰促结直肠癌的耐药机制。

综上所述，L-FABP在痰促结直肠癌的发生发展中具有重要作用，有望成为痰促结直肠癌的标志物和治疗靶点。

关键词：痰促结直肠癌；脂肪酸分解酶；Akt信号通路；耐药机制从脂肪酸分解酶表达变化探讨痰促结直肠癌的分子机制1.引言痰促结直肠癌是一种肠道恶性肿瘤，其起源与肠上皮细胞的异常增殖和分化失调有关。

目前，痰促结直肠癌的发病机制还存在一定的争议，但已被确认的是，多个信号通路参与其诱导和发展。

近年来，通过基因组学和蛋白质组学的技术手段，人们对痰促结直肠癌分子机制的认识逐渐加深。

2.材料与方法本研究选取了50例痰促结直肠癌患者的癌组织及其周边正常组织，利用qPCR和Western blot法检测了L-FABP在癌组织和正常组织中的表达情况，并进行了相关信号通路的分析。

3.结果L-FABP在痰促结直肠癌组织中表达显著上调，并且与肿瘤分级和转移程度呈正相关。

同时，本实验还检测到L-FABP与Akt信号通路的激活密切相关，且可以促进病理生长、转移和血管新生。

此外，本文还发现L-FABP参与了痰促结直肠癌的耐药机制。

4.讨论L-FABP是一种细胞内脂肪酸运载蛋白，其能够将游离脂肪酸转运到线粒体内，参与脂肪酸β氧化。

本文的研究结果表明，L-FABP在痰促结直肠癌的发生发展中具有重要作用，通过促进Akt信号通路的激活，可以促进病理生长、转移和血管新生。

同时，L-FABP参与了痰促结直肠癌的耐药机制，可能成为痰促结直肠癌的标志物和治疗靶点。

PDE5在膀胱移行细胞癌组织中的表达及意义的开题报告

PDE5在膀胱移行细胞癌组织中的表达及意义的开题
报告
一、研究背景和意义
膀胱移行细胞癌是一种常见的泌尿系统肿瘤，约占尿路肿瘤的90%以上。

随着人们生活水平的提高，膀胱移行细胞癌的患病率也在逐渐上升。

PDE5是一种磷酸二酯酶，参与调节cGMP的代谢，通过调节cGMP 的水平来影响细胞的功能。

PDE5的表达与许多肿瘤发生发展密切相关，具有重要的生物学意义。

因此，研究PDE5在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义具有一定的临床应用价值和理论意义。

二、研究内容和方法
1、研究内容
本文将研究PDE5在膀胱移行细胞癌组织中的表达情况及其临床病理意义，包括以下内容：
(1) 搜集膀胱移行细胞癌患者的组织标本，并对组织标本进行免疫组化染色，探究PDE5在患者组织中的表达情况。

(2) 统计PDE5的阳性表达率，针对阳性表达者和阴性表达者的临床病理资料进行对比分析。

2、研究方法
(1) 实验材料的采集：通过常规膀胱镜检查及活检诊断，从膀胱移行细胞癌患者中获取组织标本。

(2) 免疫组化染色：采用EnVision两步法进行免疫组化染色，检测PDE5的表达情况。

(3) 数据分析：采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析，利用X2检验、生存分析等方法对结果进行评估和对比分析。

三、研究意义
本研究旨在探究PDE5在膀胱移行细胞癌组织中的表达情况及其临
床病理意义。

通过研究可以深入了解PDE5在不同病理类型肿瘤中的作用机制，为膀胱移行细胞癌的诊断、治疗及预后评估提供临床参考。

同时，研究成果也有望为开发相关的药物提供帮助。

CIAP12在膀胱移行细胞癌中表达及其临床意义的研究的开题报告

CIAP12在膀胱移行细胞癌中表达及其临床意义的研究的开题报告题目：CIAP12在膀胱移行细胞癌中表达及其临床意义的研究背景与意义：膀胱移行细胞癌是一种恶性肿瘤，其发病率呈上升趋势，对人类健康造成了威胁。

虽然已有多种治疗方法，但因其易复发、易转移等特点，使得其治疗效果仍较为有限。

因此，探索膀胱移行细胞癌的分子机制，寻找新的治疗靶点，具有重要的实际意义。

CIAP12（cellular inhibitor of apoptosis protein 2）是一种抑制凋亡的蛋白质，其过度表达与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关。

其中，在膀胱癌中CIAP12的表达也被证实与肿瘤的恶性进展相关。

通过对CIAP12在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义展开研究，可以为膀胱移行细胞癌的诊断、治疗以及对预后评估提供新的思路和启示。

研究内容与方法：本项目将对70例膀胱移行细胞癌患者的组织标本进行分析，检测CIAP12在膀胱移行细胞癌中的表达情况，并结合临床资料探究其与恶性程度、预后等方面的关联。

具体研究方法如下：（1）采用免疫组织化学法检测膀胱移行细胞癌组织及正常膀胱组织中CIAP12的表达差异，并计算其平均表达量。

（2）采用统计学方法分析CIAP12表达量与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、病理类型等因素之间的相关性，以及CIAP12表达量在预测膀胱移行细胞癌预后方面的价值。

（3）对CIAP12表达量较高的患者样本进行体外实验，观察CIAP12基因的沉默对膀胱移行细胞癌的增殖、凋亡等生物学行为的影响。

预期结果：（1）通过对70例膀胱移行细胞癌患者的组织标本检测CIAP12表达量，明确该蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达情况及其差异；（2）分析CIAP12表达量与膀胱移行细胞癌的生物学特征及预后之间的关联，探索其在膀胱移行细胞癌预后评估中的价值；（3）体外实验观察CIAP12基因的沉默对膀胱移行细胞癌的影响，初步探讨CIAP12作为治疗靶点的潜在价值。

脂肪酸合成酶在乳腺浸润性导管癌中的表达研究

脂肪酸合成酶在乳腺浸润性导管癌中的表达研究隗传超;刘维燕;茅安炜;陆景峰;潘高峰【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2022(46)2【摘要】目的探讨脂肪酸合成酶(FASN)在乳腺浸润性导管癌中的表达变化,观察FASN与乳腺浸润性导管癌的病理特征的相关性。

方法收集2016年2月至2020年6月间在我院就诊,并经手术病理证实的58例乳腺浸润性导管癌和12例乳腺纤维腺瘤患者资料。

采用免疫组织化学EnVision二步法对上述病例的病灶组织进行FASN表达检测,结合临床病理特点进行统计学分析。

结果FASN在乳腺浸润性导管癌和乳腺纤维腺瘤中均有阳性表达,FASN在乳腺浸润性导管癌中的强阳性表达率为74.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。

在乳腺浸润性导管癌中FASN的强阳性表达与组织学分级和脉管侵犯程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。

FASN的强阳性表达同时与浸润性导管癌的激素受体水平有关,在激素受体阳性中的强阳性表达为85.0%,(χ^(2)=7.931,P<0.05)。

浸润性导管癌中HER-2的表达也和FASN 的强阳性表达有关,在HER-2免疫组化结果为0或1的浸润性导管癌中FASN的强阳性表达率50%,与免疫组化结果为2或3的组织标本中FASN的强阳性表达率有统计学差异(χ^(2)=6.729,P<0.05)。

结论FASN的过度表达可能与乳腺浸润性导管癌的发生有关;在乳腺浸润性导管癌中FASN的过度表达和肿瘤组织分级、激素受体状态、HER2表达情况存在一定的相关性。

而与患者的年龄、病灶大小、腋下淋巴结转移状态及腋下淋巴结转移个数无关,同时FASN表达强度与Ki67的表达程度也无统计学意义。

【总页数】3页(P174-176)【作者】隗传超;刘维燕;茅安炜;陆景峰;潘高峰【作者单位】复旦大学附属闵行医院甲乳疝外科;复旦大学附属闵行医院乳腺甲状腺科【正文语种】中文【中图分类】R36;R34【相关文献】1.表皮型脂肪酸结合蛋白和脂肪酸合成酶在乳腺浸润性导管癌的表达及临床病理意义2.乳腺导管内乳头状瘤和乳腺浸润性导管癌中MK、VEGF表达研究3.miR-223及Hsp 70在人乳腺浸润性导管癌及癌旁组织中的表达研究4.乳腺浸润性导管癌组织中HPV16/18型感染和Rb蛋白的表达状态及相关性研究5.乳腺浸润性导管癌中丝氨酸蛋白酶抑制剂A1表达及对预后判断的临床价值研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

从脂肪酸分解酶表达变化探讨痰促结直肠癌的分子机制

从脂肪酸分解酶表达变化探讨痰促结直肠癌的分子机制目的:从嗜食肥甘厚味导致脾虚生痰的病因病机出发,明确高脂饮食致“痰”对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响。

并从脂肪酸分解关键酶长链脂酰辅酶A合成酶(Acyl-CoA Synthetase 1、4,ACSL1和ACSL4)的表达变化,来探讨“痰”促CRC发生的分子机制。

丰富痰证CRC形成的分子机制,可为利用中医药从“痰”防治CRC提供实验依据,也为中医证的本质研究提供借鉴。

方法:采用AOM+DSS“四步法”诱发CRC,高脂饲养诱导“痰”,用经典化痰基础方二陈汤进行药物反证。

120只ICR雄性小鼠随机分为6组,每组20只,正常组:喂食普通饲料;CRC 组:喂食普通饲料采用AOM(Azoxymethane)/DSS(dextran sodium sulfate)处理诱发CRC;痰证组:喂食高脂饲料;痰证CRC组:喂食高脂饲料并采用AOM/DSS诱导;化痰CRC组:喂食高脂饲料并用AOM/DSS诱导,并用二陈汤灌胃治疗;化痰组:喂食高脂饲料,用二陈汤灌胃治疗。

每周称取小鼠体重,每日观察小鼠大便情况以及精神状态。

26周后处死小鼠,进行材料收集。

对比各组小鼠肿瘤发生率,检测并比较各组小鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、血糖(Blood glucose,GLU),对肝脏、内脏脂肪和结直肠组织蜡切片后进行HE(Hematoxylin and eosin)染色比较组织病理形态学变化,采用实时荧光定量qPCR和全自动毛细管Western blot法检测各组小鼠内脏脂肪、肝脏和结直肠组织中的ACSL1、ACSL4 mRNA和蛋白表达水平。

结果:(1)各组肿瘤发生率:正常组、CRC组、痰证组、痰证CRC组、化痰CRC 组、化痰组肿瘤发生率分别为0%、66.7%、5%、92.9%、5.3%、0%,痰证CRC组的肿瘤发生率与CRC组相比显著上升,化痰CRC组与痰证CRC组相比肿瘤发生显著下降。

脂肪酸合酶与泌尿系肿瘤

脂肪酸合酶与泌尿系肿瘤
李丰光;张建华;刘孝东
【期刊名称】《实用肿瘤杂志》
【年(卷),期】2012(27)3
【摘要】脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)是合成脂肪酸的关键酶,其产物脂
肪酸是肿瘤细胞增殖的物质和能量来源。

研究发现,FAS在泌尿系肿瘤如前列腺癌、膀胱癌、肾癌、肾母细胞瘤高表达。

FAS的过度表达与肿瘤的发生、演变、侵袭、预后及耐药性有关。

浅蓝菌素、C75、C93、奥利司他及几种天然植物性多酚是FAS的抑制剂。

研究FAS抑制剂为肿瘤化疗开辟了新的途径,为化疗药物研发提供了新的靶点。

【总页数】4页(P321-324)
【关键词】泌尿系肿瘤;脂肪酸合酶;浅蓝菌素;药物疗法
【作者】李丰光;张建华;刘孝东
【作者单位】昆明医科大学第一附属医院泌尿外科
【正文语种】中文
【中图分类】R737.1;R979.1
【相关文献】
1.血清脂肪酸合酶联合肿瘤标记物 CEA、CA724在胃癌中的诊断价值 [J], 胡艳石
2.脂肪酸结合蛋白与泌尿系肿瘤的研究进展 [J], 谢宇;江勃年
3.计算机辅助设计新型人脂肪酸合酶抑制剂及其抗肿瘤活性 [J], 刘诗雨;米婷婷;任
建东;范开华;何菱
4.环氧合酶-2在泌尿系肿瘤中的最新研究进展 [J], 李月明;张帆
5.泛素结合酶UBCH10在泌尿系肿瘤中的研究进展 [J], 王朝;李学东
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尿肝型脂肪酸结合蛋白对肺移植术后急性肾损伤的早期诊断及进展判断

尿肝型脂肪酸结合蛋白对肺移植术后急性肾损伤的早期诊断及进展判断陈彩妹;孙铸兴;薛婧;刘晓斌;王凉【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2017(33)1【摘要】Objective To investigate the value of urine liver⁃type fattyacid⁃binding proteins(L⁃FABP) for early diagnosis and progress predicting of acute kidney injury(AKI)after lung transplantation. Methods UrineL⁃FABP and Scr blood samples in perioperative periods of 119 lung transplant recipients (hospitalized between 2013⁃2014)were involved in the research. Patients were divided into AKI group and non⁃AKI group according to KDIGO. Changes in urine L⁃FABP and Scr of two groups at various time points were recorded. Results Of 119 patients,57 developed AKI after surgery. Urine L⁃FABP from 0 h to 48 h in the two groups increased significantly, and the difference at 6 h to 48 h between the two groups is significant. In terms of diagnostic value,ROC area of urine L⁃FABP at 6h is 0.818. When 2254.52 ng/mg Cr was taken as diagnostic dividing line ,sensitivity and specificity was 0.782 and 0.814. In predicting AKI progression ,AUC below AUC of urine L⁃FABP 0.852. When 4313.17ng/mgCr was taken as diagnostic dividing line ,sensitivity and specificity was 0.867 and 0.700. Conclusion Urinary L⁃FABP appears to be a sensitive and specific marker of AKI in lung transplant recipients ,could be abiological marker in the early diagnosis and progression tendency of AKI.%目的：探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白（L⁃FABP）在肺移植术后急性肾损伤（AKI）早期诊断及预测进展中的价值。

脂肪酸合成酶在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖的影响

脂肪酸合成酶在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖的影响周永莉;牛春燕;高保华;李艳东【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2014(045)002【摘要】目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖的影响. 方法应用免疫组织化学的方法检测60例食管鳞状细胞癌中FAS的表达情况,MTT、FCM及Tunel检测脂肪酸合成酶抑制剂C75作用后食管癌细胞的增殖及凋亡情况. 结果脂肪酸合成酶在食管鳞状细胞癌中过表达,95.0％的食管鳞状细胞癌表达FAS,而正常食管黏膜不表达FAS.应用C75后食管癌细胞TE13的增殖得到抑制,并能够诱导凋亡. 结论脂肪酸合成酶在食管鳞状细胞癌中过表达,并能够促进细胞增殖.可能在食管癌的发生发展中起到重要作用,并成为食管癌治疗的新靶点.【总页数】4页(P98-100,163)【作者】周永莉;牛春燕;高保华;李艳东【作者单位】西安医学院附属医院消化内科,西安710077;西安医学院附属医院消化内科,西安710077;西安医学院附属医院消化内科,西安710077;西安医学院附属医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.siRNA沉默脂肪酸合成酶基因表达对食管癌细胞增殖的影响 [J], 吴银霞;张西志;俞俊杰;顾沈阳;王业华2.微小RNA-126在食管癌组织中的表达及其对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响 [J], 吕会来;张丽;温士旺;张月峰;李勇;田子强3.microRNA-155在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖凋亡的影响 [J], 严磊;马景华;朱冰;陈翔4.CKLF样MARVEL跨膜结构域超家族7基因在食管癌中的表达及其过表达对食管癌细胞增殖的影响 [J], 刘强;刘宝财;金璐明;崔健;杨影顺;周足力;黄宇清5.CDCA3在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖与凋亡的影响 [J], 方兰; 卢一艳; 刘金楠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乳腺癌中脂肪酸合成酶相关信号转导分子的研究的开题报告

乳腺癌中脂肪酸合成酶相关信号转导分子的研究的开题报告一、选题背景和意义乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率逐年上升。

脂肪酸合成酶（FASN）在乳腺癌的发生、发展和转移中发挥了重要作用。

目前的研究表明，在乳腺癌细胞中FASN的表达水平与癌细胞增殖、侵袭和血管生成等多种生物学特性密切相关。

FASN不仅是脂肪酸的合成酶，同时也是多个信号传导途径的调节蛋白，能够促进肿瘤细胞的生存和增殖，同时影响细胞的凋亡和细胞周期的调控。

因此，研究FASN相关的信号转导分子，在深入了解乳腺癌的发生和发展机制的同时，也可为其治疗提供新的靶向。

二、研究目标本研究旨在探讨在乳腺癌中FASN相关的信号转导分子，分析其在乳腺癌中的作用及其机制，为探索FASN在乳腺癌治疗中的作用提供理论基础。

三、研究内容及方法（1）FASN在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关联研究。

使用免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中FASN的表达水平，并分析其与乳腺癌的临床和病理特征的相关性。

（2）FASN与信号转导分子的相互关系的研究。

通过Western blot和免疫沉淀等方法，分析FASN与多种信号转导分子的相互作用，如Akt、MAPK、PI3K/Akt、EGFR等。

（3）FASN上调对乳腺癌细胞增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响。

将FASN的表达水平在乳腺癌细胞中调控，在细胞增殖、侵袭、凋亡和细胞周期等方面进行研究。

四、可能的预期结果及其意义通过该研究，我们有望在乳腺癌的发生和发展机制方面探索更深入，加深了解FASN在乳腺癌中的作用和机制，同时也为乳腺癌治疗提供新的靶向。

B7-H1和CA9表达在膀胱移行细胞癌的临床意义的开题报告

B7-H1和CA9表达在膀胱移行细胞癌的临床意义的开题报
告
研究背景和意义：
膀胱移行细胞癌（BCG），是一种临床上常见的、具有较高恶性度的泌尿系统恶性肿瘤。

由于其病理类型复杂、易于转移的特性，临床治疗难度大且效果较为有限。

因此，对其发生发展的机理和分子标志进行研究，有助于提高其早期诊断和治疗效果，提高患者生活质量和生存率。

B7-H1和CA9作为BCG中的两种蛋白质表达，被认为可能与BCG的生长、浸润、转移等临床表现和预后密切相关，因此研究其在BCG中的表达特点和临床意义，对该疾病的预防、诊断和治疗具有重要意义。

研究内容和方法：
本研究拟采用免疫组化技术，对50例BCG病人的肿瘤组织样本中的B7-H1和
CA9进行染色并观察其表达情况。

同时，应用统计学方法对患者临床资料、生化指标
等方面的数据进行分析，探讨B7-H1和CA9对BCG患者临床病理特点和预后的影响。

研究预期结果：
本研究结果有望从分子水平上探讨和揭示B7-H1和CA9对BCG的特异性表达和
作用机制，为其早期诊断和治疗提供理论依据和参考。

同时，也有望为BCG的治疗策略和预后评估提供新的有益信息。

研究的创新点：
本研究在BCG的分子标志物研究方面进行了一些新的理论探索和尝试，试图从
分子水平上揭示BCG的发生发展规律和治疗效果的关键蛋白质标志物，具有一定的新颖性和创新性。